Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Болезни ЖКТ / Хронический гастрит.doc
Скачиваний:
65
Добавлен:
14.08.2013
Размер:
53.76 Кб
Скачать

Челябинская Государственная Медицинская Академия

кафедра факультетской терапии

зав.кафедрой д.м.н., профессор Синицын C.П.

преподаватель к.м.н. Евдокимов В.Г.

Реферат.

Хронический гастрит

Выполнил:

Челябинск 2005 г.

ЭТИЛОГИЯ

Этиологические факторы

Тип гастрита

Н. pylori другие факторы

Неатрофический

Аутоиммунный

Н. pylori Особенности питания Факторы среды

Атрофический

Аутоиммунный

Мультифокальный

Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспали­тельные препараты

Лучевые поражения

Идиопатический, иммунные меха­низмы, глютен, Н. Pylori

Болезнь Крона, саркоидоз, болезнь Вегенера, инородные тела, идиопа­тический

Пищевая аллергия, другие аллерге­ны

Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы, грибы, паразиты

Особые формы

Химический

Радиационный

Лимфоцитарный неинфекционный

Гранулематозный

Эозинофильный

Другие инфекцион­ные

Патогенез

Общая схема формирования хронического гастрита

частое воздействие

поврежд. фактора

повреждение СОЖ

наруш. размнож

ростков. элем.

наруш. созрев., атофия специфических

дифференц. и слизеобразующ.

миграции клеточн. элементов

образ. неспецифич.

слизеобразующ.

клеточн. элементов

Формирование Гастрита типа А

Причиной этого заболевания считают развившийся аутоиммунный процесс, поражающий париетальные клетки. Итогом является выраженное снижение секреции в сочетании с высоким уровнем гастринемии и замедленной эвакуацией, это приводит к развитию таких диспептических расстройств как вздутие живота, тошнота, ноющие тупые боли, а выпадение бактерицидной функции желудка к гастрогенной диарее.

Формирование Гастрита типа В

Н. pylori

уреаза мочевина лейкотриены С4

аммиак активация моноцитов

полиморфядерных

лейкоцитов

ложное ощелачивание

слизистой повреждение

слиз. оболочки

активация секреция непрерыв.

G-клеток гастрина секрец. HCl ↓ защитной функции

слизистой оболочки

возбуждение

n. vagus повреждение

эпителия

гиперкинезия,

дистония желудка заброс содержимого желудка

или 12 п.к. в пищевод

изжога

раздраж. барорецепторов, боль в эпигатральной и

гипоксия пилородуоденальной зонах

Формирование Гастрита типа С

Возникает у людей перенесших резекцию желудка. Развивается под воздействием кишечного рефлюктанта на слизистую желудка. Разрушается ямочный эпителий, секретирующий слизь, развивается кишечная метаплазия.

Клиника

Клиническая картина в фазу обострения различается в зависимости от формы гастрита. Более выраженные проявления отмечаются при гастрите неатрофическом (типа В). Болевой симптомокомплекс обу­словлен раздражением барорецепторов и гипоксией вследствие гиперкинезии, дистонии желудка. Боль чаще поздняя, нередко «голод­ная», схваткообразная или длительная, тупая, распирающая, возни­кает вскоре после еды, провоцируется употреблением продуктов, стимулирующих желудочную секрецию. Боль без четкой локализа­ции в эпигастральной и пилородуоденальной зоне, без иррадиации.

Диспепсический симптом (желудочная диспепсия) проявляется ацидизмом: изжога, отрыжка, рвота; вздутие, тошнота - признак раз­дражения блуждающего нерва, может быть обусловлена задержкой эвакуации или рефлюксом желчи в желудок. Диспепсия часто явля­ется основным и типичным синдромом при атрофическом гастрите (типа А).

Изжога - возникает при забросе желудочного или содержимого 12-перстной кишки в пищевод.

Аппетит у больных ХГ В сохранен или повышен. Типичны запоры, обусловленные гиперкинезией толстой кишки вследствие гиперваготонии. Часто сезонность обострений.

Для атрофического гастрита (типа А) характерны ноющие тупые длительные боли неопределенной локализации без четкой связи с характером и временем приема пищи. Ведущим в клинике является диспепсический симптомокомплекс: чувство переполнения, отрыж­ка, тошнота, вздутие (обусловлен секреторной недостаточностью). Характерна кишечная диспепсия. Проявляется урчанием, перелива­нием, метеоризмом, непереносимостью ряда продуктов, наклонно­стью к послаблению стула.

Причинами гастрогенной диареи может быть секреторная недоста­точность желудка, нарушение переваривания клетчатки, ускоренное опорожнение желудка, выпадение бактерицидной функции желудка,, сопутствующая недостаточность поджелудочной железы.

Иногда у больных ХГ отмечается проявление демпинг-синдрома, который характеризуется внезапной общей слабостью, потливостью, сонливостью после еды.

Общее состояние больных, как правило, не страдает. В период обо­стрения может наблюдаться астеноневротический синдром, неболь­шое похудание. При атрофическом гастрите в объективном статусе может отмечаться бледность кожи и слизистых, симптомы гипови­таминоза, ангулярный стоматит, гиперкератоз, ломкость ногтей, кровоточивость, гипохромная анемия, гипотензия. Язык часто обло­жен белым налетом. Живот обычно мягкий, при глубокой пальпа­ции умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия при гастрите типа А. В случае поверхностного гастрита (ХГ типа В) оп­ределяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

Соседние файлы в папке Болезни ЖКТ