аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 7-1

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.37.27.25.17

Клиническое исследование и анализ мутаций при синдроме Кальмана (KAL1) и мутаций рецептора 1 фактора роста фибробластов (FGFR1, или KAL2) в 5 семьях и у 18 больных со спорадическим [вариантом синдрома].

Clinical assessment and mutation analysis of Kallmann syndrome 1 (KAL1) and fibroblast growth factor receptor1 (FGFR1, or KAL2) in five families and 18 sporadic patients/ Sato Naoko, Katsumata Noriyuki, Kagami Masayo, Hasegawa Tomonobu, Hori Naoaki, Kawakita Setsuyo, Minowada Shigeru, Shimotsuka Aki, Shishiba Yoshimasa, Yokozawa Masato, Yasuda Toshiyuki// J. Clin. Endocrinol. and Metab. [ÊÝ] .– 2004.– 89, ¹ 3.– Ñ. 1079–1088.– Àíãë.– ISSN 0021-972X.– US.

гипогонадотропный гипогонадизм; синдром Кальмана; анализ мутаций; больные

У б-ных 10–53 лет (25 – мужского, 3 – женского пола) с синдромом Кальмана (СК) проводили генотипирование мутаций гена KAL1 и гена рецептора 1 фактора роста фибробластов, FGFR1. Обнаружены 6 новых и 2 рекуррентные внутригенные мутации KAL1 в 7 случаях семейного и 4 спорадических случаях СК у мужчин и 2 новые внутригенные мутации гена FGFR1 в 2 спорадических случаях СК у мужчин. Дополнительно были установлены субмикроскопические делеции генов VCX-A, STS, KAL1 и OA1 в области p22.3 X-хромосомы в 3 случаях семейного СК и одном спорадическом случае СК у мужчин. Среди 15 мужчин с мутациями гена KAL1 у 2 были нормальные и пограничные офтальмологические показатели, у 7 – правосторонняя почечная патология, а у 13 – нарушения зрения. У всех 15 мужчин отмечался гипогонадотропный гипогонадизм (ГГ) различной степени. Среди б-ных с мутациями гена FGFR1 у 2 мужчин был ГГ и аносмия, а среди остальных 11 б-ных без мутаций генов KAL1 или FGFR1 у одной женщины были аплазия правой почки, у одного мужчины – расщелина неба, у 1 мужчины – глухота, и у одного мужчины – агенезия зубов и глухота дополнительно к ГГ и нарушениям зрения различной тяжести. Сделан вывод, что частота мутаций KAL1 у японцев выше, чем у представителей европеоидной расы. При наличии данных мутаций может сохраняться нормальное зрение. Мутации гена FGFR1 связаны с СК у 10% японских б-ных, что сравнимо с показателями в европеоидной популяции. Данные мутации ведут к ГГ и только к нарушению зрения. Аплазия почки, характерная для мутаций KAL1, расщепленное небо и агенезия зубов, характерные для мутаций FGFR1, могут наблюдаться и в отсутствие данных мутаций. Япония, Nat. Research Inst.for Child Health and Development, Tokyo 154–8567.

Запись ¹ 2

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17

Роль сигнального пути регулируемой внеклеточными сигналами киназы (ERK) 1/2 в стимуляции тромбоцитарным фактором роста заживления пронизывающих всю толщу кожи резаных ран у крыс с сахарным диабетом.

/ Cheng Biao, Fu Xiao-bing, Sheng Zhi-yong, Sun Tong-zhu// Zhonghua chuangshang zazhi= Chin. J. Trauma.– 2004.– 20, ¹ 8.– Ñ. 452–457.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1001-8050.– CN.

стрептозотоциновый диабет; экспериментальные раны; заживление; тромбоцитарный фактор роста; крысы

Нанесение рекомбинантного тромбоцитарного фактора (РТФР) роста на резаную рану в дозе 7 мкг/см² у крыс со стрептозотоциновым сахарным диабетом приводило к повышению в грануляционной ткани числа зачатков капилляров и фибробластов. Иммуногистохимически показали усиление под действием РТФР экспрессии ERK1/2, c-fos, ядерного антигена пролиферирующих Кл и киназы фокальных контактов. Т. обр., сигнальный путь ERK1/2 вовлечен в ускорение под действием РТФР заживления ран у крыс со стрептозотоциновым диабетом, и влияет на пролиферацию и миграцию Кл6 участвующих в репарации ткани. Китай, Hosp. PLA, Beijing 100037. Библ. 16.

Запись ¹ 3

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13

Влияние трансформирующего фактора роста b (ТФР) на экспрессию эстрогеновых рецепторов в остеобластах крыс in vitro.

/ Pan Xuanchao, Tao Shuqing, Rong Jiesheng// Zhongguo guzhi shusong zazhi= Chin. J. Osteoporosis.– 2005.– 11, ¹ 3.– Ñ. 302–305.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1006-7108.– CN.

эстрогеновые рецепторы; экспрессия; остеобласы; трансформирующий фактор роста b; эффект; крысы

Изолировали методом переваривания коллагеназой II из губчатой кости крыс S-D остеобласты, идентифицируемые по морфологии, результатам окрашивания на щелочную фосфатазу (ЩФ), по ее секреции в больших количествах и по содержанию остеокальцина (ОК). В культивируемых остеобластах, по сравнению с фибробластами, была усилена секреция ЩФ и ОК. Эстрогеновые рецепторы выявлялись методом иммуноблоттинга в ядрах остеобластов; их экспрессия резко усиливалась под действием ТФР (0,1–0,5 нг/мл). КНР, 2^nd Affil. Hosp., Harbin Med. Univ., Harbin 150086. Áèáë. 10.

Запись ¹ 4

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.03.35.31

Регуляция гипоксией паракринной сопряженности ангиогенеза и формирования костей.

Hypoxia regulates the paracrine coupling of angiogenesis and bone formation/ Street J.T., Lenehan B., de Schrijver K., Wang J.H., Wu Q.D., Redmond H.P.// Eur. J. Orthop. Surg. and Traumatol.– 2005.– 15, ¹ 3.– Ñ. 214–225.– Àíãë.; ðåç. ôð.– ISSN 1633-8065.– FR.

гипоксия; остеогенез; ангиогенез; факторы роста; человек

При инкубации культивируемых остеобластов человека в условиях гипоксии усиливался экзоцитоз фактора роста эндотелия сосудистой стенки (без экзоцитоза щел. фактора роста фибробластов). Инкубация эндотелиоцитов микрососудов человека в условиях гипоксии сопровождалась усиленным экзоцитозом остеогеннного митогена Et-1 и инсулиноподобного фактора-1 роста (ИФР) с формированием тубулярных образований. Формирование последних стимулировала использованная для культивирования остеобластов среда, тогда как Et-1 и ИФР инициировали пролиферацию и дифференцировку остеобластов с повышением их ангиогенного потенциала. Ирландия, National Univ. of Ireland, Cork. Библ. 40.

Запись ¹ 5

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09

Астматические изменения у мышей с отсутствием гена T-bet связаны с интерлейкином 13.

Asthmatic changes in mice lacking T-bet are mediated by IL-13/ Finotto Susetta, Hausding Michael, Doganci Aysefa, Maxeiner Joachim H., Lehr Hans A., Luft Cornelia, Galle Peter R., Glimcher Laurie H.// Int. Immunol. [ÊÝ] .– 2005.– 17, ¹ 8.– Ñ. 993–1007.– Àíãë.– ISSN 0953-8178.– GB.

бронхиальная астма; спонтанное развитие; интерлейкин В; мыши T-bet

У мышей с делецией гена T-bet проявляется спонтанная гиперчувствительность и воспаление дыхательных путей, увеличение уровня Th2-зависимых цитокинов в бронхоальвеолярных смывах, суюэпителиальные отложения коллагена и трансформация миофибриллов. CD4⁺ Т-лимфоциты (Л) выделенные от T-bet^- мышей спонтанно активировали Т-Л памяти. Нейтрализация интерлейкина (ИЛ)-13, но не ИЛ-4, снижала спонтанную гиперотвечаемость бронхов, уменьшала эозинофилию, уровень виметина, трансформирующего фактора роста (ТФР)-b и a-актина гладких мышц. Фибробласты T-bet^- мышей быстро пролиферировали и выделяли ТФР-b. Германия, Dep. Pathol., Univ., Mainz.

Запись ¹ 6

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.23; 341.19.19.03

Опосредованная Cbl убиквитинизация субъединицы a5 интегрина опосредует зависимое от фибронектина открепление и апоптоз остеобластов, индуцированные активированием рецептора 2 фактора роста фибробластов (Р2ФРФ).

Cbl-mediated ubiquitination of a5 integrin subunit mediates fibronectin-dependent osteoblast detachment and apoptosis induced by FGFRE2 activation/ Kaabecvhe Karim, Guenou Hind, Bouvard Daniel, Didelot Nadège, Listrat Antoine, Marie Pierre J.// J. Cell Sci.– 2005.– 118, ¹ 6.– Ñ. 1223–1232.– Àíãë.– ISSN 0021-9533.– GB.

апоптоз; индукция; интегрин a5; рецепторы; фактора роста фибробластов; активирование; E3-убиквитинлигаза Cbl; убиквитинилизация субъединицы интегрина a5; остеобласты; крыша черепа; человек

Сигналинг рецептора ФРФ является важным механизмом регуляции функции остеобластов (Об). Для понимания регуляторной роли сигналинга Р2ФРФ в Об авт. исследовали опосредованное интегринами (Ин) прикрепление и выживание Об крыши черепа человека, экспрессирующих активированный Р2ФРФ. Активирование последнего ослабляло прикрепление Об к фибронектину. Это было связано со сниженной экспрессией субъединицы a5 Ин, нормально экспрессируемой Об крыши черепа человека in vivo. Обработка лактоцистином, мощным ингибитором протеасом, восстанавливала уровень a5 Ин в мутантных по Р2ФРФ Об. По данным иммунопреципитации, a5 Ин взаимодействует как с E3-убиквитинлигазой Cbl, так и убиквитином. Иммуноцитохимически показано, что Ин a5 локализуется совместно с Р2ФРФ и Cbl у ведущего края в гофрированной области мембраны Об. Трансфекция Об мутантной формой 70Z-Cbl, лишенной домена RING, необходимо для взаимодействия Cbl-убиквитин или мутантной формой G306E, к-рая блокирует связующую способность фосфотирозинсвязывающего домена Cbl и восстанавливает уровень Ин a5. Это свидетельствует о том, что опосредованная Cbl убиквитинация играет существенную роль в деградации протеасом Ин a5, индуцированной активированием Р2ФРФ. Сниженная экспрессия Ин a5 связана с повышением соотношения Bax/Bcl-2 и повышением активности каспаз-3 и -9 в Об, мутантных по Р2ФРФ. Форсированная экспрессия Ин a5 восстанавливает прикрепление Об и корректирует, как соотношение Bax/Bcl-2, так и активность названных каспаз в мутантных Об. Показано, что рекрутирование Cbl, индуцированное Р2ФРФ активированием, запускает протеасомную деградацию Ин a5, что приводит к ослаблению прикрепления Об к фибронектину и зависимому от каспаз апоптозу. Т. обр., идентифицирована функциональная роль субъединицы a5 Ин в индукции апоптоза, запускаемого Р2ФРФ активированием Р2ФРФ в Об. Показано также, что зависимый от Cbl механизм участвует в координированной регуляции апоптоза клеток, индуцированного деградацией Ин a5. Франция [Pierre J. Marie] (e-mail: [e-mail]). Библ. 73.

Запись ¹ 7

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.07; 341.19.23.11

Влияние фактора роста эпидермиса и коллагеновой подложки на культивирование фибробластов дермы in vitro.

/ Chen Yue, Ma Gang, Zhou Yu-lai, Yang Tong-shu// Jilin daxue xuebao. Yixueban= J. Jilin Univ. Med. Ed.– 2005.– 31, ¹ 6.– Ñ. 849–851.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1671-587X.– CN.

культура клеток; фибробласты; пролиферация; фактор роста эпидермиса; коллаген

Áèáë. 9.

Запись ¹ 8

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.21

Изменения сывороточных концентраций факторов роста и остеопротегерина после трансплантации костного мозга: влияние на обмен в костной ткани и минеральный обмен.

Changes in the serum growth factors and osteoprotegerin after bone marrow transplantation: Impact on bone and mineral metabolism/ Baek Ki Hyun, Lee Won Young, Oh Ki Won, Kim Hye Soo, Han Je Ho, Kang Moo Il, Cha Bong Yun, Lee Kwang Woo, Son Ho Young, Kang Sung Koo, Kim Choon Choo// J. Clin. Endocrinol. and Metab. [ÊÝ] .– 2004.– 89, ¹ 3.– Ñ. 1246–1254.– Àíãë.– ISSN 0021-972X.– US.

костная ткань; костная масса; минеральная плотность; остеопротегерин; факторы роста; пересадка костного мозга; влияние; человек

Обследовали 110 б-ных, у к-рых была проведена трансплантация костного мозга (ТКМ). У 36 б-ных до и через 1 г после ТКМ проводили абсорбциометрическое исследование костей. Снижение плотности минерального в-ва кости (ПМВК) в поясничном отделе позвоночника и в бедренной кости составило 5,2% и 11,6% соотв. через 1 г. Непосредственно после ТКМ формирование костей замедлялось вследствие повышения резорбции костей. Конц-ии инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) в Св также прогрессивно снижались к 3-й нед и затем, в течение 3 мес, возвращались к исходному уровню. Конц-ии белка-3, связывающего ИФР (БСИФР-3), прогрессивно уменьшались к 3-му мес. Конц-ии фактора-2 роста фибробластов снижались до миним. значений через 1 нед и постепенно нормализовывались в течение 3 мес. Конц-ии фактора, стимулирующего колонии макрофагов (M-CSF), в Св крови возрастали сразу после ТКМ и затем снижались до исходного уровня в течение 3 мес. Конц-ии остеопротегерина (ОПГ) прогрессивно возрастали, достигая максим. значений через 3 нед и затем уменьшались. Установлена корреляция между конц-иями ИФР-I и остеокальцина до ТКМ и через 3 нед после нее (r=0,45 и r=0,54 соотв.). Конц-ии БСИФР-3 и M-CSF положительно коррелировали с конц-иями остеокальцина и С-концевого телопептида (СКТП) коллагена I соотв. Установлена тенденция к связи конц-ий ОПГ и СКТП в Св. Отмечена корреляция между процентным изменением ПМВК в течение 1 г в бедренной кости и конц-иями ИФР-I через 3 нед и 3 мес после ТКМ. Сделан вывод о существенном влиянии ТКМ на показатели метаболизма костной ткани. Корея, St. Mary's Hosp., The Catholic Univ. of Korea, No. 62 Yoido-dong Youngdeungpo-Gu, Seoul 150–010.

Запись ¹ 9

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Достижения, связанные с изучением молекулярной биологии сосудистого рестеноза.

/ Liu Yu-juan, Zheng Jiang-hua, Shi De// Zhongguo puwai jichu yu linchuang zazhi= Clin. J. Bases and Clin. in Gen. Surg.– 2004.– 11, ¹ 4.– Ñ. 318–321.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1007-9424.– CN.

кровеносные сосуды; рестенозы; генная инженерия; обзоры; библ. 31

Обзор. Генная терапия с переносом генов HSV-tk, Rb, p27, p21, p53, c-myc, c-myb, генов фактора роста сосудистого эндотелия, шел. фактора роста фибробластов, фактора роста тромбоцитов, ядерного фактора kB и др. препятствует развитию рестеноза сосудов. Представлены сведения, касающиеся, в частности, сверхэкспрессии эндотелиальной NO-синтазы в поврежденной сонной артерии, предотвращения тромбоза переносом гена циклооксигеназы, подавления формирования неоинтимы переносом доминант-негативной формы H-ras, влияния олигонуклеотидов c-myb на пролиферацию миоцитов сосудистой стенки и на формирование неоинтимы, способствующего возникновению апоптоза в клетках сонной артерии эффекта переноса гена p53 и т. п. КНР, The First Affiliated Hospital, Chongqing. Библ. 31.

Запись ¹ 10

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.51.21

Защитное действие фактора роста фибробластов человека при повреждении гентамицином эпителиоцитов почечных канальцев крыс in vitro.

/ Huang Ju-en, Huang Quan-yong, Chen Wei-ping, Liang Zu-ding// Zhongguo yaolixue tongbao= Chin. Pharmacol. Bull.– 2005.– 21, ¹ 2.– Ñ. 232–235.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1001-1978.– CN.

почки; эпителиоциты канальцев; гентамицин; фактор роста фибробластов; крысы

Действие гентамицина на изолированные эпителиоциты почечных канальцев в опытах на крысах вызывало понижение активности каталазы, Na⁺, K⁺-АТФазы в клетках и повышение конц-ии (в расчете на содержание белков) малондиальдегида (МД). Присутствие фактора роста фибробластов человека повышало понижавшуюся активность ферментов и понижало повышавшуюся конц-ию МД. КНР, Guangxi Med. Univ., Nanning. Библ. 10.

Запись ¹ 11

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.56

Влияние тромбоцитарного фактора роста на заживление травмированной роговицы глаза.

/ Lin Zaixiong// Yanke yanjiu= Chin. Ophthalm. Res.– 2005.– 23, ¹ 1.– Ñ. 92–95.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1003-0808.– CN.

травма; глаз; роговица; заживление ран; фактор роста тромбоцитов; обзоры; библ. 15

Обзор. Заживление травмированной роговицы глаза сопряжено с мобилизацией множества цитокинов. В связи с тем, что роговица обладает рецепторами тромбоцитарного фактора роста (ТФР), вероятным оказывается влияние ТФР на происходящие в ней регенеративные процессы. Представлены сведения, касающиеся регуляции экспрессии рецепторов ТФР в эпителиоцитах роговицы, влияния его на их рост и миграцию, активирующего метаболизм фосфатидилинозита в эпителиоцитах эффекта ТФР и влияния его на пролиферацию фибробластов в строме роговицы. КНР, Affiliated Hospital of Hainan Med. College, Haikou. Библ. 15.

Запись ¹ 12

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.27.03; 765.03.31.07; 761.29.49.03.25.21

Опосредуемые к-ФРФ [фактором роста фибробластов] трансформация и индукция метастазирования связаны с изменениями экспрессии орнитиндекарбоксилазы и S-аденозинметионин – декарбоксилазы – роль в клеточной инвазии.

K-FGF mediated transformation and induction of metastatic potential involves altered ornithine decarboxylase and S-adenosylmethionine decarboxylase expression – role in cellular invasion/ Hurta Robert A.R., Mader Rene, Hardin Marcus S.// Mol. and Cell Biochem. [ÊÝ] .– 2002.– 233, ¹ 1-2.– Ñ. 49–56.– Àíãë.– ISSN 0300-8177.– NL.

орнитиндекарбоксилаза; S-аденозилметиониндекарбоксилаза; фактор роста фибробластов; изменение экспрессии; путресцин; клетки NIH-3T3; регуляция роста; нарушение

Усиление экспрессии орнитиндекарбоксилазы и S-аденозинметиониндекарбоксилазы в клетках NIH-3T3, продуцирующих фактор роста фибробластов (к-ФРФ), положительно коррелировало с концентрациями мРНК этих ферментов и их активностью. Установлено, что такое усиление осуществлялось как на транскрипционном, так и на трансляционном уровнях и, кроме того, зависело от амплификации соответствующих генов. Установлена также корреляция экспрессии орнитиндекарбоксилазы и инвазивностью клеток, продуцирующих избыточные количества к-ФРФ. Инвазивность таких фибробластов зависела от внутриклеточного путресцина. Делается вывод, что изменения экспрессии орнитиндекарбоксилазы и S-аденозинметионин – декарбоксилазы под действием к-ФРФ ассоциируются с нарушениями механизма регуляции клеточного роста, приводящими к трансформации фибробластов и усилению потенциала малигнизации.

Запись ¹ 13

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.03.49.02.05.27; 761.29.49.03.25.25

Экспрессия факторов роста фибробластоов и их рецепторов при лимфогранулематозе.

The expression of fibroblast growth factors and their receptors in Hodgkin's lymphoma/ Khnykin Denis, Troen Gunhild, Berner Jeanne-Marie, Delabie Jan// J. Pathol.– 2006.– 208, ¹ 3.– Ñ. 431–438.– Àíãë.– ISSN 0022-3417.– GB.

лимфогранулематоз; фактор роста фибробластов; рецептор; человек

У 39 больных лимфогранулематозом, включающим все его подтипы, исследовали экспрессию факторов роста фибробластов (ФРФ 1 и ФРФ 2) и их рецепторов (ФРФР2-ФРФР4). Продемонстрирована широкая вариабельность экспрессии ФРФ и их рецепторов, что указывает на важную роль участия указанных факторов в поддержке роста лимфомы и отмечается возможное использование анти-ФРФ антител в качестве адьювантного лечения. Норвегия, The Norwegian Radium Hosp., Oslo. E-mail:[e-mail]. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 34.

Запись ¹ 14

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25

Клиническое значение основного ростового фактора фибробластов сыворотки у больных с новообразованиями костей.

/ Xu Hui-bin, Wang Qing, Zhang Dai-min, Wang Yuan-chao, Li Ping, Wang Hua-fen, Cui Qing// Linchuang junyi zazhi= Clin. J. Med. Offic.– 2005.– 33, ¹ 5.– Ñ. 549–551.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1671-3826.– CN.

опухоли костей; маркеры; фактор роста фибробластов; человек

Áèáë. 6.

Запись ¹ 15

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.17.07.15; 761.29.49.03.25.25

FIGC – новая индуцируемая FGF убиквитинпротеинлигаза в опухолях желудка.

FIGC, a novel FGF-induced ubiquitin-protein ligase in gastric cancers/ Jang Jun-Hyeong// FEBS Lett.– 2004.– 578, ¹ 1-2.– Ñ. 21–25.– Àíãë.– ISSN 0014-5793.– NL.

убиквитинпротеинлигаза; идентификация; структура; свойства; фактор роста фибробластов; опухолевые клетки; желудок

В опухолевых клетках желудка идентифицировали гены, регулируемые основным фактором роста фибробластов (bFGF). Один из этих генов кодирует белок RING-пальцев (FIGC). Показано, что FIGC-ген кодирует белок из 381 аминокислоты с новым модулем RING-пальцев в N-концевом участке и с обогащенной пролином областью в C-концевом участке. FIGC имеет убиквитин-лигазную активность. Полученные данные свидетельствуют о том, что активация FIGC в опухолевых клетках желудка при реакции на bFGF может играть роль в канцерогенезе путем нарушения регуляции модулятора роста. Корея, Dep. Biochem., Inha Univ. Coll. Med., Jung Gu, Incheon 400–712. Библ. 32.

Запись ¹ 16

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.37.13

Цитоплазматическая экспрессия рецептора-4 фактора роста фибробластов в аденомах гипофиза человека: связь с типом, величиной, пролиферативной активностью и инвазивностью [опухолей].

Cytoplasmic expression of fibroblast growth factor receptor-4 in human pituitary adenomas: Relation to tumor type, size, proliferation, and invasiveness/ Qian Zhi Rong, Sano Toshiaki, Asa Sylvia L., Yamada Shozo, Horiguchi Hidehisa, Tashiro Takashi, Chei Li Chiun, Hirokawa Mitsuyoshi, Kovacs Kalman, Ezzat Shereen// J. Clin. Endocrinol. and Metab. [ÊÝ] .– 2004.– 89, ¹ 4.– Ñ. 1904–1911.– Àíãë.– ISSN 0021-972X.– US.

опухоли гипофиза; аденомы; характеристики; рецептор-4 фактора роста фибробластов; корреляции; больные

Исследовали биоптаты 137 аденом гипофиза (102 аденом от японцев, 37 аденом от канадцев) и 10 образцов неопухолевой ткани гипофиза; с применением антисыворотки к С-концевому фрагменту рецептора-4 фактора роста фибробластов (РФРФ-4) определяли связь между экспрессией РФРФ-4 и характеристиками опухолей. РФРФ-4 экспрессировались только в цитоплазме в 57,8% опухолей японцев и в 62,8% опухолей канадцев и не экспрессировались во всех 10 образцах неопухолевой ткани гипофиза. Мол. м. РФРФ-4 составляла 65 кД и была сходной с мол. м. опухолевой изоформы РФРФ-4 (опРФРФ-4). Экспрессия РФРФ-4 была более выражена в макроаденомах, чем в микроаденомах. Высокая степень экспрессии РФРФ-4 коррелировала с экспрессией маркера клеточной пролиферации, Ki-67. Отмечена тенденция к уменьшению экспрессии РФРФ-4 в инвазивных опухолях. Сделан вывод о роли опРФРФ-4 в патогенезе большинства аденом гипофиза человека и возможности его идентификации в цитоплазме Кл для диагностики аденом гипофиза. Япония, Univ. of Tokushima Sch. of Medicine, 3-18-15 Kuramoto-cho, Tokushima 770–8503. Библ. 43.

Запись ¹ 17

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31; 621.37.99.05

Влияние биоинженерного дермиса, содержащего микроинкапсулированные генетически модифицированные клетки, на ранозаживление.

/ Chen Shaozong, Hu Zhaohua, Jin Yan// Zhongguo xiufu chongjian waike zazhi= Chin. J. Reparat. and Reconstr. Surg.– 2005.– 19, ¹ 12.– Ñ. 1024–1028.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1002-1892.– CN.

биоискусственные органы; дермис; культуры клеток; фибробласты NIH3T3; фактор роста нервов; экспрессия трансгена; иммобилизованные клетки; трансплантация; свиньи; ранозаживление

Запись ¹ 18

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.01

Транскриптомное профилирование ЭСКл человека и мыши выявляет различные пути поддержания статуса стволовых клеток.

Transcriptome profiling of human and murine ESCs identifies divergent paths required to maintain the stem cell state/ Wei Chia Lin, Miura Takumi, Robson Paul, Lim Sai-Kiang, Xu Xiu-Qin, Lee Mathia Yu-Chuan, Gupta Sanjay, Stanton Lawrence, Luo Yongquan, Schmitt Jacqui, Thied Scott, Khrebtukova Irina, Zhou Daixing, Liu Edison T., Ruan Yi Jun, Rao Mahendra, Lim Bing// Stem Cells.– 2005.– 23, ¹ 2.– Ñ. 166–185.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; эмбриональные; молекулярная характеристика; геномные профиль; транскриптомы; параллельное секвенирование маркеров; человек; мыши

Эмбриональные стволовые клетки (ЭСКл) человека представляют интерес для регенерационной медицины, однако их молекулярная х-ка во многом остается неясной. Для изучения детального геномного профиля линий ЭСКл двух видов сравнивали транскриптомы одной линии мышиных и двух линий человеческих ЭСКл с помощью широкого параллельного секвенирования индивидуальных признаков. Просеквенировано свыше 2 млн индивидуальных маркеров каждой линии и дифференцирующихся из них эмбриоидных тел. Главные отличия и консервативное сходство, выявленные с помощью параллельного секвенирования, были подтверждены с помощью метода обратная транскриптаза-полимеразная цепная р-ция (ОТ-ПЦР) и микроэррея. Две линии человеческих ЭСКл обнаруживали полное сходство, за исключением различий, связанных с аллелями и пролиферацией. Сравнение ЭСКл человека и мыши выявило только небольшой сердцевинный набор консервативных генов, в т. ч. генов, важных для биологии ЭСКл, а также дополнительных новых генов. Существенные различия выявлены в сигналинговых путях фактора ингибирования лейкоза, трансформирующего фактора роста b, Wnt и фактора роста фибробластов, а также в экспрессии генов, кодирующих белки обмена, цитоскелета и внеклеточного матрикса; функционирование многих из них подтверждено с помощью метода ОТ-ПЦР или путем сравнения с имеющейся базой данных. Подчеркивается важность межвидового сравнения, многосторонность и чувствительность широкого параллельного секвенирования индивидуальных маркеров как важное дополнение к современной технике микроэррея. Сингапур [Bing Lim] (e-mail: [e-mail]). Библ. 55.

Запись ¹ 19

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.01; 341.19.21

Получение стволовых клеток с эмбриональными характеристиками из пуповинной крови человека.

Production of stem cells with embryonic characteristics from human umbilical cord blood: Òåç.[27 meeting of the European Cell Proliferation Society, London, 7–10 Sept., 2005]/ McGuckin C.P., Forraz N., Baradez M.-O., Navran S., Zhao J., Urban R., Tilton R., Denner L.// Cell Proliferat.– 2005.– 38, ¹ 5.– Ñ. 327.– Àíãë.– ISSN 0960-7722.– GB.

культура клеток; клетки пуповинной крови; культуральные среды/субстраты; колонии стволовых клеток; получение; человек

Клетки (Кл), выделенные из пуповинной крови, культивировали при высокой плотности 10⁵/мл в среде, содержащей 10%-ную сыворотку плодов крупного рогатого скота, 10 нг/мл тромбопоэтина, 50 нг/мл лиганда Flt3, 20 нг/мл лиганда c-kit. Через 7 сут формировались прикрепленные к субстрату колонии стволовых Кл (СКл), сходных с эмбриональными СКл (ЭСКл). Их поддерживали в течение 6 нед, пассировали и продолжали культивировать как минимум >13 нед. СКл колоний экспрессировали TRA-1-60, TRA-1-81, SSEA-4, SSEA-3 и Oct-4, но не экспрессировали SSEA-1. При культивировании биореакторе, в условиях микрогравитации, в среде, содержащей 10%-ную сыворотку плодов крупного рогатого скота 20 нг/мл фактора роста печени, 10 нг/мл основного фактора роста фибробластов, 10 нг/мл эпидермального фактора роста, 10 нг/мл лиганда c-kit отмечали экспрессию печеночных маркеров цитокератина-18, a-фетопротеина и альбумина. В перспективе СКл из пуповинной крови, сходные с ЭСКл, могут представлять интерес для клиники.

Запись ¹ 20

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.23.11; 341.19.19.01; 341.19.19.15

Роль FGF-2 в пролиферации и хондрогенном потенциале стволовых клеток инфрапателлярной жировой подушки.

The role of FGF-2 in the proliferation and chondrogenic potential of infrapatellar fat pad-derived stem cells: Òåç.[Autumn Meeting of the British Society for Matrix Biology, Manchester, 12–13 Sept., 2005]/ Andrew J.G., Hardingham T.E., Khan W.S.// Int. J. Exp. Pathol.– 2006.– 87, ¹ 1.– Ñ. 132.– Àíãë.– ISSN 0959-9673.– GB.

стволовые клетки жировой подушки; мультипотентность; пролиферация; дифференцировка; культура клеток; хондрогенез; фактор роста фибробластов-2

Áèáë. 2.

Запись ¹ 21

Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.27.05; 341.19.19.13

Формирование кластеров хондроцитов в агарозных культурах как функциональное исследование для идентификации генов, экспрессируемых при остеоартрите.

Chondrocyte cluster formation in agarose cultures as a functional assay to identify genes expressed in osteoarthritis/ Quintavalla Joseph, Kumar Chandrika, Daouti Sherif, Slosberg Eric, Uziel-Fusi Susan// J. Cell. Physiol.– 2005.– 204, ¹ 2.– Ñ. 560–566.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

культура клеток; хондроциты; формирование кластеров; хондрогенез; гены; идентификация; функциональный скрининг; пролиферация; фактор риска фибробластов основный; остеоартрит

Разработано функциональное исследование, основанное на образовании кластеров хондроцитов (Хц), фенотипа, ассоциированного с остеоартритом (ОА), для скринирования библиотеки генов хряща при ОА. Ранее было показано, что нормальные Хц, растущие в суспензионной культуре, сохраняют свой фенотип Хц, однако некоторые ростовые факторы, такие, как основный фактор роста фибробластов (оФРФ), индуцируют пролиферацию клеток в виде плотных кластеров, сходных с образующимися при ОА. В настоящем исследовании подтверждено, что сверхэкспрессия при ОА. В настоящем исследовании подтверждено, что сверхэкспрессия оФРФ нормальными Хц, трансдуцированными ретровирусом, подобным же образом индуцирует пролиферацию плотных клеточных кластеров. Далее этот подход был использован как основа для проведения функционального скрининга, при котором полная библиотека кДНК хряща при ОА была трансдуцирована в нормальные Хц для исследования др. генов, к-рые также могли индуцировать пролиферацию плотных клеточных кластеров. Из библиотеки генов хряща при ОА выделено 7 потенциальных генов, в т. ч. BPOZ, рецептор С Ил-17, НАДФ-убихиноноксидоредуктазы, СОМР, растворимого носителя 16 (МСТ 3), C1r и самого оФРФ. Ни один из выделенных генов не подвергался апрегуляции со стороны оФРФ, однако все они апрегулировали экспрессию оФРФ, что свидетельствовало об общем пути. Хотя формирование кластеров не рассматривается как деструктивный процесс в хряще при ОА, оно связано с заболеванием и может иметь отношение к измененному фенотипу. Необходимы новые исследования для ответа на вопрос, как эти гены связаны с заболеванием. США [Joseph Quintavalla] (e-mail: [e-mail]). Библ. 39.