Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Диабет / Диабет 1 типа (инсулинозависимый)

.doc
Скачиваний:
90
Добавлен:
14.08.2013
Размер:
41.98 Кб
Скачать

Диабет 1 типа (син. инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) – эндокринное заболевание вызванное дефицитом гормона инсулина, развивающегося в следствии разрушения β-клеток поджелудочной железы. Болезнь характеризуется хроническим повышением концентрации глюкозы в крови и серьёзными метаболическими нарушениями.

Этиопатогенез Сахарный диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако главным образом поражает детей, подростков или людей моложе 40 лет, откуда и происходит одно из его названий ювенильный диабет.

Ключевым моментом в развитии сахарного диабета 1 типа является недостаток инсулина, гормона секретируемого β-клетками (клетки островков Лангерганса) поджелудочной железы. Происходит это главным образом из-за разрушения более 90% β-клеток под действием различных патогенных факторов.

Наиболее частой причиной гибели β-клеток является вирусная инфекция. Такие агенты как: вирус Коксаки B, вирус краснухи, ветряной оспы, вирусы эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус кори могут вызывать непосредственный лизис (разрушение) клеток поджелудочной железы, или стимулировать развитие иммунного ответа направленного против этих клеток.

Так же известны случаи токсического разрушения β-клеток под действием стрептозоцина (противоопухолевый препарат), вакора (средство для уничтожения крыс), диазоксида (лекарство для снижения артериального давления) – эти вещества используются для создания экспериментальных моделей сахарного диабета 1 типа на животных.

Не последнюю роль в развитии диабета 1 типа играет стресс. Описаны случаи молниеносно развивающегося диабета после сильного психоэмоционального стресса. Сами по себе стрессовые ситуации не могут повреждать клетки поджелудочной железы, однако они являются сильными потенцирующими факторами для действия вирусов или обострения различных хронических заболеваний. Некоторую роль в развитии диабета 1 типа играет наследственная предрасположенность. Отмечено что риск развития этого типа заболевания у родственников больного составляет примерно 10%, что значительно больше риска для популяции в целом.

Механизмы развития метаболических расстройств Глюкозе принадлежит исключительная роль в метаболизме (обмене веществ) многих живых организмов, в том числе и человека. В организме человека глюкоза играет роль незаменимого источника энергии. Клетки мозга, эритроциты (красные кровяные тельца), эпителий почек используют в качестве источника энергии исключительно глюкозу. Постоянная концентрация глюкозы – 3,3-5,5 ммоль/л (милимоль на литр) поддерживается благодаря функционированию сложной системы, важным элементом которой является инсулин. Гормон инсулин представляет собой белковую молекулу. В клетках поджелудочной железы сначала образуется предшественник инсулина проинсулин, который под действием специальных ферментов расщепляется на две части: пептид С и активный инсулин. Определение в крови уровня пептида С является важным диагностическим методом для определения эндокринной функции поджелудочной железы.

Выделение инсулина в кровь происходит, обычно, после еды, когда концентрация глюкозы в крови повышается. Попадая с током крови в различные органы и ткани, инсулин связывается со специфическими рецепторами на мембранах клеток, тем самым стимулируя транспорт глюкозы из крови внутрь клеток. Надо отметить, что такие органы и ткани как печень, мышцы, жировая ткань, не способны улавливать глюкозу из крови без присутствия инсулина. По мимо облегчения переноса глюкозы внутрь клетки, инсулин, посредством сложных внутриклеточных механизмов, стимулирует её сгорание (получение энергии), а так же запасание в виде гликогена и жиров.

Отсутствие инсулина, при диабете 1 типа, делает невозможным проникновение глюкозы в клетки органов и тканей, тем самым лишая их основного источника энергии. В ответ на это клетки начинают усиленно сжигать жиры и белки, что со временем приводит к накоплению в крови большого количества продуктов неполного сгорания жиров – кетоновых тел, имеющих сильное токсическое действие на весь организм (кетоацидотическая кома).

Повышенная концентрация глюкозы в крови и нарушение липидного (жирового) обмена приводят к необратимым поражениям сосудов крупного и мелкого калибра. Так, поражаются магистральные сосуды (аорта, почечные артерии, артерии нижних конечностей), сосуды сердца (коронарные артерии), мелкие сосуды сетчатки и почек. Все эти нарушения носят название диабетической ангиопатии, которая является причиной серьёзных осложнений: атеросклероз, ишемическая болезни сердца, нарушение мозгового кровообращения, инсульт мозга, почечная недостаточность, прогрессирующая ретинопатия ведущая к слепоте, гангрена нижних конечностей и др.

При нормальной концентрации, глюкоза на проникает сквозь почечный фильтр, однако в случаях хронического повышения её концентрации в крови, наблюдается массивный переход глюкозы из крови в мочу, что вызывает усиленное мочеотделение у больных диабетом (глюкоза обладает осмотической активностью) и обуславливает симптомы обезвоживания у пациентов.

Эволюция болезни и клинические проявления Как уже отмечалось ранее, сахарный диабет 1 типа это болезнь молодого возраста. В следствии вирусного, токсического или аутоиммунного поражения клеток поджелудочной железы производство инсулина прекращается частично или полностью. Как правило, симптомы диабета развиваются при поражении более 90% клеточной массы островков Лангерганса.

Клиническая картина сахарного диабета 1 типа характеризуется быстрым развитием симптомов и прогрессивным ухудшением состояния больного в отсутствии лечения. Обычно больные могут точно назвать дату или промежуток времени возникновения основных симптомов. Первостепенное значение имеют такие симптомы как: жажда (полидипсия), усиленное выделение мочи (полиурия), иногда более 6 литров в сутки, неутолимый голод и потеря веса. Так же наблюдается ухудшение общего самочувствия больного, слабость, частые инфекции, зуд кожи, трудное заживание ран и др. С течением болезни устанавливаются различные нарушения обмена веществ и развитие осложнений со стороны кровеносных сосудов и внутренних органов. Так, например, характерно возникновение липоидного некробиоза кожи (болезнь Оппенгейма), который представляет собой форму дистрофических поражений кожи возникающей при диабетическом разрушении кровеносных сосудов кожи. В следствии усиленного катаболизма белков и неспособности мышц захватывать глюкозу развивается мышечная атрофия. Кости поражаются остеопорозом. Однако, наиболее опасные осложнения развиваются при поражении кровеносных сосудов внутренних органов. При поражении артерий нижних конечностей развивается перемежающая хромота, которая со временем даёт начало диабетической стопе (характерно так же поражение нервных стволов нижних конечностей) и гангрене нижней конечности. Атеросклероз коронарных артерий сердца и артерий головного мозга приводит к развитию ишемической болезни сердца и диабетической энцефалопатии.

Если крупные сосуды разрушаются в основном в следствии прогрессирующего атеросклероза, то поражение мелких сосудов (микроангиопатия) имеет совершенно другой механизм. Повышенное содержание глюкозы в крови определяет присоединение сахара к белкам составляющим стенки капилляров, что приводит к повышению проницаемости сосудов и их склерозу (замещение соединительной тканью). Проявлениями микроангиопатии являются диабетическая ретинопатия (поражение сосудов сетчатки глаза) и нефропатия (поражение сосудов почек), ведущие к развитию слепоты и почечной недостаточности.

Диагностика Диагностика сахарного диабета 1 типа основывается на тщательном сборе анамнеза с выяснением характерных симптомов, времени их появления и эволюции. Осмотр больного помогает установить признаки обезвоживания, воспалительных и дистрофических поражений кожи. Нередко больные обращаются к врачу на стадии развития осложнений. Установление степени поражения сосудов различных органов является важным моментом в определении прогноза заболевания и назначении адекватного лечения.

Основным диагностическим методом является определение концентрации глюкозы в крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 ммоль/л или 60-100 мг. на 100 мл. Диагноз диабета устанавливается на основе повышения концентрации глюкозы (два или более измерения в разные дни) в крови натощак более 7,0 ммоль/л или при определении концентрации более 11,1 ммоль/л в любой случайно взятой пробе. Так же используются методы по определению концентрации глюкозы и кетоновых тел в моче. Функциональную активность β-клеток оценивают с помощью определения уровня С пептида в крови и моче. У здоровых людей уровень С пептида в крови составляет примерно 0,1-1,22 нмоль/л (наномоль на литр), а у больных диабетом 1 типа С пептид в крови как правило не определяется.

Принципы лечения При планировании лечения принимают во внимание такие факторы как возраст больного, потребность больного в инсулине, образ жизни больного, психологический климат в семье. Приоритетными направлениями лечения являются стабилизация и нормализация уровня глюкозы в крови, коррекция метаболических нарушений, отсрочка развития осложнений.

Основным методом лечения для больных диабетом 1 типа является инсулинотерапия и диета. Своевременное начало и хорошая планировка заместительной терапии инсулином позволяет добиться временной ремиссии заболевания в 75-90% случаев и значительно отсрочить наступление осложнений. Наиболее эффективным является метод ударной инсулинотерапии при котором инсулин короткого действия вводят 4 раза в день перед каждым приёмом пищи, а инсулин длительного действия вводят перед сном. Суточная потребность в инсулине составляет около 0,6-1,0 ед/кг, а процентное соотношение инсулина короткого и длительного действия составляет 25% и 75%.

К новым методам лечения относятся установление автоматических инжекторов инсулина и трансплантация поджелудочной железы.

Литература:

  • Строев Ю.И. и др., Сахарный диабет : Учеб.пособие Спб, 1992

  • Балаболкин М.И., Сахарный диабет:100 вопросов и ответов М., 1992

  • Остапова В. В., Сахарный диабет М., 1994