аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 8-2

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.27.05; 341.23.53.11.25

Связанная с дистрофией Сорсби мутация в тканевом ингибиторе металлопротеиназ-3 нарушает регуляцию его экспрессии в мышиных фибробластах/ Соболева Г.М., Сухих Г.Т.// Бюл. эксперим. биол. и мед.– 2007.– 143, ¹ 1.– С. 70–73.– Рус.– ISSN 0365-9615.– RU.

мутации; тканевой ингибитор металлопротеиназ; C-концевой домен; дистрофия сетчатки; болезнь Сорсби; модели; мыши

Мутации в C-концевом домене тканевого ингибитора металлопротеиназ-3 (ТИМП-3) связаны с дистрофией Сорсби – аутосомно-доминантнонаследуемой дистрофией сетчатки. В опытах на нокаутных (knock-out) по гену тимп-3 и нокинных (knock-in) мышах-носителях связанной с дистрофией мутации Тимп-3^S156C установлено, что экспрессия мутантного Тимп-3^S156C, в отличие от нормального, не регулируется форбол-миристат-12-ацетатом и сохраняется на высоком уровне при отсутствии ЭТС в среде. Мутантный белок не транспортируется в ядро, а фибробласты, его экспрессирующие, способны выживать без ЭТС и иных факторов роста. Предполагается, что нормальный Тимп-3 участвует в регуляции экспрессии собственного гена тимап-3, а возможно, и других генов, связанных с ростом и пролиферацией. Отсутствие этого качества у мутантного Тимп-3^S156C является вероятной причиной накопления последнего в экстрацеллюлярном матриксе. Россия, НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва. Библ. 14.

Запись ¹ 2

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.53

Необходимость связанного своим происхождением с мезенхимными (но не с эндотелиальными) клетками MCP-1 для опосредованной фактором-2 роста фибробластов терапевтической неоваскуляризации. Критическая роль связанного с воспалением и артериогенезом пути.

Nonendothelial mesenchymal cell-derived MCP-1 is required for FGF-2-mediated therapeutic neovascularization. Critical role of the inflammatory/arteriogenic pathway/ Fujii Takaaki, Yonemitsu Yoshikazu, Onimaru Mitsuho, Tanii Mitsugu, Nakano Toshiaki, Egashira Kensuke, Takehara Takako, Inoue Makoto, Hasegawa Mamoru, Kuwano Hiroyuki// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2006.– 26, ¹ 11.– Ñ. 2483–2489.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

кровеносные сосуды; ишемия; неоваскуляризация; хемоаттрактантный белок-1; фактор-2 роста фибробластов; мезенхимные клетки; мыши

При моделировании на 6–7-нед. мышах ~z~z C57/BL опосредованной фактором-2 роста фибробластов (ФР2Ф) неоваскуляризации в ишемизированной задней конечности установили, что мишенью для данного фактора роста служат неэндотелиальные мезенхимные клетки (МК). Усиление ангиогенеза было связано с происходившим при этом усилением экспрессии моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (МХБ-1). Доминант-негативная форма МХБ-1 так же, как и дефицит функциональных рецепторов CCR2, ослабляла восстановление кровотока, связанное с неоваскуляризацией в ишемизированной конечности. Если фактор-a некроза опухолей стимулировал экспрессию МХБ-1 как в эндотелиоцитах, так и в мезенхимных клетках, то ФР2Ф стимулировал экспрессию этого белка только в МК. Япония, Graduate School of Med. Science, Fukuoka. Библ. 32.

Запись ¹ 3

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.57.09

Гипоксия индуцирует экспрессию фактора роста соединительной ткани фибробластами кожи при склеродермии.

Hypoxia induces expression of connective tissue growth factor in scleroderma skin fibroblasts/ Hong K.-H., Yoo S.-A., Kang S.-S., Choi J.-J., Ki W.-U., Cho C.-S.// Clin. and Exp. Immunol.– 2006.– 146, ¹ 2.– Ñ. 362–370.– Àíãë.– ISSN 0009-9104.– GB.

склеродермия; фибробласты; культивирование; факторы роста соединительной ткани; влияние интерферона гамма; человек

Фибробласты (Фб) кожи больных системным склерозом (СС) и здоровых людей культивировали in vitro в условиях гипоксии (1% O₂) или в присутствии хлорида кобальта (CoCl₂; 1–100 мкМ), который индуцирует фактор-1a, вызывающий гипоксию (ФВГ-1a), и определяли экспрессию мРНК фактора роста соединительной ткани (ФРСТ). В этих условиях Фб повышенно экспрессировали мРНК ФРСТ. Повышенная экспрессия мРНК и белка ФРСТ наблюдалась в культуре Фб, трансфицированных ФВГ-1a. Одновременное воздействие на Фб CoCl₂ и трансформирующим фактором роста b (ТФРb) приводило к увеличению экспрессии ФРСТ. Интерферон-g подавлял индуцирующее действие ТФРb, но не CoCl₂, на мРНК ФРСТ. Под влиянием CoCl₂ возрастает связывающая активность NF-kB для мРНК ФРСТ, но снижается экспрессия IkBa в Фб кожи больных СС. Считают, что гипоксия играет роль в функции Фб кожи при СС. Южная Корея, Catholic Univ. Korea, Seoul. Библ. 56.

Запись ¹ 4

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11

Роль протеинкиназы C-Ras-MAPK p44/42 в высвобождении основного фактора роста фибробластов из фолликулозвездчатых клеток, индуцированное этанолом и трансформирующим фактором роста-b3.

Role of protein kinase C-Ras-MAPK p44/42 in ethanol and transforming growth factor-b3-induced basic fibroblast growth factor release from folliculostellate cells/ Chaturvedi Kirti, Sarkar Dipak K.// J. Pharmacol. and Exp. Ther.– 2005.– 314, ¹ 3.– Ñ. 1346–1352.– Àíãë.– ISSN 0022-3565.– US.

этанол; гипофиз; фолликулозвездчатые клетки; фактор роста фибробластов; протеинкиназа

Выполненные эксперименты in vitro свидетельствуют об участии активируемой протеинкиназой C-Ras-зависимой MAPK p44/42 в индуцируемом этанолом и трансформирующим фактором роста-b3 усилении высвобождения основного фактора роста фибробластов из фолликулозвездчатых клеток гипофиза крыс. США, The State Univ. of New Jersey, New Brunswick, NJ. Ил. 7. Библ. 37.

Запись ¹ 5

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09; 341.19.23.11

Хемосенсибилизация посредством фактора роста фибробластов-2 не зависит от пролиферации S-фазы накопления или статуса p53.

Chemosensitization by fibroblast growth factor-2 is not dependent upon proliferation, S-phase accumulation, or p53 status/ Coleman Aaron B., Metz Marianne Z., Donohue Cécile A., Schwarz Roderich E., Kane Susan E.// Biochem. Pharmacol.– 2002.– 64, ¹ 7.– Ñ. 1111–1123.– Àíãë.– ISSN 0006-2952.– GB.

культура клеток; пролиферация; апоптоз; фактор выживания; передача сигналов; фактор роста фибробластов 2; основный; опухолевые клетки MCF-7, NIH 3T3; химиотерапия; цисплатина

Показано, что фактор роста фибробластов-2 (FGF-2) способен вызывать сенсибилизацию опухолевых клеток (линии MCF-7, A2780, NIH 3T3) к цисплатине, и этот эффект не зависит от p53. Кроме того, FGF-2 вызывал сенсибилизацию клеток линии NIH 3T3 и MCF-7 к карбоплатине. Полагают, что этот эффект FGF-2 лишь частично связан с митогенной активностью опухолевых клеток. США, [S. E. K.] Div. Mol. Med., Beckman Res. Inst. City Hope, Duarte, CA 91010. Библ. 38.

Запись ¹ 6

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.37.15.19.05

Мезенхимные стволовые клетки человека дифференцируются в нейрон-подобные клетки и экспрессируют белок SMN.

// Zhonghua yixue zazhi= Nat. Med. J. China.– 2005.– 85, ¹ 16.– Ñ. 1125–1128.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0376-2491.– CN.

дифференцировка клеточная; белок; SMN; гены; экспрессия; человек; мезенхимные стволовые клетки

Показано, что обработка мезенхимных стволовых клеток основным фактором роста фибробластов и диметилсульфоксидом приводит к быстрой индукции в них нейрон-подобного фенотипа с изменением морфологии клеток и экспрессией нейрон-специфичных генов, таких как ген выживания мотонейронов SMN и ген тяжелой цепи нейрофиламент NF. КНР, Dep. Neurol., XiangYa Hosp. Centersouth Univ., Changsha 410008. Библ. 10.

Запись ¹ 7

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Устранение [фармакологической] ловушкой на основе фактора роста сосудистого эндотелия ангиогенеза в скелетной мышце, вызываемого напряжением сдвига и перегрузкой.

VEGF trap abolishes shear stress- and overload-dependent angiogenesis in skeletal muscle/ Williams James L., Cartland David, Rudge John S., Egginton Stuart// Microcirculation [ÊÝ] .– 2006.– 13, ¹ 6.– Ñ. 499–509.– Àíãë.– ISSN 1073-9688.– GB.

ангиогенез; фактор роста сосудистого эндотелия; скелетные мышцы; мыши

При стимуляции ангиогенеза у мышей введением им празосина или функциональной перегрузкой скелетной мышцы удалением соответствующего синергиста п/к введение животным фармакологической ловушки на основе фактора роста сосудистого эндотелия подавляло ангиогенез в мышечной ткани, блокируя формирование эндотелия, но не оказывая при этом влияния на пролиферацию элементов интерстиция, на ассоциацию перицитов и фибробластов у стенок капилляров. Великобритания, Centre for Cardiovascular Sciences, Birmingham.

Запись ¹ 8

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39

Клиническая оценка и молекулярный анализ генов GnRHR и KAL1 у мужчин с идиопатическим гипогонадотропным гипогонадизмом.

Clinical assessment and molecular analysis of GnRHR and KAL1 genes in males with idiopathic hypogonadotrophic hypogonadism/ Versiani Beatriz R., Trarbach Ericka, Koenigkam-Santos Marcel, dos Santos Antonio Carlos, Elias Lucila L.K., Moreira Ayrton C., Claudia Latronico Ana, De Castro Margaret// Clin. Endocrinol.– 2007.– 66, ¹ 2.– Ñ. 173–179.– Àíãë.– ISSN 0300-0664.– GB.

гипогонадотропный гипогонадизм; идиопатический; клиника; ген GnRHR; ген KAL1; мужчины

У 22 из 26 мужчин с идиопатическим гипогонадотропным гипогонализмом (ИГГ) был диагностирован синдром Каллмана (СК). При секвенировании гена GnRHR не было обнаружено его мутаций, тогда как при секвенировании гена KAL1 были обнаружены 2 новые миссенс-мутации: с/1061A®G в экзоне 7 (N304S) и с.1583C®A в экзоне 10 (S478X), делеция 14 п.н. в экзоне 11, вызывающая преждевременную терминацию синтеза белка. Частота мутаций гена KAL1 составляла 12% у мужчин с СК. Сделан вывод, что мутации др. генов, в частности, гена рецептора-1 фактора роста фибробластов, эпигенетические воздействия и факторы окружающей среды могут определять этиологию и фенотипическую вариабельность СК. Бразилия, Univ. of Sao Paulo. Библ. 47.

Запись ¹ 9

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02

Проапоптозная сигнализация, стимулированная интерлейкином-1b, облегчается сигнализацией молекул адгезии нейронов/рецепторов фактора роста фибробластов и подавляется лигандом C3d в бета-клетках линии INS-1E крысы.

IL-1b-induced pro-apoptotic signalling is facilitated by NCAM/FGF receptor signalling and inhibited by the C3d ligand in the INS-1E rat beta cell line/ Petersen L.G., Størling J., Heding P., Li S., Berezin V., Saldeen J., Billestrup N., Bock E., Mandrup-Poulsen T.// Diabetologia [ÊÝ] .– 2006.– 49, ¹ 8.– Ñ. 1864–1875.– Àíãë.– ISSN 0012-186X.– DE.

бета-клетки INS-1E; апоптоз; сигнализация; интерлейкин-1b; другие факторы

Предварительная обработка клеток лини INS-1E крыс антагонистом рецепторов фактора роста фибробластов (РФРФ), SU5402, зависимо от конц-ии подавляла активность митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК), опосредуемую интерлейкином-1b (ИЛ-1b). Синтетический пептид C3d, являющийся лигандом молекул адгезии нейронов (МАН), не активировал МАПК или киназу Akt, что имело место в нейронах, но подавлял стимулируемую ИЛ-1b активность МАПК, имитируя действие SU5402. C3d подавлял стимулированное МАН фосфорилирование РФРФ и апоптоз, вызванный ИЛ-1b в комбинации с интерфероном-g, но не влиял на индуцированную ИЛ-1b активацию ядерного фактора транскрипции, NF-kB. Сделан вывод о новой функции C3d как ингибитора стимулируемой МАН активации РФРФ и индуцированной ИЛ-1b активации МАПК в b-клетках. Дания, Steno Diabetes Center, 2820 Gentofte.

Запись ¹ 10

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.47.07; 341.19.21.09

Взаимодействие сигнализации фактора роста фибробластов и C-натрийуретического пептида при регуляции пролиферации хондроцитов и гомеостаза внеклеточного матрикса.

Interaction of fibroblast growth factor and C-natriuretic peptide signaling in regulation of chondrocyte proliferation and extracellular matrix homeostasis/ Krejci Pavel, Masri Bernard, Fontaine Vincent, Mekikian Pertchoui B., Weis MaryAnn, Prats Herve, Wilcox William R.// J. Cell Sci.– 2005.– 118, ¹ 21.– Ñ. 5089–5100.– Àíãë.– ISSN 0021-9533.– GB.

культура клеток; пролиферация; внеклеточный матрикс; гомеостаз; хондроциты; фактор роста фибробластов; С-натрийуретический пептид; крысы

Изучали механизм сигнальных взаимодействий фактора роста фибробластов (ФРФ) и C-натрийуретического пептида (СНП) в микроокружении хондроцитов крысы и влияние таких взаимодействий на пролиферацию хондроцитов их хондросаркомы крысы и на гомеостаз внеклеточного матрикса. СНП противодействует прямо и опосредованно ФРФ-сигнализации в микроокружении хондроцита. США, Ceders-Sinai Med. Ctr, Los Angeles CA 90048. e-mail: [e-mail]. Библ. 44.

Запись ¹ 11

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.49.21.11.23.17

Разработка и применение модели острого повреждения кожи b-частицами у крыс.

/ Lu Xing-an, Shen Guo-liang, Tang Jun// Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi= Chin. J. Radiol. Med. and Prot.– 2006.– 26, ¹ 6.– Ñ. 577–579.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0254-5098.– CN.

радиозащитные средства; супероксиддисмутазе; коже; лучевые ожоги; заживление; цитокины; фактор роста эндотелия сосудов; экспрессия; бета-излучение; местное облучение; крысы; животные

У крыс облучали ягодицы b-частицами на линейном ускорителе в дозе 45 Гр. Животным вводили супероксид/дисмутазу (СОД) в качестве лечебного средства. Облучение (Обл) в дозе 45 Гр вызывало глубокие ожоги кожи 2-й степени. Введение СОД способствовало более быстрому заживлению ран. На 6-, 7- и 8-й неделях после Обл у животных, получавших СОД, наблюдали сильно выраженную (+++) экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия и базового фактора роста фибробластов, в то время как в контрольной группе экспрессия этих факторов была просто положительной (+++). Делается заключение, что СОД способствует заживлению ран кожи, развившихся в результате b-Обл. КНР, Dep. of Burn and Plastic Surgery, First Affiliated Hospital, Soochow Univ., Suzhou 215006. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 5.

Запись ¹ 12

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.57.29

Влияние интерлейкина 4 на выработку фактора роста сосудистого эндотелия синовиальными фибробластами при ревматоидном артрите.

Effect of interleukin-4 on vascular endothelial growth factor production in rheumatoid synovial fibroblasts/ Hong K.-H., Cho M.-L., Min S.-Y., Shin Y.-J., Yoo S.-A., Choi J.-J., Kim W.-U., Wong S.-W., Cho C.-S.// Clin. and Exp. Immunol.– 2007.– 147, ¹ 3.– Ñ. 573–579.– Àíãë.– ISSN 0009-9104.– GB.

ревматоидный артрит; синовиоциты; фактор роста эндотелия сосудов; влияние интерлейкина-4; человек

Синовиоциты, подобные фибробластам (СФ), выделили из синовиальной ткани больных ревматоидным артритом (РА), инкубировали in vitro с интерлейкином 4 (ИЛ-4) в различных дозах с наличием или без трансформирующего фактора роста b (ТФРb) и оценивали выработку фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ). Под влиянием только ИЛ-4 возрастал уровень ФРСЭ по дозозависимому механизму. ИЛ-4 оказывал подавляющее действие на выработку ФРСЭ в присутствии ТФРb. Совместная обработка СФ ИЛ-4 и ИЛ-10 подавляла выработку ФРСЭ по аддитивному механизму. ТФРb повышает индукцию мРНК циклогеназы-2 и эффект подавляется в присутствии ИЛ-4. NS-398 (ингибитор циклоксигеназы-2) угнетает выработку ФРСЭ, вызванную ТФРb по дозозависимому механизму. Экзогенное добавление простагландина E₂ приводит к восстановлению ингибирующего действия ИЛ-4 на выработку ФРСЭ, вызванную ТФРb. Считают, что ИЛ-4 оказывает антиангиотическое действие, особенно в условиях воспаления при РА, подавляя выработку ФРСЭ, в СФ. Южная Корея, Catholic Univ. Korea, Seoul. Библ. 48.

Запись ¹ 13

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25

Полипептидные факторы роста в процессах эмбрионального развития и опухолевого роста/ Панчук Р.Р., Стойка Р.С., Стойка Б.Р.// Онтогенез.– 2004.– 35, ¹ 4.– С. 254–272.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0475-1450.– RU.

опухоли злокачественные; патогенез; эмбриогенез; обзоры; библ. 170

Полипептидные факторы роста, принадлежащие к разным семействам (эпидермальные факторы роста, инсулиноподобные факторы роста, факторы роста фибробластов, трансформирующие факторы роста типа b и некоторые другие) охарактеризованы с учетом их специфической роли в эмбриональном развитии и опухолевом росте. Отмечены различия и параллелизм в функционировании факторов роста в этих антагонистических процессах. Обсуждается потенциальное значение представленных факторов роста для направленной модуляции эмбрионального развития и опухолевого роста. Украина, Ин-т биол. клетки НАН Украины 79005 Львов. Библ. 170.

Запись ¹ 14

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25

Экспрессия VEGF и bFGF в клетках гортани и е¸ значение.

/ Gong Shusheng, Chen Guangli, Luo Linghui// Huazhong keji daxue xuebao. Yixue ban= Acta med. univ. sci. et technol. Huazhong.– 2006.– 35, ¹ 1.– Ñ. 96–98.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1672-0741.– CN.

рак гортани; фактор роста эндотелия сосудов; основной фактор роста фибробластов; человек

В эксперименте показано, что экспрессия VEGF и bFGF тесно связана с ростом, инвазией и метастизированием клеток рака гортани. КНР, Union Hosp., Wuhan. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 9.

Запись ¹ 15

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.29.15

1 6927204 ÑØÀ, ÌÊÈ⁷ A61K 38/00, A61K 38/28

Лечебное воздействие на волосковые клетки внутреннего уха.

Treatment of inner ear hair cells/ Gao Wei-Qiang/ Genentech, Inc.– ¹ 10/458039; Заявлено 09.06.03; Опубл. 09.08.05.

фактор роста фибробластов; инсулиноподобный фактор роста; коррекция побочных эффектов; волосковые клетки; внутреннее ухо; патенты; США

С целью стимуляции регенерации и пролиферации волосковых клеток внутреннего уха при их дегенерации и нарушениях слуха предложено использовать инсулиноподобный ростовый фактор-1 и фактор-2 роста фибробластов изолированно и в сочетании, а также их агонисты. Данный фармакотерапевтический подход может использоваться для коррекции ототоксических побочных эффектов при воздействии антинеопластических препаратов (таксол, цисплатин и др.) и противомикробных средств (стрептомицин, гентамицин и др.). США, Genetech, Inc., South San Francisco, CA.

Запись ¹ 16

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.29.15

Токсическое воздействие рекомбинантного кислого фактора роста фибробластов человека на репродуктивную систему.

/ Yao Cheng-Can, Xu Hua, Zheng Qing, Zhao Wen, Wu Xiao-Ping, Huang Ya-Dong, Li Xiao-Kun// Zhongguo yaoke daxue xuebao= J. China Pharm. Univ.– 2005.– 36, ¹ 5.– Ñ. 461–463.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-5048.– CN.

кислый фактор роста фибробластов; рекомбинантный; токсичность; репродуктивная система; крысы

Крысам ~y~y Sprague-Dawley ежедневно на протяжении 10 дн. на поврежденный участок кожи наносили рекомбинантный кислый фактор (I) роста фибробластов в кол-ве 900, 1800 или 3600 ед/см². Не обнаружено влияния I на фертильность самок и на развитие эмбрионов. Сделан вывод об отсутствии токсического воздействия I в высоких дозах на репродуктивную систему крыс. КНР, Ji'nan Univ., Guangzhou 510632. Библ. 8.

Запись ¹ 17

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.31.29.19.23.25

Терипаратид вызывает увеличение уровня фактора роста фибробластов-23 сыворотке у женщин с остеопорозом.

Teriparatide increases serum fibroblast growth factor 23 in osteoporotic women: Òåç.[6 Congresso nazionale della Società italiana dell'osteoporosi, del metabolismo minerale e delle malattie dello schelerto (SIOMMMS), Pisa, nov., 22–25, 2006]/ Valleggi F., Martini G., Gonnelli S., Gennari L., Salvadori S., Caffarelli C., Franci B., Campagna M.S., Avanzati A., Merlotti D., De Paola V., Nuti R.// Clin. Cases Miner. and Bone Metab.– 2006.– 3, ¹ 3.– Ñ. 409–410.– èò.; Àíãë.– ISSN 1724-8914.– IT.

остеопороз; терипаратид; фибробласты роста фактора 23; сыворотка крови; больные женщины

Запись ¹ 18

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.37.43.08; 343.15.27.09

Клонирование и экспрессия химерного токсина DT₃₈₉-hbFGF и анализ его цитотоксичности на клетках эпителия хрусталика глаза человека.

/ Yin Lian-rong, Hao Yan-sheng, Yuan Jia-qin, Li Xiao-rong// Zhonghua yanke zazhi= Chin. J. Ophthalmol.– 2006.– 42, ¹ 8.– Ñ. 744–750.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0412-4081.– CN.

токсины; дифтерийный токсин; гибридные белки; фактор роста фибробластов; DT₃₈₉-hbFGF; экспрессия в E. coli; цитотоксичность

Запись ¹ 19

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09

Цитокины и факторы роста в раневой жидкости при заживлении разреза у больных с удалением грыжи.

Cytokines and growth factors in wound drainage fluid from patients undergoing incisional hernia repair/ Di Vita Gaetano, Patti Rosalia, D'Agostino Pieto, Caruso Giuseppe, Arcara Matteo, Buscemi Galvatore, Bonventre Sebastiano, Ferlazzo Viviana, Arcoleo Francesco, Cillari Enrico// Wound Repair and Regenerat.– 2006.– 14, ¹ 3.– Ñ. 259–264.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

болезни; грыжа; травма хирургическая; заживление ран; цитокины; факторы роста; человек

Наиболее высокое содержание интерлейкинов-1ra, -6, -1a и -10 в раневой жидкости в разрезе после удаления грыжи средней линии живота у молодых женщин обнаруживали в 1-й день послеоперационного периода. В течение последующих 3–4 дней содержание этих цитокинов в жидкости понижалось. Аналогичной была динамика изменений содержания щел. фактора роста фибробластов. Содержание в жидкости интерферона-g после начального понижения повышалось вместе с повышением содержания фактора роста эндотелия сосудистой стенки. Италия, Univ. of Palermo. Библ. 42.

Запись ¹ 20

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.33.27.19; 341.19.19.01

Опосредованная прегнан-X-рецептором индукция литохолевой кислотой промотора фактора-19 роста фибробластов в клетках кишечника.

Lithocholic acid induction of the FGF19 promoter in intestinal cells is mediated by PXR/ Wistuba Wolfgang, Gnewuch Carsten, Liebisch Gerhard, Schmitz Gerd, Langmann Thomas// World J. Gastroenterol.– 2007.– 13, ¹ 31.– Ñ. 4230–4235.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

кишечник; кислота литохолевая; фиброблаты; факторы роста

Действие литохолевой к-ты (ЛХК) или хенодезоксихолевой к-ты на культивируемые клетки аденокарциномы человека LS174T стимулировало экспрессию в ним мРНК фактора-19 роста фибробластов. Эффект ЛХК был связан с опосредованной прегнан-X-рецептором активацией проксимального промотора данного фактора роста. Германия, Inst. of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, Regensburg. Библ. 26.

Запись ¹ 21

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.58; 761.29.39.31

Влияние рекомбинантного основного фактора роста фибробластов КРС на заживление после пластической хирургии.

/ Jin hui-ling, Lu Bin, Pang Xiao-gang// Zhongguo meirong yixue= Chin. J. Aesthetic Med.– 2006.– 15, ¹ 2.– Ñ. 141–142.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1008-6455.– CN.

факторы роста; основной фактор роста фибробластов; КРС; рекомбинантные белки; заживление после пластической хирургии

Запись ¹ 22

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.51.21.11

Прогностическая роль факторов пролиферации и альтерации клеток крови у доношенных новорожденных с дыхательными расстройствами/ Ефанова Е.А.// Изв. вузов. Сев.-Кавк. регион. Естеств. н.– 2006, Спец. вып. Актуал. вопросы акуш. и педиатрии.– С. 88–91,124.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0321-3005.– RU.

новорожд¸нные; дыхательные расстройства; пролиферация клеток; альтерация клеток; прогноз

С целью прогнозирования развития нейтропении у новорожд¸нных с респираторными расстройствами было проведено исследование уровней концентраций крови гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ), интерлейкинов (ИЛ) 1-b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-4, фактора некроза опухолей (ФНО), фактора роста фибробластов (ФРФ) растворимого FAS (sFAS) методами иммуноферментного анализа, а также анализировался субпопуляционный состав лимфоцитов крови с анализом активности раннего и позднего апоптоза. В исследование вошли 64 доношенных новорожд¸нных с респираторной патологией. Ретроспективно все дети были разделены на 2 группы. У 32 детей (I группа с нейтропенией) на 2–3 сут пребывания в отделении в общем анализе крови наблюдалось снижение абсолютного числа нейрофилов (M <1800 кл/мм³); состояние 32 (II группа) детей не осложнилось нейтропенией. Образцы крови забирались в день поступления в отделение до назначения лекарственной терапии. В результате анализа полученных данных было установлено, что концентрации ИЛ-8, Г-КСФ, ФРФ и sFAS у детей первой группы достоверно ниже (p<0,0005). Нейтропения у доношенных новорожд¸нных с дыхательными расстройствами опосредуется сниженным синтезом антиапоптогенных ростовых пролиферативных факторов – Г-КСФ, ФРФ, sFAS, ИЛ-8 и высокой активностью процессов естественной клеточной гибели. Россия, Ростовский научно-исследовательский ин-т акушерства и педиатрии. Библ. 13.

Запись ¹ 23

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.57.29

Ингибитор киназы, связанной с рецептором I трансформирующего фактора роста b, подавляет активность ревматоидных синовиоцитов и предотвращает артрит, индуцированный антителами к коллагену типа II.

TGF-b type I receptor kinase inhibitor down-regulates rheumatoid synoviocytes and prevents and arthritis induced by type II collagen antibody/ Sakuma Michitomo, Hatsushika Kyosuke, Koyama Kensuke, Katoh Ryohei, Ando Takashi, Watanabe Yoshiyuki, Wako Masanori, Kanzaki Mirei, Takano Shinichi, Sugiyama Hajime// Int. Immunol. [ÊÝ] .– 2007.– 19, ¹ 2.– Ñ. 117–126.– Àíãë.– ISSN 0953-8178.– GB.

ревматоидный артрит; коллагеновый артрит; синовиальные фибробласты; цитокины; выработка; трансформирующий фактор роста бета; рецепторная киназа; роль; человек

Установлена связь накопления трансформирующего фактора роста бета (ТФРb) с усиленной пролиферацией синовиоцитов при ревматоидном артрите. ТФРb индуцирует тромбоцитарный фактор роста, усиливает синтез интерлейкина-6 и фактора роста сосудистого эндотелия синовиальными фибробластами. Ингибитор рецепторной киназы ТФРb HTS466284 отменяет эти эффекты и предотвращает развитие артрита под влиянием антител к коллагену типа II. Данные свидетельствуют о ключевой роли ТФРb в развитии пролиферации клеток, воспаления и ангиогенеза в суставах при ревматоидном артрите, что делает его и его рецепторный аппарат мишенью для терапевтических воздействий. Япония, Fac. Med., Univ. Yamanashi, Yamanashi.

Запись ¹ 24

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02

Нанесение фактора-2 роста фибробластов на оптический нерв после аксотомии увеличивал содержание Bcl-2 и снижал содержание Bax в ганглиозных клетках пут¸м активации сигнального пути, сопряженного с киназой, регулируемой внеклеточными сигналами.

Fibroblast growth factor 2 applied to the optic nerve after axotomy increases Bcl-2 and decreases Bax in ganglion cells by activating the extracellular signal-regulated kinase signaling pathway/ Ríos-Muñoz Wilson, Soto Ileana, Duprey-Díaz Mildred V., Blagburn Jonathan, Blanco Rosa E.// J. Neurochem. [ÊÝ] .– 2005.– 93, ¹ 6.– Ñ. 1422–1433.– Àíãë.– ISSN 0022-3042.– US.

фактор-2 роста фибробластов; аксотомия; апоптоз; ганглиозные клетки; зрительный нерв; лягушки

Пересечение у лягушек зрительного нерва индуцировало активацию в ганглиозных клетках сетчатки активируемой внеклеточными сигналами киназы (Кн). Нанесение на аксотомированный нерв фактора-2 роста фибробластов (ФРФ) пролонгировало эффект активации Кн. Ингибитор Кн, UO126, блокировал этот эффект. Аксотомия приводила к снижению в ганглиозных клетках белка Bcl-2 и к незначительному повышению Bcl-x_L. Нанесение ФРФ вызывало Кн-зависимое повышение содержания Bcl-2 и Кн-независимое повышение Bcl-x_L. Аксотомия вызывала повышение в клетках содержания проапоптозного белка Bax, а воздействие ФРФ резко снижало его содержание. Сделан вывод, что эффекты ФРФ реализуются с участием сигнальной системы, сопряженной с Кн. Univ. of Puerto Rico Med. Sci. Campus, Old San Juan, Puerto Rico.