Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

гормони

.doc
Скачиваний:
10
Добавлен:
19.05.2015
Размер:
266.75 Кб
Скачать

В2 (рибофлавін) містить в молекулі складну ізоалоксозинову гетероциклічну систему і може існувати в двох формах - окисненій, забарвленій в яскраво жовтий колір, і відновленій безбарвній

  Рибофлавін входить до складу коферментів ФАД і ФМН, які служать проміжними переносниками атомів гідрогену, електронів і протонів  в окисно-відновних процесах:   ФАД (флавінаденіндинуклеотид)   ФМН (флавінмононуклеотид) Флавіни є сильними окисниками і можуть окиснюватись як безпосередньо О2, так і бути проміжними переносниками електронів і протонів від слабших окисників. Тому ферменти, які містять В2, флавопротеїди, відіграють ключову роль в процесах біологічного окиснення.  Нестача вітаміну В2 особливо часто виникає у людей в стані стресу і супроводжує авітамінози В1, B5. Симптоми захворювання також є спільними з цими авітамінозами. Це дерматити, утворення тріщин в кутах роту і на губах, васкуляризація рогівки. Тому для уточнення діагнозу рекомендують визначати вміст В2 в еритроцитах, який є особливо чутливим показником. Добова потреба у рибофлавіні - 2 мг. При стандартному харчуванні найбільше його поступлення забезпечується молоком і яйцями. Багато його в печінці, дріжджах, пшеничному зерні. В3 (пантотенова кислота) за хімічною будовою є сполукою 2,4-диокси-3,3-диметилбутанової кислоти і b-аланіну, утвореною за допомогою амідного зв’язку:   Пантотенова кислота необхідна для перетворення жирних кислот в клітині, оскільки входить до складу тіолових сполук, необхідних для їх активації. При окисненні жирних кислот таким активатором є кофермент А (КоА-SH):   При синтезі жирних кислот активатором, що містить пантотенову кислоти, служить білок, який переносить ацил (АПБ-SH) – складник мультиферментного комплексу - синтази вищих жирних кислот. Не зважаючи на те, що жирні кислоти можуть зазнавати перетворень в клітині лише у вигляді тіоестерів авітамінози В3 у людини не встановлені. Всі досліджувані види тварин залежать від його наявності в раціоні. У щурів, наприклад, при його нестачі спостерігається затримка росту, скорочення тривалості життя, гіпофункція кори наднирників. В організм людини пантотенова кислота попадає з м’ясними і молочними продуктами, яйцями, печінкою. Багато її в дріжджах, а в більшості фруктів та овочів відносно мало. Вважають, що денна норма В3 становить біля 5-10 мг. В5 (РР) (нікотинова кислота, ніацин), у вигляді аміду - нікотинаміду, входить до складу коферментів НАД+ і НАДФ+ :  

  Нікотинамідні коферменти є переносниками атомів гідрогену в процесах біологічного окиснення: НАД+ + 2Н+ + 2e - НАДН + Н+   Окиснена форма (НАД+)        Відновлена форма (НАДН+Н+) Нікотинамідні коферменти є простетичними групами дегідрогеназ, які окиснюють субстрати і переносять атоми гідрогену на флавопротеїди. Крім того, похідні нікотинаміду необхідні і для важливих реакцій, не повязаних з окисненням, наприклад, для синтезу полі-АДФ-рибози – регулятора функції ДНК. Майже всі організми здатні синтезувати вітамін В5 з амінокислоти триптофану. При нестачі в їжі В5 або триптофану, зокрема при одноманітному харчуванні, в якому переважають такі злаки, як кукурудза (Італія, Югославія), або сорго (Індія), виникає хвороба пелагра (“шорстка шкіра”). Назва вітаміну РР походить від “preventivepellagra” (італ. “запобігає пелагрі”). Хвороба проявляється в дерматитах, порушеннях травлення (діарея), нервової діяльності, може приводити до недоумства (деменція). Тому її називають “хворобою трьох Д”. Специфічними для пелагри є стоматити, ураження язика з вздуттями та тріщинами (у собак – “чорний язик”). Ураження мозку проявляється в головних болях, підвищеній подразливості, депресії, галюцинаціях. Як і для інших вітамінів групи В, найбільш багатими джерелами В5 є м’ясні продукти, особливо печінка. Однак в молоці та яйцях його мало, хоча в них досить великий вміст триптофану. Вважають, що 60 мг триптофану еквівалентні 1 мг нікотинової кислоти. В6 - піридоксин представлений трьома формами (вітамерами), які взаємоперетворюються під час його функціонування:   Піридоксол   Піридоксаль (піридоксальфосфат)    Піридоксамін Активною його формою є піридоксальфосфат. Він входить до складу ферментів, які каталізують перетворення амінокислот. Дуже важливою групою цих ферментів є трансамінази, які здійснюють реакції обміну аміногрупою між амінокислотою і кетокислотою, наприклад:   глутамінова    щавелевооцтова       a-кетоглутарова    аспарагінова кислота              кислота                           кислота           кислота Участь вітаміну В6, в цих реакціях полягає в перенесенні функціональної групи від одного субстрату на інший:   Реакції трансамінування займають центральне місце в обміні амінокислот в організмі. Піридоксин є також коферментом реакцій дезамінування і декарбоксилювання, зокрема при перетворенні глутамінової кислоти в медіатор нервової системи ?-аміномасляну кислоту, біосинтезу гему. Тому нестача піридоксину в їжі сильно позначається на стані здоров’я. Порушується кровотворення, зупиняється ріст, виникають дерматити, які не лікуються вітаміном В5, уражається нервова система (чутливість до шумів, судоми). Ці симптоми у людини подібні до проявів інших авітамінозів групи В та інших порушень харчування, однак зникають при збільшенні вмісту піридоксину в харчуванні. Добова потреба у вітаміні В6 складає 2,0-2,5 мг, але вона збільшується при високому вмісті білків в їжі. Основними джерелами піридоксину є м’ясо, особливо печінка і нирки, риба, яйця, зародки зерна, також зелені частини рослин. Вітамін С (L-аскорбінова кислота) є похідним L-гексози. Він легко вступає в окисно-відновні реакції, приймаючи атоми гідрогену від таких субстратів, як глутатіон, цистеїн:   L-дегідроаскорбінова кислота         L- аскорбінова кислота В організмі він, ймовірно, є кофактором в реакції гідроксилювання проліну в оксипролін і лізину в оксилізин при синтезі колагену, однак механізм цього процесу нез’ясований. Відомо, що для цієї реакції необхідні також Fe2+ і a-кетоглутарова кислота. При нестачі вітаміну С виникає хвороба цинга, при якій спостерігається розпушення ясен, порушення цілісності капілярів, випадіння зубів, хворобливі явища в суглобах. Причинами всіх цих змін є порушення просторової структури колагену і хондроїтинсульфату. Прояви цинги стають помітними через місяць після початку обмеження раціону. Вітамін С також бере участь в реакціях гідроксилювання при синтезі гормонів наднирників, зокрема адреналіну, стероїдів, які мають антистресорну дію, завдяки чому, очевидно, підвищує опірність організму. Вітамін С забезпечує в організмі відновлений стан реактивних SH-груп ферментів, йонів заліза, він необхідний для окисного розпаду гемоглобіну і тирозину в тканинах. Вітамін С, поряд з вітаміном Е, вважається природним антиоксидантом. Потреби в цьому вітаміні значно вищі, ніж в інших. Вважається, що людина повинна споживати біля 70 мг аскорбінової кислоти щодня. Але для запобігання авітамінозу достатньою добовою дозою є 10 мг. Основними джерелами вітаміну С в їжі є свіжі овочі і фрукти. Особливо багаті на нього шипшина, чорна смородина, цитрусові, капуста, зелені овочі. При нагріванні в лужному середовищі, при дії кисню в присутності йонів заліза і міді, а отже при кулінарній обробці і зберіганні продуктів вітамін С руйнується. Вітамін Р. Під цією назвою об’єднують групу речовин біофлавоноїдів, які в своїй будові мають флавонове ядро, зв’язане з глікозидною групою. Наприклад, рутин, який використовують як лікарський препарат вітаміну Р, містить залишок дисахариду рутинози:   Вітамін Р бере участь в окисно-відновних процесах в організмі. Відомо, що його дія узгоджена з дією вітаміну С, ймовірно, завдяки спряженій дії в окисно-відновних процесах. При нестачі вітаміну Р збільшується проникність капілярів, спостерігаються крововиливи. Він міститься в ягодах і фруктах. Рутину одержують з листя гречки. В12 (кобаламін) - одна з найскладніших координаційних сполук в природі. Вона утворена двома структурами, розташованими у взаємно перпендикулярних площинах:   Одна з них, коринова, (1) містить в центрі атом кобальту, з’єднаний з атомами N пірольних кілець. За будовою вона подібна до порфіринової системи гему. Друга структура(2) є нуклеотидною. Вона утворює цикл з кориновою системою через атом Со та радикал одного з пірольних кілець. Ще одним координаційним зв’язком Со з’єднаний з атомом С певної функціональної групи (Х). В комерційному препараті ціанкобаламіні це атом CN-групи. В організмі замість ціаногрупи в В12 міститься 5-дезоксиаденільний залишок, з’єднаний з атомом Со по С5 пентози. Кофермент В12 здатний утворювати алкільні похідні і з іншими органічними речовинами. До відкриття В12 вважалось, що такі металорганічні сполуки не можуть бути стійкими, або взагалі існувати. Структура В12 стала відома лише в 1956 році завдяки рентгеноструктурному аналізу.   В12 каталізує ряд перетворень типу:   де Х -  може бути –СН(NH2)СООН, -COSKoA, -ОН, -СН3. Перенос може здійснюватись всередині однієї молекули (ізомеризація), або міжмолекулярно. Оскільки в реакціях бере участь атом водню, то їх можна розглядати як окисно-відновні. Ці перетворення не мають аналогів в класичній органічній хімії. Про їх механізм немає чітких уявлень. У ссавців відомі дві реакції, в яких бере участь В12. Перша з них – це перетворення гомоцистеїну в метіонін, який є головним донором метильних груп для синтезу фізіологічно активних сполук, азотистих основ:   Друга - перетворення метилмалонової кислоти, яка є продуктом розщеплення амінокислот з розгалуженим ланцюгом, в янтарну (в формі -SКоА-похідних):   Нестача цього вітаміну у людини викликає порушення синтезу нуклеїнових кислот і білків в тканинах з інтенсивною клітинною проліферацією (кровотворна). В результаті розвивається злоякісна перніціозна анемія, спостерігається також деміелінезація нервових волокон. В12 – це єдиний вітамін, біосинтез якого здійснюється лише мікроорганізмами. Недостатність його в організмі виникає внаслідок порушення всмоктування при захворюваннях травного тракту у зв’язку з відсутністю глікопротеїну, який забезпечує його транспорт. Введення в раціон у великих кількостях печінки (в якій він накопичується) має лікувальну дію при авітамінозі В12. Фолієва кислота (Вс) завдячує своєю назвою листю шпінату (від лат. folium - листя), з якого вона була виділена вперше в лікувальних концентраціях. Молекула Вс складається з трьох компонентів – гетероциклічної сполуки птеридину, п-амінобензойної кислоти і глутамінової кислоти:

  Вітамінну активність проявляє тетрагідрофолієва кислота, в якій атоми №№ 5, 6, 7 і 8 птеридину насичені гідрогеном (FН4). Вона є проміжним переносником одновуглецевих фрагментів (-СН3, -СН2-, -СН=, -СНО і –СН=NН-груп) в багатьох реакціях. Наприклад, при синтезі метіоніну з гомоцистеїну за участю В12 вона служить донором метильної групи (-СН3). Одновуглецевий фрагмент фіксується в молекулі фолієвої кислоти між двома атомами нітрогену (№№ 5 і 10). Деякі бактерії можуть синтезувати фолієву кислоту при умові наявності п-амінобензойної кислоти. Вс міститься в багатьох природних продуктах, виробляється бактеріями кишечнику. Її недостатність виникає внаслідок порушення всмоктування з кишечнику при деяких захворюваннях, при введенні антиметаболітів (сульфаніламідних препаратів) і проявляється у анемії, пов’язаній з порушенням синтезу ДНК, особливо у вагітних жінок і немовлят. Добова потреба у вітаміні становить біля 50 мкг для дорослих, але внаслідок поганого всмоктування рекомендують її збільшувати до 400 мкг. Вітамін Н (біотин) містить реакційноздатний центр, який може зв’язувати карбоксильну групу і переносити її з одного субстрату на інший:   Біотин                                                 N-карбоксибіотин Кофермент зв’язується з білком за допомогою карбоксильної групи радикалу. До реакцій карбоксилювання, які каталізуються біотином, належать важливі реакції подовження вуглецевих ланцюгів в клітині.. Це реакція синтезу малоніл-КоА з ацетил-КоА, з якої починається синтез жирних кислот в клітині:   Перетворення піровиноградної кислоти в щавелевооцтову є підготовчою стадією для синтезу глюкози (глюкогенезу):   При нестачі вітаміну Н в організмі у тварин виникає дерматит, який супроводжується запаланням і лущенням шкіри, випадінням волосся, порушенняи координації рухів і ураженням рогових утворів. Відбувається посилене виділення жиру залозами шкіри (себорея). Тому цей вітамін називають антисеборейним. Потреба в біотині складає біля 10 мкг на добу. Вона забезпечується харчуванням і діяльністю бактерій кишечнику. Однак при стерилізації кишечнику, або зв’язуванні біотину певними речовинами в кишечнику, виникають симптоми дерматитів, порушення координації м’язових скорочень, випадіння волосся. Такий фактор зв’язування міститься в сирому яєчному білку. Це білок авідин. При варінні яєць він денатурує і втрачає свою зв’язуючу дію. Крім описаних вітамінів відомі і інші органічні сполуки, які виступають у ролі кофакторів ферментів. Але вони, переважно, синтезуються в достатніх кількостях в самому організмі. Деякі з них будуть згадані при вивченні обміну речовин.