аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 13-2

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25

Расщепление и транслокация в клеточное ядро рецептора FGFR1 ростового фактора фибробластов регулируют поведение клеток рака молочной железы.

FGFR1 cleavage and nuclear translocation regulates breast cancer cell behavior/ Chioni Athina-Myrto, Grose Richard// J. Cell Biol.– 2012.– 197, ¹__6.– Ñ. 801–817.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US.

опухоли экспериментальные; рак молочной железы; рецептор фактора роста фибробластов; FGFR1; расщепление; транслокация; in vitro

Идентифицировали в культивируемых клетках рака молочной железы ранее неизвестный путь ниже по течению относительно активации FGFR1 с расщеплением гранзимом В и последующим переносом в клеточное ядро рецептора, где он способен регулировать определенные гены-мишени. Блокада активности гранзима В останавливает перенос FGFR1 в клеточное ядро и отменяет промиграторное действие FGF. Описали ранее неизвестную мишень для лечения инвазивного рака молочной железы. Великобритания, Queen Mary Univ., London EC1M 6BQ. E-mail:[e-mail]. Библ. 64.

Запись ¹ 2

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.07.11.31

Получение, характеризация и in vitro противометастатическая активность производных глюкана.

Preparation, characterization and in vitro anti-metastasis activity of glucan/ Wang Ting, Yin Hongping, Wang Wenyi, Wang Min// Carbohydr. Polym. [ÝÈ] .– 2012.– 87, ¹__3.– Ñ. 1913–1918.– Àíãë.– ISSN 0144-8617.– GB.

противометастатические средства; глюкан; производные; опухоли экспериментальные; MDA-MB-435; миграция; гепариназа; bFGF; in vitro

Синтезировали четыре производных b-(1«3)-d-глюкана (PSC, PSC1, PMC PMC1) с различными заместителями и определили их структуру спектральными методами. Производные оправдали противогепараназную активность, предположенную методом докинга. Выявлено также, что PSC заметно ингибирует индуцированную bFGF миграцию клеток HUVEK и MDA-MB-435. Полагают, что PSC блокирует сигнальные пути основного фактора роста фибробластов посредством снижения фосфорилирования ERK 1/2 и JNK.

Запись ¹ 3

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.65.39

Везикулы неионного сурфактанта для доставки глюкокортикоида в легкие: характеристика и взаимодействие с фибробластами легких человека.

Non-ionic surfactant vesicles in pulmonary glucocorticoid delivery; Characterization and interaction with human lung fibroblasts/ Marianecci Carlotta, Paolio Donatella, Celia Christian, Fresta Massimo, Carafa Maria, Alhaique Franco// J. Contr. Release [ÝÈ] .– 2010.– 147, ¹__1.– Ñ. 127–135.– Àíãë.– ISSN 0168-3659.– NL.

беклометазона дипропионат; сурфактант; неионный; системы доставки; легкие; фибробласты; человек

Методом выпаривания в тонком слое с последующим УЗ-облучением получены везикулы неионного детергента, содержащие беклометазона дипропионат (I). Величина зета-потенциала везикул при включении I снижалась. Отмечена высокая стабильность сформированных везикул. Инкубация фибробластов легких человека в первичной культуре в присутствии содержащих I везикул в конц-ии 0,01-1 мкМ не оказывала цитотоксического воздействия. Методом конфокальной лазерной сканирующей микроскопии выявлено накопление везикулярного носителя в цитоплазматическом компартменте, где локализованы рецепторы глюкокортикоидов. Воздействие содержащих I везикул приводило к снижению конститутивной и стимулированной интерлейкином-1 секреции легочными фибробластами фактора роста нервов как покзаателя интенсивнсоти воспалительного процесса на 68% и 85% соотв. Считают, что везикулы на основе неионного детергента являются адекватной формой доставки лекарственных средств в легкие.

Запись ¹ 4

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

Улучшение результатов аутодермопластики с использованием нового лекарственного препарата на основе фактора роста фибробластов/ Никитенко И.Е., Копылов В.А.// Илизаровские чтения.– 2012.– С. 146–147.– Рус.– RU.

фактор роста фибробластов; аутодермопластика; раны мягких тканей; крысы

Открытые переломы часто сопровождаются дефектами кожи. Одним из способов закрытия дефектов кожи является аутодермопластика. Частота отторжения трансплантата после аутодермопластики остается высокой. Показано, что использование препарата на основе фактора роста фибробластов человека при аутодермопластике существенно ускоряет адгезию трансплантата, снижает частоту его лизиса, а также значительно улучшает процессы репарации в области раны.

Запись ¹ 5

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

Регулируемое освобождение репифермина^R из полиэлектролитных комплексов стимулирует пролиферацию клеток эндотелия.

Controlled release of Repifermin^R from polyelectrolyte complexes stimulates endothelial cell proliferation/ Huang Min, Berkland Cory// J. Pharm. Sci. [ÊÝ] .– 2009.– 98, ¹__1.– Ñ. 268–280.– Àíãë.– ISSN 0022-3549.– US.

репифермин; поликатионы; комплексы; регулируемое высвобождение; митогенный эффект; эндотелий пупочного канатика

Репифермин (I) является усеченной формой фактора-10 роста фибробластов. Описана новая I, полученная при связывании с декстрана сульфатом и последующим взаимодействии с различными поликатионами (хитозан, поли-L-лизин, полэтиленимин), приводящем к образованию полиэлектролитных комплексов размером около 250 нм, содержание белка в к-рых составляло 70-80%. В отличие от свободного I его полиэлектролитные комплексы, освобождение из к-рых I продолжалось около 10 дн., оказывали митогенный эффект при воздействии на клетки эндотелия пупочного канатика человека. США, The Univ. of Kansas, Lawrence, Kansas 66047.

Запись ¹ 6

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65

(PAI-1)-регулируемая miR-21 определяет новый, ассоциированный с возрастом фиброгенный путь при мышечной дистрофии.

PAI-1-regulated miR-21 defines a novel age-associated fibrogenic pathway in muscular dystrophy/ Ardite Esther, Perdiguero Eusebio, Vidal Berta, Gutarra Susana, Serrano Antonio L., Muñoz-Cánoves Pura// J. Cell Biol.– 2012.– 196, ¹__1.– Ñ. 163–175.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US.

дистрофия Дюшенна; мышечная; фиброз; сигнальные пути; IGF-b1; микроРНК; miR-21; белок PAI-1; экспрессия генов; мышиная модель; человек

В патогенезе мышечной дистрофии Дюшенна (DMD) и замещении мышц коллаген-подобной склеротической тканью (т.е. фиброзе) существенная оль отводится профиброзному цитокину TGF-b1. В ходе анализа специфических мишеней профиброзного (TGF-b1)-пути использовали дистрофичные мышцы DMD-больных и mdx-мышь (модель DMD). Установили, что фибробласты стромы мышц продуцируют протеазы, их ингибиторы и факторы роста, к-рые запускают и поддерживают острые или хронические профиброзные условия, изменяющие гомеостаз мышц. Основная роль принадлежит профиброзной miR-21 (I, причем для I-зависимого накопления коллагена в поврежденных скелетных мышцах необходима внеклеточная протеолитическая активация TGF-b с участием активатора плазминогена урокиназного типа UPA. Обсуждают предложенный механизм регуляторного контроля развития фиброза балансом PAI-1/uPA в ассоцииованной с возрастом прогрессии дистрофии мышц.

Запись ¹ 7

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65

АНАЛИЗ ОДНОНУКЛЕОТИДНОГО ПОЛИМОРФИЗМА rs12720208 В ГЕНЕ FGF20 У БОЛЬНЫХ СПОРАДИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА, ПРОЖИВАЮЩИХ В РОССИИ/ Устинова В. В., Шадрина М. И., Федотова Е. Ю., Иллариошкин С. Н., Лимборская С. А., Сломинский П. А.// Генетика [ЭИ] .– 2012.– 48, ¹__12.– С. 1437.– Рус.– ISSN 0016-6758.– RU.

болезнь Паркинсона; нейродегенеративные заболевания; гены; генFGF20; однонуклеотидный полиморфизм

Болезнь Паркинсона (БП) – мультифакториальное нейродегенеративное заболевание, в патогенез которого вовлечен ряд генов и факторов внешней среды. Одним из предполагаемых генов-кандидатов этого заболевания является ген FGF20, кодирующий фактор роста фибробластов и играющий важную роль в процессах, связанных с пролиферацией и выживанием нейронов. По некоторым данным, этот ген участвует также в регуляции экспрессии SNCA. Для однонуклеотидного полиморфизма rs12720208 в гене FGF20 была выявлена ассоциация с риском развития БП и установлено, что он расположен в сайте связывания 3-ОНП и микроРНК-433, участвующей в регуляции экспрессии гена FGF20. В связи с этим был проведен анализ распределения частот генотипов rs12720208 в гене FGF20 в выборке больных спорадической формой БП и популяционной выборке из России. Результаты анализа показали, что rs12720208 в гене FGF20 не влияет на риск развития БП у пациентов из России (OR = 0.95, доверительный интервал (95% ДИ) 0.55 – 1.63, p = 0.9).

Запись ¹ 8

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.05.13

Регулятор Mena неопосредованно связывает интегрин a5 и модулирует функцию интегрина a5b1.

Mena binds a5 integrin directly and modulates a5b1 function/ Gupton Stephanie L., Riquelme Daisy, Hughes-Alford Shannon K., Tadros Jenny, Rudina Shireen S., Hynes Richard O., Lauffenburger Douglas, Gertler Frank B.// J. Cell Biol.– 2012.– 198, ¹__4.– Ñ. 657–676.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US.

адгезия клеток; клеточные контакты; актин; интегрины; фибробласты

Показали, что актиновый регулятор Mena из семейства Ena/VASP образует регулируемый адгезией комплекс с фибронектиновым рецептором интегрином a5b1, вовлеченным в клеточную адгезию, в фибронектиновый фибриллогенез, подвижность, сигналы и во внутриклеточный перенос рецепторов факторов роста. Фибробласты нуждаются в Mena для множества зависимых от интегрина a5b1 процессов с двусторонне направленными взаимодействиями белков внеклеточного матрикса и цитоплазматических фокальных адгезий. США, MIT, Cambridge, MA 02139. E-mail:[e-mail]. Библ. 88.

Запись ¹ 9

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

ЭКСПРЕССИЯ ФАКТОРОВ СЕМЕЙСТВА TGFb И ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ FGF2 В ЭМБРИОНАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТКАХ МЫШИ И ЧЕЛОВЕКА, ПОДДЕРЖИВАЕМЫХ В РАЗНЫХ СИСТЕМАХ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ/ Лифанцева Н. В., Кольцова А. М., Полянская Г. Г., Гордеева О. Ф.// Онтогенез [ЭИ] .– 2013.– 44, ¹__1.– С. 10.– Рус.– ISSN 0475-1450.– RU.

стволовые эмбриональные клетки; культура клеток; факторы роста; клеточные сигналы; мыши; человек

Эмбриональные стволовые клетки мыши и человека находятся в разных статусах плюрипотентности – базовом и первичном (naive/ground and primed states). Механизмы сигнальной регуляции клеток в базовом и первичном статусах плюрипотентности значительно различаются. Для того, чтобы понять вклад эндогенных и экзогенных факторов в поддержании метастабильного состояния клеток в разных статусах плюрипотентности, исследовали экспрессию факторов семейства TGFb (ActivinA, Nodal, Lefty1, TGFb 1, GDF3 и BMP4) и FGF2, инициирующих соответствующие сигнальные пути, в эмбриональных стволовых клетках мыши и человека (мЭСК и чЭСК) и поддерживающих их фидерных клетках. Количественный ПЦР анализ генной экспрессии показал, что паттерны эндогенной экспрессии изучаемых факторов значительно различаются в мЭСК и чЭСК. Наиболее существенные различия были обнаружены в уровнях эндогенной экспрессии TGFb 1, BMP4 и ActivinA, а также FGF2. Источниками экзогенных факторов ActivinA, TGFb 1 и FGF2 для чЭСК являются фидерные клетки (эмбриональные фибробласты мыши и человека), экспрессирующие высокие уровни этих факторов, а также низкий уровень BMP4. Таким образом, данные показали, что поддержание метастабильного недифференцированного состояния плюрипотентных клеток in vitro достигается в мЭСК и чЭСК с помощью различных схем регуляций ActivinA/Nodal/ Lefty/Smad2/3 и BMP/Smad1/5/8 эндогенных ветвей TGFb сигналинга. Необходимость экзогенной стимуляции или ингибирования этих сигнальных путей обусловлена различиями в паттернах эндогенной экспрессии факторов семейства TGFb и FGF2 в мЭСК и чЭСК. Для чЭСК усиление ActivinA/ Nodal/Lefty/Smad2/3 сигналинга с помощью экзогенных факторов, возможно, является необходимым для ослабления эффектов BMP/Smad1/5/8 сигнальных путей, стимулирующих дифференцировку в клетки внезародышевых структур. Значительные различия эндогенной экспрессии FGF2 в клетках с базовым и первичным статусом плюрипотентности свидетельствуют о различной степени вовлеченности этого фактора в регуляцию самообновления плюрипотентных клеток.

Запись ¹ 10

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.17.37

Линейные различия в повышенной регуляции белка FGF-2 после нейротоксического повреждения нигростриатального пути.

Strain difference in the up-regulation of FGF-2 protein following a neurotoxic lesion of the nigrostriatal pathway/ Yurek David M., Fletcher Anita M., Peters Laura E., Cass Wayne A.// Neurochem. Res.– 2010.– 35, ¹__4.– Ñ. 531–539.– Àíãë.– ISSN 0364-3190.– US.

стриатум; нигростриатальный путь; черная субстанция; средний мозг; дофамин; крысы

Опыты поставлены на крысах линии Sprague-Dawley и крысах гибридной линии Fischer 344 ´ Brown Norway F1, у к-рых вызывали одностороннее повреждение нигростриатального пути введением р-ра 6-гидрокси-ДА в конц-ии 3 мкг/мл в кол-ве 1 мкл/мин на протяжении 2 мин. в область медиальной ножки переднего мозга и в ростральную область компактной зоны черной субстанции. Через 1 нед. после введения отмечено повышение экспрессии фактора роста фибробластом FGF-2 в вентральном отделе среднего мозга только у крыс Sprague-Dawley. Через 3 нед. повышение его экспрессии отмечено у крыс обеих линий. США, Univ. of Kentucky College of Medicine, Lexington, KY 40536-0305. Библ. 38.

Запись ¹ 11

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.67

МЕДИАТОРЫ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРИ МИКСОМАТОЗНОМ ПРОЛАПСЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА/ Ягода А. В., Гладких Н. Н., Гладких Л. Н., Новикова М. В., Санеева Г. А.// Рос. кардиол. ж. [ЭИ] .– 2013, ¹__1.– С. 28-32.– Рус.– ISSN 1560-4071.– RU.

сердце; пролапс митрального клапана; миксоматозная дегенерация; медиаторы межклеточных взаимодействий; эндотелий

Цель: изучение состояния некоторых медиаторов межклеточных взаимодействий и эндотелиальной функции у пациентов с миксоматозным пролапсом митрального клапана (ПМК). Обследовано 25 пациентов с миксоматозным ПМК в возрасте от 18 до 29 лет. Группы сравнения - пациенты с ПМК без эхокардиографических признаков миксоматоза и здоровые люди. В крови определяли уровни интерлейкинов (IL)-1 b,-4, -10, фактора некроза опухоли a (TNF-a), интерферона-g (IFN-g), основного фактора роста фибробластов (FGF-b), трансформирующего фактора роста Я1 (TGF-Я1), эндотелина-1 (ЕТ-1), оксида азота (NO), тромбоксана В2 (ТхВ2), 6-кето-простагландина F1a (6-keto-PGF1a) и активность фактора Виллебранда (vWF). У пациентов с ПМК независимо от наличия признаков миксоматозного перерождения выявлено повышение в сыворотке крови уровней TGF-b1, FGF-b, снижение TNF-a и активности vWF В случаях миксоматозного ПМК регистрировалось увеличение содержания IL-1 b, ЕТ-1, снижение IFN-g, а показатели FGF-b и vWF имели максимальные отклонения. Уровни IL-4, IL-10 у больных ПМК обеих групп (с миксоматозной клапанной дегенерацией и без нее) были идентичными и соответствовали контрольным величинам, определялась тенденция к более высокому содержанию ТхВ ₂ и более низкому - NO и 6-keto-PGF _1a в случаях миксоматозного пролапса. Наиболее выраженные изменения в уровнях медиаторов межклеточных взаимодействий и функции эндотелия выявлены у пациентов с наличием эхокардиографических признаков миксоматозной дегенерации ПМК.

Запись ¹ 12

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02

Фактор-2 роста фибробластов необходим для стабильности сплетения ваза вазорум у гиперхолестеринемичных мышей.

Fibroblast growth factor-2 is required for vasa vasorum plexus stability in hypercholesterolemic mice/ Mollmark Jessica I., Park Andrew J.-H., Kim Justin, Wang Thomas Z., Katzenell Sarah, Shipman Samantha L., Zagorchev Lyubomir G., Simons Michael, Mulligan-Kehoe Mary Jo// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2012.– 32, ¹__11.– Ñ. 2644–2651.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

атеросклероз; гиперлипидемия; фактор-2 роста фибробластов; капилляры; мыши

Ваза вазорум является ангиогенным при атеросклерозе и гиперхолестеринемии. Показано, что для стабильности сплетения ваза вазорум необходимо наличие комплекса фактор-2 роста фибробластов/перлекан. Введение мышам с гиперлипидемией рекомбинантного ингибитора-1 активатора плазминогена вызывало появление избытка активного плазмина, к-рый деградировал перлекан и дестабилизировал сплетение ваза вазорум.

Запись ¹ 13

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17

Витамин D и почки.

Vitamin D and the kidney/ Tebben Peter J., Kumar Rajiv, Thompson James R.// Arch. Biochem. and Biophys.– 2012.– 523, ¹__1.– Ñ. 77–86.– Àíãë.– ISSN 0003-9861.– US.

витамин D; биосинтез; почки; обзоры; библ. 327

Обзор. В происходящих в почечной ткани фильтрации и реабсорбции участие принимает 1a,25-дигидроксивитамин D (ДГОВД) вместе с гормоном паращитовидной железы. В физиологических условиях основным местом биосинтеза ДГОВД в организме служат почки (они же в организме служат одним из мест синтеза 24,25-дигидроксивитамина D). В регуляции данного синтеза участие принимает 25(ОН)01a-гидроксилаза, регулируемая парат-гормоном, ДГОВД фактор роста фибробластов 23, неорганический фосфор и иные факторы роста. В почечной ткани находятся рецепторы, связывающие ДГОВД и опосредующие его биологическую активность. США, Mayo Clinic and Foundation, Rochester. Библ. 327.

Запись ¹ 14

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.33.39.13

Оценка состояния бронхо-легочного иммунитета у работников атомного производства, подвергавшихся пролонгированному сочетанному радиационному воздействию/ Павлова О.С., Кириллова Е.Н., Ослина Д.С., Лукьянова Т.В., Рыжов В.П.// Биология – наука XXI века.– 2012.– С. 327–328.– Рус.– ISBN 978-5-600-00016-2.– RU.

профессиональное облучение; сочетанные воздействия; внешнее гамма-облучение; внутреннее облучение; плутоний-239; ПО "Маяк"; иммунная система; цитокины; человек; атомная промышленность

У персонала ПО "Маяк", подвершегося сочетанному воздействию внешнего g-облучения и внутреннего a-облучения (²³⁹Pu) в супернатанте мокроты выявлена положительная корреляция уровня IL-12+p70 с увеличением дозы облучения от плутония на легкое и уровня мультифункционального цитокина IL-15 с накопленной дозой внешнего облучения. Содержание фактора роста фибробластов – FGF, напротив, снижалось с увеличением дозы внешнего облучения. В сыворотке крови у лиц этой группы отмечена прямая зависимость уровня тромбоцитарного фактора роста – PDGF-AA и цитокинов IL-1b, IL-17A от содержания плутония в организме. Найдена положительная корреляция между конц-ией IL-1b и накопленной дозой внешнего облучения.

Запись ¹ 15

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.01

Дифференциальная регуляция синтеза, деградации и транскрипционной активности N-Myc и с-Мyc системой Ras/митоген-активируемой протеинкиназы.

Differential regulation of N-Myc and c-Myc synthesis, degradation, and transcriptional activity by the Ras/mitogen-activated protein kinase pathway/ Kapeli Katannya, Hurlin Peter J.// J. Biol. Chem.– 2011.– 286, ¹__44.– Ñ. 38498–38508.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

трансформация; злокачественная; факторы транскрипции; семейство Myc; синтез; гены; активность; сигнальные пути; Ras/МАРК; фибробласты С3Н10Т1/2

Считается, что N-Myc, подобно с-Myc, способен кооперироваться с онкогенными Н/К-Ras в злокачественной трансформации нормальных фибробластов. Оценили, в какой степени сигнал факторов роста и онкогенных Ras контролирует уровень/активность N-Myc, по сравнению с с-Myc. В клетках С3Н1ОТ12/2 сигнал FGF и онкогенные Ras сходным образом промоцируют накопление N-Myc и с-Myc, но в отличие от последнего избыток N=Myc не связан с увеличением стабильности белка. Напротив, онкогенные Ras промоцируют ускоренный метаболизм N-Myc, а накопление белка обусловлено повышенным уровнем его трансляции. Более того, получены данные в пользу асоциации протеасомной деградации обоих белков с их повышенной траснкрипционной активностью. Считают, что активированные факторы роста и сигнал Ras могут промоцировать онкогенез в (N-Myc)-экспрессирующих клетках за счет сопряжения усиленной трансляции белка с его протеолизом/транскрипционной активностью. США, Res. Ctr., Shriners Hosp. Children, Portland, OR 97239. Библ. 65.

Запись ¹ 16

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65

Делеция Adamts5 блокирует репарацию дермы мыши из-за опосредованного CD44 накопления аггрекана и модуляции сигнального пути трансформирущего фактора роста b1 (TGFb1).

Adamts5 deletion blocks murine dermal repair through CD44-mediated aggrecan accumulation and modulation of transforming growth factor b1 (TGFb1) signaling/ Velasco Jennifer, Li Jun, DiPietro Luisa, Stepp Mary Ann, Sandy John D., Plaas Anna// J. Biol. Chem.– 2011.– 286, ¹__29.– Ñ. 26016–26027.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

заживление ран; протеазы; Adamts5; гены; делеция; сигнальные пути; фактор TGFb1; модуляция; аггрекан; накопление; мышиная модель

В анализе заживления повреждений дермы сконструировали линию мыши, недостаточную по Adamts5 (I), у к-рой отметили ухудшенную сокращаемость и отложение коллагена дермы. В отсутствии I околоклеточное накопление СD44-связанного гиалуронана-аггрекана на клетках-предшественниках фибробластов промоцирует их сборку в объемные кластеры с эпителиоидной морфологией, что нарушает перестройку дермы. В культуре изолированных фибробластов мыши околоклеточное накопление аггрекана при I-отсутствии приводит к измененному ответу на сигнал TGFb1, в т. числе ухудшению профибротического сигнала посредством Smad2/3, но стимуляции сигнала посредством Smad1/5/8. С учетом способности I модулировать критические для репарации ткани сигналы обсуждают его уникальную роль, к-рая отличается от др. представителей ADAMTS-семейства протеаз. США, Dep. Biochem., Rush Univ. Med. Ctr., Chicago, IL 60612. Библ. 55.

Запись ¹ 17

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ДЛЯ ГЕНЕРАЦИИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ/ Шевела Е. Я., Баторов Е. В., Баторова Д. С., Тихонова М. А., Крючкова И. В., Останин А. А., Черных Е. Р.// Бюл. СО РАМН [ЭИ] .– 2013.– 33, ¹__1.– С. 15-19.– Рус.– ISSN 1815-6703.– RU.

гемобластозы; фактор роста фибробластов (FGF-b); мезенхимальные стромальные клетки; пролиферативная активность; влияние; лечение трансплантационное; оптимизация

Исследовано влияние основного фактора роста фибробластов (FGF-b) на пролиферативную активность костно-мозговых мезенхимальных стромальных клеток (МСК) больных гемобластозами ( n=16). Показано, что у больных лимфомами и острыми лейкозами генерация МСК в присутствии FGF-b сопровождается сокращением сроков культивирования, увеличением выхода клеток и возрастанием числа циклирующих МСК. В то же время МСК больных апластической анемией отличаются низкой чувствительностью к стимулирующему действию FGF-b. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности использования FGF-b с целью оптимизации протоколов трансплантационного лечения гематологических больных.

Запись ¹ 18

Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

Использование препарата "Винфар" на основе фактора роста фибробластов при аутодермопластике/ Копылов В.А., Никитенко И.Е., Миханов В.А., Полякова В.С., Абзенелева Р.А.// Вестн. ОГУ.– 2012, ¹__6.– С. 9–12.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1814-6457.– RU.

фактор роста фибробластов; открытый перелом; аутодермопластика; крысы

Открытые переломы часто сопровождаются дефектами кожи. Одним из способов закрытия дефектов кожи является аутодермопластика. Частота отторжения трансплантата после аутодермопластики остается высокой. Новый препарат "Винфар" на основе фактора роста фибробластов человека. Показано, что использование данного препарата при аутодермопластике существенно ускоряет адгезию трансплантата, снижает частоту его лизиса, а также значительно улучшает процессы репарации в области раны. Россия, Оренбургская гос. мед. академия. Библ. 6.