Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
21
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
45.68 Кб
Скачать

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.15

Мышиные эмбриональные стволовые клетки секретируют цитокины/модуляторы роста, повышающие выживаемость клеток/антиапоптоз и стимулирующие колониеобразование кроветворных родоначальных клеток мыши.

Murine embryonic stem cells secrete cytokines/growth modulators that enhance cell survival/anti-apoptosis and stimulate colony formation of murine hematopoietic progenitor cells/ Graham-Evans Barbara, Guo Ying, Broxmeyer Hal E.// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 4.– Ñ. 850–856.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые кроветворные клетки; культура клеток; апоптоз; цитокины; факторы роста; мыши

Фактор, стромальных клеток (Кл) SDF-1/CXCL12, высвобождаемый мышиными эмбриональными стволовыми Кл (ЭСКл), повышает выживаемость, хемотаксис и кроветворную дифференцировку мышиных ЭСКл. Получена среда, кондиционирования (СК) ЭСКл, растущими в присутствии фактора, ингибирующего лейкоз (ФИЛ), в тот период, когда ЭСКл находятся в недифференцированном состоянии и экспрессируют Oct-4. СК ЭСКл повышает выживаемость нормальных миелоидных родоначальных Кл (КОЕ-ГМ) при отсроченном добавлении фактора роста in vitro и понижает апоптоз костномозговых Кл мыши фенотипа c-kit+lin-. СК ЭСКл содержит интерлейкины (Ил) Ил-1a, Ил-10, Ил-11, макрофагальный колониестимулирующий фактор (КСФ), онкостатин М, фактор СКл, фактор роста сосудистого эндотелия, а также ряд хемокинов и др. белков, некоторые из к-рых повышают выживаемость/антиапоптоз родоначальных Кл. Облучение ЭСКл усиливает высвобождение одних и снижает высвобождение др. белков. Ил-5, фактор роста фибробластов-9, фактор некроза опухолей начинают выявляться только после облучения ЭСКл. СК ЭСКл также стимулирует колониеобразование клоногенными Кл КОЕ-ГМ. Т. обр., недифференцированные мыши ЭСКл, растущие в присутствие ФИЛ, продуцируют и высвобождают ряд биологически активных Ил, КСФ, хемокинов и др. белков, модулирующих рост, к-рые могут иметь физиологическое и/или практическое значение. США, Dr. Hal E. Broxmeyer (e-mail: hbroxmey@iupui.edu). Библ. 14.

Запись ¹ 2

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.05

Определение С-концевого и интактного фактора роста фибробластов 23 (FGF23) у больных с терминальной почечной недостаточностью с помощью ферментного иммуносорбентного метода.

Evaluation of human fibroblast growth factor 23 (FGF-23) C-terminal and intact enzyme-linked immunosorbent-assays in end-stage renal disease patients/ Fassbender W.J., Brandenburg V., Schmitz S., Sandig D., Sion S.A., Windolf J., Stumpf U.C.// Clin. Lab.– 2009.– 55, ¹ 3-4.– Ñ. 144–152.– Àíãë.– ISSN 1433-6510.– DE.

почечная недостаточность; фактор 23 роста фибробластов; методы; человек

Сравнивали значения С-концевого фрагмента и интактного FGF23 в сыворотке и плазме у 23 б-ных с терминальной уремией и 17 здоровых испытуемых. У последних в сыворотке значения интактного FGF23 (иFGF) составляли 0,64 пг/мл и в плазме 13,09 пг/мл и С-концевого фрагмента FGF23 (cFGF) – 13,67 и 19,18 ед/мл. В сыворотке б-ных конц-ия иFGF23 равнялась 15,32 и в плазме 271 пг/мл. Значения cFGF составляли соответственно 2774 и 2606 ед/мл. На основании полученных данных авторы приходят к выводу, что оптимальным является определение уровня иFGF в плазме, т. к. в этом случае обеспечивается преаналитическая стабильность образцов. Германия, RWTH Univ. Hosp., Aachen. Библ. 20.

Запись ¹ 3

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.43

Эндогенный фактор роста фибробластов (FGF-2) играет решающую роль в анаболическом действии паратгормона на кости [мышей].

Endogenous FGF-2 is critically important in PTH anabolic effects on bone/ Sabbieti Maria Giovanna, Agas Dimitrios, Xiao Liping, Marchetti Luigi, Coffin J. Douglas, Doetschman Thomas, Hurley Marja M.// J. Cell. Physiol.– 2009.– 219, ¹ 1.– Ñ. 143–151.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

паратгормон; влияние; остеобласты; фактор роста фибробластов; эндогенный; мыши

Показали большое значение эндогенного FGF-2 для действия ПТГ на размножение, дифференцировку и апоптоз остеобластов. Снижение экспрессии этих факторов, по-видимому, играет роль в ослаблении анаболического действия ПТГ у мышей Fgf 2-/-. ÑØÀ, Univ. Connecticut Sch. Med., Farmington CT 06030–1850. Áèáë. 49.

Запись ¹ 4

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.51.21.15

Возрастные изменения содержания фактора роста фибробластов в сыворотке крови у здоровых японцев.

Determination of the age-related changes of serum basic fibroblast growth factor (bFGF) level in healthy Japanese subjects/ Okamoto Yoshihiro, Tanaka Mayuri, Miyahara Nobuhiro, Tanabe Mie, Gotoh Yoshimitsu, Fujita Naoya, Fukui Takashi, Masuzawa Toshiyuki// Clin. Lab.– 2009.– 55, ¹ 3-4.– Ñ. 114–119.– Àíãë.– ISSN 1433-6510.– DE.

детский возраст; сыворотка крови; фактор роста фибробластов; человек

Определяемое энзимоиммуносоребнтным методом содержание фактора роста фибробластов (ФРФ) в сыворотке крови у 8-лет. мальчика при сопрвождавшемся диареей гемолитическом уремическом синдроме оказалось повышенным. Содержание ФРФ в сыворотке крови у взрослых японцев и у детей практически одинаково. Тем не менее, авторы считают целесообразным сравнивать полученный при количественном определении данного фактора роста в сыворотке крови ребенка результат с результатами обследования детей контрольной группы соответствующего возраста. Япония, Chiba Inst. of Sci., Choshi, Chiba. Библ. 29.

Запись ¹ 5

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25; 761.29.49.55.03

Развитие множественных рецидивов рака мочевого пузыря в связи с мутационным статусом FGFR3 первичной опухоли.

The development of multiple bladder tumour recurrences in relation to the FGFR3 mutation status of the primary tumour/ Kompier Lucie C., van der Aa Madelon N.M., Lurkin Irene, Vermeij Marcel, Kirkels Wim, Bangma Chris H., van der Kwast Thodorus H., Zwarthoff Ellen C.// J. Pathol.– 2009.– 218, ¹ 1.– Ñ. 104–112.– Àíãë.– ISSN 0022-3417.– GB.

рак мочевого пузыря; мониторинг; хирургическое лечение; химиотерапия; рецидивы; рецептор фактора роста фибробластов; мутации; человек

У 118 больных раком мочевого пузыря без инвазии мышечного слоя мониторировали опухолевый процесс и мутационный статус FGFR3 первичной опухоли и рецидива. При мониторинге в среднем в течение 8,8 лет, в указанной группе больных выполнено 2133 цистоскопии и у 80 больных выявлено 414 рецидивов, FGFR3-мутации – 63%, в равной степени наблюдали в первичной опухоли и рецидивах. В группе больных с мутациями в отличие от группы с FGFR3 дикого типа, рецидивы продолжали возникать после 10 лет наблюдения. Анализ мутаций FGFR3 в моче, в комбинации со сниженной по частоте цистоскопией у больных с FGFR3 мутантной опухолью заслуживает дальнейшего исследования. Канада, er-mail: e.zwarthoff@erasmu.smc.nl. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 37.

Запись ¹ 6

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.99

Соотношение динамики, прогноза миелодиспластического синдрома с содержанием щелочного фактора роста фибробластов в сыворотке крови у больных при данном синдроме.

/ Zhao Hong-guo, Zhao Mei-qing// Shandong yiyao= Shandong Med. J.– 2007.– 47, ¹ 4.– Ñ. 14–15.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1002-266X.– CN.

болезни; миелодиспластический синдром; сыворотка крови; фактор роста фибробластов; человек

Определяли содержание щел. фактора роста фибробластов в сыворотке крови у здоровых людей, у больных при миелодиспластическом синдроме или при острой миелоидной лейкемии, нашли, что синдром сопровождается повышенным содержанием фактора роста в сыворотке крови. Содержание данного фактора роста в сыворотке крови коррелировало с относительным содержанием цитобластов в костном мозге. КНР, The Affiliated Hospital of Qingdao Med. College, Qingdao.

Запись ¹ 7

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.31.29.23.11.09

Обнаружение, идентификация и изменение под влиянием лечения костного морфогенетического протеина (BMP) – активированной популяцией клеток в синовии больных ревматоидным артритом.

Detection, identification and in vivo treatment responsiveness of bone morphogenetic protein (BMP)-activated cell populations in the synovium of patients with rheumatoid arthritis/ Verschueren P.C.P.M., Lories R.J.U., Daans M., Théate I., Durez P., Westhovens R., Luyten F.P.// Ann. Rheum. Diseases.– 2009.– 68, ¹ 1.– Ñ. 117–123.– Àíãë.– ISSN 0003-4967.– GB.

ревматоидный артрит; лечение; костный морфогенетический протеин; активация клеток синовиальных оболочек; больные

BMP является фактором роста, способным индуцировать образование эктопической эндохондриальной костной ткани. BMP играет важную роль в образовании скелета и суставов. При взаимодействии BMP со специфическими рецептора I и II типов, представляющих трансмембранную серинтреонинкиназу, активируется внутриклеточная сигнальная молекула (SMAD) и образовавшийся комплекс транслоцируется в ядро клетки, вызывая транскрипцию генов. Биоптаты синовия б-ных ревматоидным артритом (РА) и здоровых лиц обрабатывали анти-SMAD-антителами, позволившими обнаружить SMAD-протеин (P-SMAD) у б-ных РА и, в меньшей степени, у здоровых. P-SMAD обнаружен периваскулярно и в выстилающих суставную полость клетках. Периваскулярные P-SMAD клетки окрашивались антителами против гладкомышечного актина (aSMA) и окружали фактор Виллебранда в эндотелии. Часть синовиальных фибробластов (CD90) оказалась P-SMAD положительными. Лечение РА сопровождалось снижением активации BMP в синовии. Считают, что клетки синовия с активированными BMP являются отдельным клеточным клоном, экспрессирующим маркеры мезинхимальных прогениторных клеток. Бельгия, Univ. Hosp. KU Leuven. Библ. 34.

Запись ¹ 8

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.09; 341.19.21.13

Повышение содержания секретируемого фактора роста соединительной ткани (ФРСТ) в совместной культуре кератиноцитов и фибробластов участвует в патогенезе келоида.

Upregulation of secretory connective tissue growth factor (CTGF) in keratinocyte-fibroblast coculture contributes to keloid pathogenesis/ Khoo Ying Ting, Ong Chee Tian, Mukhopadhyay Anandaroop, Han Hwan Chour, Do Dang Vinh, Lim Ivor Jiun, Phan toan Thang// J. Cell. Physiol.– 2006.– 208, ¹ 2.– Ñ. 336–343.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

факторы роста; соединительная ткань; кератиноциты; фибробласты; культура клеток; келоид

Запись ¹ 9

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.21.19.07; 341.45.21.93

Пренатальная терапия тетрандрином может предотвратить патологические процессы в легких у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей.

Prenatal tetrandrine treatment can reverse the abnormal conditions in the lung of newborn with congenital diaphragmatic hernia/ Xu Chang, Liu Wenying, Wang Yuanxiang, Chen Zhongxian, Ji Yi, Luo Miao, Wang Xuejun// Med. Hypotheses.– 2009.– 72, ¹ 5.– Ñ. 570–573.– Àíãë.– ISSN 0306-9877.– GB.

аномалии развития; врожденная грыжа диафрагмы; легкие; диафрагма; лекарственные растения; Stephania tetrandra; обзоры; библ. 49

Обзор. Врожденная грыжа диафрагмы (ВГД), сопровождающаяся гипоплазией легких и устойчивой легочной гипертензией, является причиной высокой смертности новорожденных. Показано, что в такой патологии большую роль играет нарушение обмена факторов роста (ФР): ФР эпидермиса, ФР фибробластов, ФР сосудистого эндотелия, факторов транскрипции. В опытах на животных тетрандрин – алкалоид бисбензилизоквинолин, экстрагированный из корней растения Stephania tetrandra, нормализовал обмен ФР при моделировании ВГД. Считают, что тетрандрин можно применять для лечения ВГД у человека. КНР [W. Liu], West China Hosp. Sichuan Univ., Chengdu 610041, PR. E-mail: Wenying@126.com. Библ. 49.

Запись ¹ 10

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.13

Роль алкалоида синоменина в хроническом отторжении при трансплантации сердца у крыс.

/ Xu Guang-quan, Jin Xiang-yuan, Yang Guo-cai, Zhang Ce, Liu Da-zhong, Xia Qiu-ming// Zhonghua xinxueguanbing zazhi= Chin. J. Cardiol.– 2008.– 36, ¹ 2.– Ñ. 167–170.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0253-3758.– CN.

сердце; трансплантация; синоменин; крысы

В трансплантатах сердца, взятого у крыс, получавших циклоспорин A (ЦА) и синоменин (СМ), развитие васкулопатии оказывалось значительно слабее, чем в трансплантатах, взятых у интактных или у получавших либо СМ, либо ЦА животных. Обработка сердца только СМ никак не сказывалась на экспрессии в органе щел. фактора роста фибробластов, фактора роста эндотелиоцитов сосудистой стенки и эндотелина-1, но она значительно ослабевала при обработке сердца СМ и ЦА. КНР, The 2nd Affiliated Hospital of Harbin Med. Univ., Harbin. Áèáë. 19.

Запись ¹ 11

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.15.23.99

Значение основного фактора роста фибробластов в постишемическом неоангиогенезе: Автореф. дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук/ Щава С.П.– 2008.– С. 23 с.– Рус.– RU.

фактор роста фибробластов; ишемия мозга; ангиогенез; крысы

Проведен детальный анализ влияния bFGF на состояние стенки микрососудов коры головного мозга на различных стадиях ишемического повреждения. Установлена тесная корреляция между содержанием экзогенного bFGF в капиллярах ишемизированной коры и активностью NADPH-диафоразы. Дана морфологическая характеристика сосудистого русла при bFGF-стимулированном ангиогенезе.

Запись ¹ 12

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.25.15

Уровни в сыворотке адипокина – фактора роста фибробластов-21 (РФФ), зависят от функции почек.

Serum levels of the adipokine FGF21 depend on renal function/ Stein Sebastian, Bachimann Anette, Lössner Ulrike, Kratzsch Juumlorgen, Blüher Matthias, Stumvol Michel, Fasshauer Mathias// Diabetes Care [ÊÝ] .– 2009.– 32, ¹ 1.– Ñ. 126–128.– Àíãë.– ISSN 0149-5992.– US.

адипокины; фактор роста фибробластов 21; функция почек; человек

Обследовали 60 б-ных, находившихся на хроническом гемодиализе (1-я гр.) и 60 здоровых лиц (2-я гр.). Определяли у них уровень РФФ; изучали уровень глюкозы, метаболизм липидов, функцию почек. Ср. уровень РФФ у б-ных 1-й гр. было более, чем в 15 раз выше, чем у лиц 2-й гр. – соответственно 3710,6 нг/л и 201,9 нг/л. У лиц 2-й гр. уровень креатинина коррелировал положительно, а клубочковая фильтрация – отрицательно с уровнем РФФ. Данные указывают, что уровень РФФ в Св повышен у б-ных, получающих хронический гемодиализ. У здоровых лиц уровень РФФ связан с маркерами функции почек.

Запись ¹ 13

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.19.09.39

Влияние основного фактора роста фибробластов bFGF на апоптоз в клетках склеры при вызванной хрусталиком миопии у морской свинки.

/ Gao Lei, Wang Hong, Gao Jia-hui// Huanjing yu jiankang zazhi= J. Environ. and Health.– 2008.– 25, ¹ 8.– Ñ. 676–679.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1001-5914.– CN.

апоптоз; хрусталик; миопия; склера; факторы роста; фактор роста фибробластов; морские свинки

Показали, что вогнутые хрусталики, внесенные в глаза морской свинки в возрасте 4 нед, привели к миопии (в среднем – 3,57 диоптрий) и апоптозу в клетках склеры; эти изменения были ослаблены после введения в стекловидное тело bFGF в дозах 100–1000 нг; на размножение клеток склеры bFGF не действовал. КНР, Shandong Univ., Shandong 250014. Библ. 13.

Запись ¹ 14

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.45.09

CCL3-CCR5 взаимодействие регулирует накопление лейкоцитов и фибробластов внутри опухоли и усиливает ангиогенез в легочных метастазах у мышей.

CCL3-CCR5 axis regulates intratumoral accumulation of leukocytes and fibroblasts and promotes angiogenesis in murine lung metastasis process/ Wu Yu, Li Ying-Yi, Matsushima Kouji, Baba Tomohisa, Mukaida Naofumi// J. Immunol.– 2008.– 181, ¹ 9.– Ñ. 6384–6393.– Àíãë.– ISSN 0022-1767.– US.

карцинома почки; легочные метастазы; ангиогенез; лейкоциты; фибробласты; хемокин CCL3; рецептор CCR5; мыши

Процесс метастазирования связан с взаимодействием между клетками опухоли и резидентскими клетками, такими как лейкоциты и фибробласты. При в/в введении клеток Renca (почечная карцинома мышей) мышам дикого типа появляются множественные очаги метастазирования в легких и в опухолевой ткани накапливаются макрофаги, гранулоциты и фибробласты. В инфильтрующих опухоль и, в меньшей степени, в опухолевых клетках выявлен хемокин CCL3. Одновременно инфильтрующие опухоль лейкоциты экспрессируют CCR5, специфический рецептор CCL3. Дефицит CCL3 или CCR5 гена приводит к значительному снижению числа очагов метастазирования в легких. Показано, что клетки костномозгового и некостномозгового происхождения участвуют в формировании метастазов. У CCL3- и CCR5-дефицитных мышей снижена инфильтрация опухолевой ткани макрофагами, гранулоцитами и фибробластами и подавлен процесс неоваскуляризации опухоли. Экспрессия матриксной металлопротеиназы (ММП)-9 и фактора роста гепатоцитов (ФРГ) в легких повышена у мышей дикого типа и снижается у CCL3- и CCR5-дефицитных мышей. ММП-9 выявлен в макрофагах и гранулоцитах, клетках, к-рые также экспрессируют CCR5, а фибробласты экспрессируют CCR5 и ФРГ. Япония, Div. Molec. ioregul., Canc. Res. Inst. Kanazawa Univ. Библ. 54.

Запись ¹ 15

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07

Усиление пролиферативного эффекта фактора-2 роста фибробластов синтезируемым раковыми клетками фибриногеном.

Fibrinogen synthesized by cancer cells augments the proliferative effect of fibroblast growth factor-2 (FGF-2)/ Sahni A., Simpson-Haidaris P.J., Sahni S.K., Vaday G.G., Francis C.W.// J. Thromb. and Haemost. [ÊÝ] .– 2008.– 6, ¹ 1.– Ñ. 176–183.– Àíãë.– ISSN 1538-7933.– US.

свертывание крови; фибриноген; фактор-2 роста фибробластов; опухолевые клетки

Фактор-2 роста фибробластов (ФРФ) стимулировал определяемую по включению 3H-тимидина пролиферацию клеток DU-145. Ни ФРФ, ни фибриноген (ФГ) не оказывали влияния на пролиферацию клеток PC-3 или А549. Однако, присутствие ФГ усиливало стимулирующее влияние ФРФ на клетки DU-145. Синтезируемый клетками карциномы легких или предстательной железы ФГ способствовал пролиферации этих клеток через взаимодействие его с ФРФ. США, Univ. of Rochester Med. Center, Rochester.

Запись ¹ 16

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.55.09.03

Фактор роста фибробластов 4 прогнозирует резистентность к тамоксиферу у больных с рецидивом рака молочной железы.

Fibroblast growth factor receptor 4 predicts failure on tamoxifen therapy in patients with recurrent breast cancer/ Meijer Danielle// Endocr.-Relat. Cancer [ÊÝ] .– 2008.– 15, ¹ 1.– Ñ. 101–111.– Àíãë.– ISSN 1351-0088.– GB.

рак молочной железы; эндокринотерапия; тамоксифен; эффективность; FGFR4; человек

У больных рецидивным раком молочной железы, получавших тамоксифен, исследовали экспрессию фактора роста фибробластов 17 (FGF17) и рецепторов фактора роста фибробластов 1–4 (FGFR1-4). Не было выявлено заметной корреляции между уровнями FGF17 и FGFR1-3 и чувствительностью к тамоксифену. В то же время была установлена корреляция высокого уровня FGFR4 с низкой чувствительностью к тамоксифену (p=0,009) и коротким временем до прогрессирования (p<0,001). Т. обр., FGFR4 может использоваться в качестве прогностического теста на устойчивость к тамоксифену при гормонотерапии рака молочной железы.

Запись ¹ 17

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99

Зависимый и независимый от рецептора эпидермального фактора роста пути активации митогенактивируемой протеинкиназы кардиомиоцитов и фибробластов сердца, вызываемой гидропероксидом.

Epidermal growth factor receptor-dependent and -independent pathways in hydrogen peroxide-induced mitogen-activated protein kinase activation in cardiomyocytes and heart fibroblasts/ Purdom Sally, Chen Qin M.// J. Pharmacol. and Exp. Ther.– 2005.– 312, ¹ 3.– Ñ. 1179–1186.– Àíãë.– ISSN 0022-3565.– US.

пероксид водорода; фактор роста эпидермиса; протеинкиназы; матриксные металлопротеиназы; кардиомиоциты; фибробласты; крысы

Методом Вестерн-блоттинга показано, что добавление гидропероксида (I) к культивируемым кардиомиоцитам и фибробластам сердца новорожденных крыс Sprague-Dawley в конц-ии ³40 мкМ индуцировало фосфорилирование митогенактивируемых протеинкиназ – JNK, ERK1/2 и p38, приводящее к их активации. Максимум активирующего эффекта I в клетках обоих типов отмечен через 30 мин. Ингибитор тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста, AG-1478, в конц-ии 250 нМ предотвращал активирующее воздействие I на киназы JNK и ERK1/2 в клетках обоих типов, но не влиял на активацию киназы p38. Ингибиторы матриксных металлопротеиназ, GM6001 и BB2516, блокировали активацию в фибробластах JNK и ERK1/2 под действием I, но не влияли на активацию p38. Влияние этих ингибиторов на активацию JNK, ERK1/2 и р38 в кардиомиоцитах не обнаружено. Обсуждены особенности реакции клеток сердца различных типов на воздействие I. США, Univ. of Arizona, Tucson, AZ 85724. Ил. 8. Библ. 40.

Запись ¹ 18

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65

Адаптация клеток к активированному FGFR3 включает активацию Sprouty4 для ингибирования рецептор-опосредованной активации ERK эндоплазматической сети.

Cell adaptation to activated FGFR3 includes Sprouty4 up regulation to inhibit the receptor-mediated ERKs activation from the endoplasmic reticulum/ Lievens Patricia M.-J., Zanolli Elena, Garofalo Silvio, Liboi Elio// FEBS Lett.– 2009.– 583, ¹ 19.– Ñ. 3254–3258.– Àíãë.– ISSN 0014-5793.– NL.

фактор роста фибробластов; рецепторы; рецептор 3; активирующие мутации; тирозинкиназы; трансдукция сигнала; эндоплазматический ретикулум; ген Sprouty4; дисплазия; танатоформная; тип II

Мутация K650E гена рецептора 3 фактора роста фибробластов (EGFR3), вызывающая танатоформную дисплазию типа II, сопровождается появлением киназной активности, которая нарушает созревание FGFR3. В результате незрелый рецептор активирует регулируемые внеклеточными сигналами киназы (ERK) эндоплазматичской сети, что запускает апоптоз. С др. стороны, в стабильных культурах мутантных клеток TDII-FGFR3 синтез рецептора восстанавливается и ERK активируется сигналами с поверхности клеток. Проведен поиск генов, дифференциально экспрессирующихся в мутантных и нормальных клетках. Показали, что в клетках TDII-FGFR3 активируется экспрессия гена Sprouty4. Белок Sprouty4 подавляет опосредуемую TDII-FGFR3 активацию ERK сигналами эндоплазматической сети, но не влияет на активацию сигналами с клеточной поверхности. Т. обр. адаптация клеток к активированному FGFR3 связана с активацией Sprouty4, что блокирует проведение сигнала незрелым рецептором и подавляет апоптоз. Италия, Dep. Morphol. Biomed. Sci., Div. Biochem., Univ. Verona Med. Sch., Verona. Библ. 19.

Запись ¹ 19

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.11; 341.19.21.07

Сигнальные пути, активируемые рецепторами фактора роста эпидермиса и рецепторами фактора роста фибробластов, диференцированно регулируют морфогенетическое ветвление поднижнечелюстных слюнных желез плодов мыши.

Signaling pathways activated by epidermal growth factor receptor or fibroblast growth factor receptor differentially regulate branching morphogenesis in fetal mouse submandibular glands/ Koyama Noriko, Hayashi Toru, Ohno Kenji, Siu Larry, Gresik Edwad W., Kashimata Masanori// Dev., Growth and Differ.– 2008.– 50, ¹ 7.– Ñ. 565–576.– Àíãë.– ISSN 0012-1592.– JP.

сигнальные молекулы; фактор роста эпидермиса; фактор роста фибробластов; поднижнечелюстные железы; морфогенез; культура клеток; мыши

Запись ¹ 20

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.23.11; 341.41.15.19.13

Инсулиноподобный фактор роста-1 повышает экспрессию костного сиалопротеина (КСП) опосредованную через элемент ответа на фактор роста фибробластов-2 и сайт связывания белка гомеодомена в проксимальном промоторе гена КСП.

Insulin-like growth factor-I increases bone sialoprotein (BSP) express0ion through fibroblast growth factor-2 response element and homeodomain protein-binding site in the proximal promoter of the BSP gene/ Nakayama Youhei, Nakajima Yu, Kato Naoko, Takai Hideki, Kim Dong-Soon, Arai Masato, Mezawa Masaru, Araki Shouta, Sodek Jaro, Ogata Yorimasa// J. Cell. Physiol.– 2006.– 208, ¹ 2.– Ñ. 326–335.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

остеобласты; пролиферация; дифференцировка; сиалопротеин; гены; сиалопротеина; остеогенез; инсулиноподобный фактор роста 1; мыши

Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) способствует остеогенезу путем стимуляции пролиферации и дифференцировки остеобластов (Об). Считается, что КСП функционирует в начальной фазе минерализации кости и избирательно экспрессируется дифференцированными Об. Для определения молекулярного механизма регуляции остеогенеза со стороны ИФР-1 анализировали эффект ИФР-1 на экспрессию КСП в Об-подобных клетках Saos2 и стромальных костномозговых клетках крысы (RBMC-D8) (клональная линия). ИФР-1 (50 нг/мл) повышал содержание мРНК КСП в клетках Saos2 через 12 ч и в Кл RBMC-D8 – через 3 ч. По данным временной трансфекции, двукратное повышение транскрипции под влиянием ИФР-1 отмечалось через 12 ч в конструкции plUC3, включающей последовательность промотора от –116 до +60. Эффект ИФР-1 предотвращался мутациями 2-bp либо в элементах, реагирующих на фактор роста фибробластов-2 (FRE), либо в сайте, связывающем белок гомеодомена НОХ. Анализ смещения подвижности геля показал, что ИФР-1 повышает связывание ядерных белков с элементами FRE и НОХ. Примечательно, что белки комплекса НОХ обнаруживают сверхсмещение под влиянием антител к Smad1, в то время как комплекс белков FRE обнаруживает сдвиг под влиянием антител к Smad1 и Cbfa1. Антитела к Dlx2 и Dlx5 разрушают формирование белковых комплексов FRE и НОХ. Влияние ИФР-1 на формирование белковых комплексов FRE предотвращается ингибитором тирозинкиназы гербамицином А (ГА), ингибитором РI3-киназы/Akt LY249002 и ингибитором МАР-киназы UO126, в то время как эффект ИФР-1 на белковые комплексы НОХ предотвращается ГА и LY248002. Т. обр., ИФР-1 стимулирует транскрипцию КСП направленным действием на элементы FRE и НОХ в проксимальном промоторе гена КСП. Япония [Yorimasa Ogata], e-mail: ogata.yorimasa@nihon-u.ac.jp. Библ. 61.

Запись ¹ 21

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13; 621.33.31.15

Функции культивируемых эмбриональных клеток на коллаген-хитозановой матрице/ Еремеев А.В., Светлаков А.В., Большаков И.Н., Власов А.А., Арапова В.А.// Клеточ. трансплантол. и тканевая инженерия.– 2009.– 4, ¹ 2.– С. 55–62.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1815-445X.– RU.

фибробласты; эмбриональные клетки крысы; носители для тканевой инженерии; коллаген-хитозановая матрица; раневое покрытие; живой эквивалент кожи

Восстановление поврежденных тканей является одной из важнейших проблем лечения пациентов с обширными и глубокими ожогами, трофическими язвами, другими травматическими повреждениями. Есть предположение, что разработанные ранее коллаген-хитозановые матрицы, содержащие гликозаминогликаны и факторы роста, и применение их с мультипотентными клетками позволят создать дермально-эпидермальный эквивалент кожи. В связи с этим поставлены задачи оценить пролиферативную и метаболическую активность эмбриональных фибробластов крысы в различных условиях культивирования на раневом коллаген-хитозановом покрытии ”Коллахит-бол“, (патенты РФ ¹ 2254145). Россия, Центр репродуктивной мед., Красноярск. Библ. 39.

Запись ¹ 22

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.07; 341.41.15.19.13

Опосредованное нейроэндокринным путем в зрелых суставных хондроцитах человека ускорение щелочным фактором роста фибробластов деградации матрикса.

Basic fibroblast growth factor accelerates matrix degradation via a neuro-endocrine pathway in human adult articular chondrocytes/ Im Hee-Jeong, Li Xin, Muddasani Prasuna, Kim Gun-Hee, Davis Francesca, Rangan Jayanthi, Forsyth Christopher B., Ellman Michael, Thonar Eugene Jma// J. Cell. Physiol.– 2008.– 215, ¹ 2.– Ñ. 452–463.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

хондроциты; культура клеток; металлопротеиназы; протеогликаны; вещество P; фактор роста фибробластов; интерлейкины; человек

В опытах на культивируемых кондроцитах хрящевой ткани коленного сустава взрослого человека субстанция P стимулировала экспрессию участвующей в деградации этой ткани матричной металлопротеиназы 13, противодействуя накоплению протеогликанов в этих клетках и стимулирующему образование протеогликанов эффекту морфогенетического белка 7 костной ткани. это означало, что субстанция P в гомеостазе хрящевой ткани служит, по-видимому, медиатором прокатаболического и антианаболического действия, а опосредованная щелочным фактором роста фибробластов стимуляция активности субстанции P и ее нейрокинин-1/тахикинин-рецепторов частично осуществляется через интерлейкин-1b-зависимый путь. США, Rush Univ. Med. Center, Chicago, IL 60612. Библ. 51.

Запись ¹ 23

Термины: 31 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.07; 341.41.15.19.13

Миграция эндотелиоцитов в устойчивых градиентах фактора роста сосудистого эндотелия А и фактора роста фибробластов 2. Влияние на хемотаксис и на хемокинез.

Соседние файлы в папке ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ