ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

Патофизиология-2. Модуль «Мочеполовая система»

Общая цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин обучить студентов основам клинического обследования мочевыделительной и половой систем в норме и патологии на основе понимания физиологических процессов, обеспечивающих ее работу и патофизиологических механизмов формирования основных клинических синдромов.

Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных синдромов и патологических состояний мочеполовой системы

Лекционный комплекс

Тема № 1. «Общая этиология и патогенез нарушения функций почек»

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений функций почек

План лекции:

1. Этиология, патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек

2. Патогенез проявлений нарушений функции клубочков и канальцев почек (изменение диуреза, качественного состава мочи, относительной плотности мочи)

Тезисы лекции

Нарушение функции клубочков:

1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)

( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков + давление в капсуле Боумена-Шумлянского):

• гипотензия (шок, коллапс)

• ишемия почек

• повышение онкотического давления крови

• повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

б) уменьшения количества функционирующих клубочков

в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.

C = U/P x V,

где С – клиренс; U- концентрация тест-вещества в моче;P- концентрация тест-вещества в плазме крови;V– величина минутного диуреза;

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления:

• повышение тонуса выносящих артериол клубочков

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)

• снижение тонуса приносящих артериол ( кинины,

простагландины А, Е)

- гипоонкия крови (гипопротеинемия)

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра

Нарушение функции канальцев - тубулопатии

ТУБУЛОПАТИИ

Наследственные	Приобретенные
снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции или секреции: - наследственный фосфатный почечный диабет: нарушена реабсорбция фосфатов фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия; рахит и остеомаляция - синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов) гипокалиемия	перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога) угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии
повреждение проксимальных отделов канальцев	повреждение канальцев в области петли Генле и дистальных отделов
нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.	нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.