Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
toxikologia_IR.doc ответы.doc
Скачиваний:
49
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
475.14 Кб
Скачать

Токсикология и медицинская защита от радиационных и химических поражений.

  1. Предмет и задачи токсикологии ОВ и АОХВ. Понятие о ядах, АОХВ и отравляющих веществ.

Предмет обученияВТ и МЗ от радиационных и химических поражений является составной частью военной медицины. Как научная дисциплина, она изучает механизмы токсического действия, течение и исходы патологических процессов, обусловленных воздействием ОВ и ионизирующих излучений, механизмы токсического действия ядовитых веществ, с которыми могут иметь контакты военнослужащие в условиях военного труда и при аварийных ситуациях.

Основной задачейвоенной токсикологии и радиологии является разработка средств, предупреждающих, ослабляющих и устраняющих поражающее действие ОВ. СДЯВ. ЯТЖ. ионизирующих излучений.

Ядаминазываются вещества, которые, будучи введенными в организм в малых дозах, в силу своих химических свойств, могут причинить расстройство здоровья или смерть.

АОХВ (СДЯВ)- химические соединения, применяемые в народно-хозяйственных целях, которые при аварийном выбросе могут приводить к заражению воздуха и местности в поражающих концентрациях и способны вызывать поражение людей и животных, заражать на продолжительное время территорию, приводя к серьезным экологическим последствиям.

Отравляющими веществаминазываются химические соединения с определенными физическими и химическими свойствами, которые определяют возможность их боевого применения с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники.

  1. Токсикологическая и тактическая классификация АОХВ.

Токсикологическая, тактическая классификация ОВ.

ОВ делятся на 7 групп в зависимости от особенностей их действия на организм человека и животных:

1.ОВ нервно-паралитического действия (зарин, зоман. Vi-iгазы);

2.ОВ кожно-резорбтивного действия (иприт, люизит);

3.ОВ удушающего действия (фосген, дифосген);

4.ОВ обшеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан, окись углерода);

5.ОВ психомиметического действия (BZ, ДЛК);

6.ОВ раздражающего действия (дифенилхлорарсин, адамсит, СИ-эс Си-ар):

7.ОВ слезоточивого действия (СИ-эс, СИ-эр, хлорацетофен бромбензилцианид).

Тактическая классификация ОВ группирует ОВ по скорости испарения, целям, способам применения и скорости развития клиники.

По скорости испарения ОВ делят на 2 группы:

1. Нестойкие ОВ - жидкие вещества с низкой температурой кипения (ниже 150 С): они быстро испаряются и заражают местность на короткое время (летом от I до 2 часов). К этой группе относят общеядовитые и удушающие ОВ. Применяются для заражения атмосферы.

2. Стойкие ОВ

а)жидкие вещества с высокой температурой кипения (свыше 150°С); медленно испаряются и заражают местность и предметы на длительное время. К этой гр относят ФОВ и ОВ кожно-нарывного действия. Применяются для заражения местности в капельно-жидком виде и для заражения атмосферы в аэрозольном состоянии.

б) твердые кристаллические вещества с высокой температурой кипения (свыше 300 С) и отсутствием парообразования. Применяются для заражения атмосферы в виде аэрозолей. К этой группе относят: Би-зет, Си-ар. Си-эс, адамсит.

Плотность паров - отношение массы 1 литра ОВ к массе 1 литра воздуха. ОВ. плотность которых больше 1 заражают приземный слой атмосферы, усиливая поражающее действие ОВ. Отравляющие вещества, плотность которых меньше 1 быстро перемешиваются в воздушных потоках, значительно уменьшая токсичность очага.

По целям:

1. Смертельно действующие (ФОВ. КНОВ, ОВ общеядовитого действия):

2. Временно выводящие из строя (ОВ психомиметического и раздражающего действия).

По способам применения ОВ могут применяться в капельно-жидком. аэрозольном и парообразном состоянии. Основным способом применения химического оружия является создание устойчивых аэрозолей.

По скорости развития клиники поражения ОВ делятся на ОВ:

-быстрого

-замедленного действия:

По скорости развития поражающего действия ОВ и АОХВ (СДЯВ) разделяют

1. Быстродействующие

2.Медленнодействующие

  1. Понятие об очагах. Медико-тактическая классификация очагов поражения АОХВ.

Очаг химического заражения– территория, с находящимися на ней людьми , животными, объектами и техникой, подвергшиеся воздействию ОВ в концентрациях, приводящих к поражению людей.

Размеры очага зависят от количества применяемого вещества, его физико-химических свойств, способов его доставки, метеорологических условий, характера местности.

В очаге различают:

1. Зону смертельных токсодоз - территория, которая включает район непосредственного заражения ОВ и часть района распространения заражённого воздуха. В зоне непосредственного заражения ОВ СП могут составлять от 10 до 30% личного

состава

2. Зону выводящих из строя токсодоз - район распространения заражённого воздуха (первичного и вторичного облака), характеризующийся в течение определённого времени опасностью поражения и отсутствием или незначительной заражённостью местности, санитарные потери могут составлять от 8 до 12%.

В зависимости от стойкости ОВ и скорости развития клиники поражения различают 4 вида очагов:

1. Очаг поражения быстродействующий, стойкий (зарин, зоман. Vi-газы. люизит, Си-Эс, Си-Ар, адамсит)

2.Медленнодействующий, стойкий (иприт)

3.Медленнодействующие, нестойкие (фосген, дифосген)

4.Быстродействующие, нестойкие (синильная кислота, хлорциан)

Для очагов поражения быстродействующих ОВ и СДЯВ характерны:

Одномоментное (в течение нескольких минут) поражение значительного количества личного состава и населения;

Быстрое течение интоксикации с преобладанием тяжёлых форм поражений; Необходимость оказания эффективной медицинской помощи непосредственно в очаге поражения (при этом решающее значение приобретает само- и взаимопомощь) и на этапах медицинской эвакуации в максимально короткие сроки;

4. Быстрая эвакуация поражённых из очага поражения в один рейс.

5. Дефицит времени у медицинской службы для изменения существующей

организации работы и приведение её в соответствие с возникшей ситуацией; Для очагов поражения замедленного действия характерно:

1.Последовательное формирование сани гарных потерь на протяжении нескольких часов;

2.Наличие резерва времени для корректирования работы мед. службы с учётом сложившейся обстановки;

3.Необходимость активного выявления поражённых среди населения и персонала;

4.Эвакуация поражённых из очага осуществляется по мере их выявления в несколько рейсов.

  1. Физико-химические свойства ФОС, токсичность. Общая характеристика ФОС.

Фосфорорганические соединения нашли применение как инсектициды лекарственные препараты, наиболее токсичные представители группы приняты на вооружение армий целого ряда стран в качестве боевых отравляющих веществ (зарин, зоман. табун. Vi). Поражение ФОС людей возможно при авариях на объектах по их производству, при применении в качестве ОВ или диверсионных агентов.

Физические свойства:

Зарин- бесцветная жидкость, запах - слабо-фруктовый. Температура кипения 158 "С. летучесть пр.: 20 °С - 13,2 мг/л, тяжелее воды, плотность паров по воздуху -4,86. Стойкость на местности летом 10 часов.

Зоман- бесцветная жидкость, без. запаха или слабой камфары. Температура кипения - 200 °С. В воде гидролизуется медленно, плотность паров по воздуху 6,3, стойкость на местности летом около суток.

Vi-газы - бесцветная жидкость со слабым запахом сероводорода. Температура кипения около 300 С. обладают высокой токсичностью, плотность паров по воздуху 6,0, стойкость на местности летом до 10-20 суток. Обладает очень малой летучестью, плохо растворяются в воде (до5%).

Химические свойства: Все ФОВ гидролизуются водой с образованием малотоксичных веществ. Гидролиз резко ускоряется при добавлении щелочных веществ и с повышением температуры воды (лучше растворяется зарин, чуть хуже зоман. Vi-газы почти не растворяются). Все ФОВ хорошо растворяются в жирах, органических растворителях.

Для дегазации предметов, зараженных зарином и зоманом, применяются 5% растворы едких щелочей. 25% раствор аммиака (дегазатор№2). Vi-газы дегазируются хлор-активными веществами (дегазатором №1).

Токсичность:

Vi-газы: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции I мин. - условно-смертельная -0,001 мг/л воздуха, LД50 при попадании в капельном виде на кожу 0,05 -0,1 мг/кг.

Зарин: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции 1 мин. - условно-смертельная 0.07 мг/л воздуха,LД50 при попадании в капельном виде на кожу 5 мг/кг;

Зоман: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции 1 мин. - условно-смертельная 0.05 мг/л воздуха, LД50 при попадании в капельном виде на кожу 1 мг/кг.

  1. Основные механизмы токсического действия ФОС, патогенез интоксикации.

В основе феномена, как установлено, лежит способность токсикантов угнетать активность ацетил холиностеразы, а также некоторые другие механизм действия на холинэргические структуры, в частности, непосредственное взаимодействие с холинорецепторами. сопровожлаюшееся прямым холиномиметическим эффектом. и повышением чувствительности халинорецепторов к ацетилхолину и негидролизуемым холиномимети- кам (холиносенсибилизирующее действие).

Патогенез интоксикации

Пусковым механизмом практически всех симптомов, развивающихся при интоксикации ФОС, является перевозбуждение никотиновых и мускариновых холинергических синапсов, локализованных в центральной нервной системе и на периферии. При тяжелых поражениях в патологический процесс, по мере развития интоксикации, вовлекаются и нехолинэргические механизмы. К числу таковых относятся: нарушение функционального состояния глутаматэргической, катехоламинэргических, ГАМК-эргической нейромедиаторных систем мозга, увеличение содержания в крови биологически активных веществ (гормонов, продуктов перекисного окисления липидов, лейкотриенов, простогландинов, фактора агрегации тромбоцитов и т.п..), прогрессирующая гипоксия, изменение кислотно-основного состояния и электролитного баланса и т.д.

Особое значение в патогенезе интоксикации придают гипоксии, носящей смешанный характер. В результате бронхоспазма, угнетения дыхательного центра и слабости дыхательной мускулатуры развивается расстройство легочной вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и формированию гипоксической гипоксии. Если бронхоспазм появляется рано (в результате местного действия ФОС), то уже через несколько минут после начала отравления происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом. При возникновении судорог снижение прогрессирует. Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости кровотока и ухудшения микроциркуляции, появляются застойные явления, и также нарушается снабжение тканей кислородом - возникает и циркуляторная гипоксия. Наконец, по мере углубления нарушений биоэнергетических процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов, развития ацидоза, ткани утрачивают способность утилизировать кислород, доставляемый кровью - развивается тканевая гипоксия. Кислородная недостаточность занимает важное место в патогенезе отравления ФОС, во многом определяя и степень тяжести, и исход интоксикации.

В основе отдаленных последствий острых отравлений может лежать иммунотоксическое действие ФОС. Так, иммуносупрессия может стать причиной развивающихся пневмоний, а инициация аутоиммунного процесса и угнетение активности нейрэстеразы (фермента, необходимого для обеспечения обменных процессов в нервных волокнах) - нейро- и энцефалопатии.

Местное действие проявляется функциональными изменениями органов на месте аппликации:

-возникновением миоза и гиперемии конъюнктивы при контакте яда со слизистой глаза

-гиперемией слизистой оболочки носа и ринорреей - при проникновении ФОС ингаляционным путем

-тошнотой, рвотой, спастическими болями в области живота - при попадании ядов внутрь; -фибрилляцией подлежащих мышечных групп, пилоэрекцией и выделением капелек пота на зараженном участке кожи. Однако все явления непродолжительны и в конечном итоге не определяют тяжести интоксикации.

Резорбтивное действие ФОС всегда сопровождается нарушениями со стороны ЦНС, жизненно важных органов и систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, а также желудочно-кишечного тракта и др. Продолжительность этих нарушений и степень их выраженности зависят от количества яда, попавшего в организм, и в известной степени, - от путей проникновения. Интоксикации могут быть легкими, средней степени тяжести и тяжелыми

  1. Основные проявления интоксикации при поражении ФОС.

При отравлении легкой степени обычно наблюдается

-возбуждение,

-бессонница,

-головные боли,

-галлюцинации.

-чувство страха,

-апатия,

-депрессия,

-легкий тремор.

-зрачки сужены , нарушается зрение, особенно в темноте.

-затруднение при дыхании,

-тошнота и другие диспептические явления.

-работоспособность отравленного временно утрачивается. Пострадавший нуждается в оказании медицинской помощи.

Сроки врачебного наблюдения за пораженным – от нескольких часов, до 5-7 суток.

При отравлении средней степени тяжести возникают

-приступы удушья, напоминающие тяжелые приступы бронхиальной астмы.Приступы, возобновляются через каждые 10-15 мин, но и в промежутках между ними дыхание остается затрудненным.

-усиленная секреция бронхиальных, слюнных и потовых желез.

- выражено повышение АД

-отравление сопровождается рвотой, поносом и схваткообразными болями в области живота.

- фибриллярные подергивания мышц, особенно жевательных.

-сознание сохранено, но чувство страха, возбуждение, эмоциональная лабильность -нарушают критическое восприятие окружающей обстановки.

-Зрачки резко сужены.

Симптомы интоксикации отмечаются в течение 2-3 суток и более. К последствиям отравления средней степени тяжести можно отнести сохраняющуюся в течение 2-3 недель эмоциональную неустойчивость, вегетативную лабильность, мышечную слабость, нарушения ЖКТ и другие признаки астеновегетатативного синдрома.

При тяжелых поражениях

-развивается судорожный синдром

-полной утраты сознания. --если отравление не заканчивается легальным исходом от остановки дыхания в первые 10-30 минут, развивается кома.

-кожа бледная, влажная, с резко выраженным акроцианозом.

- непрекращающаяся фибрилляция всех групп мышц, тремор.

-дыхание дезорганизовано

-зрачки сужены (однако миоз может сменяться мидриазом). реакция зрачков на свет отсутствует.

-периодически возникают повторные приступы клонико-тонических судорог.

-изо рта и носа выделяется пенистая жидкость.

-непроизвольное мочеиспускание и дефекация, а в особо тяжелых случаях - развивается полная арефлексия

  1. Физико-химические свойства гидразина, токсичность, лечение.

Физико-химические свойства. Токсичность

Гидразин - бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Летуч. Вещество хорошо растворяется в воде и спиртах. Водные растворы обладают свойствами оснований. Разлагается при нагревании. Гидразин и его производные (монометилгидразин и диметилгидразин) — легковоспламеняющиеся вещества; горят с образованием высокотоксичных летучих нитросоединений голубым пламенем

При ингаляции паров в течение 4 часов, смертельной является концентрация гидразина 0,32 г/м3, днметилгидразина - 0,11 г/м3 (в 200 - 500 раз менее токсичны, чем зарин).

Темп кипения 113 С

Токсикокпиетчка

В организм гидразин и его алкильные производные в виде пара и аэрозоля проникает ингаляционно а через кожу, в виде жидкости — через кожные покровы и при приеме внутрь. Проникновению веществ через " кожу способствует повреждающее действие токсикантов на покровные ткани. Опасная концентрация=0,4 мг\л. С кровью распределяются в органах и тканях, легко проникают через ГЭБ. Элиминация гидразина из организма частично осуществляется за счет выделения с мочой в неизмененном виде, частично за счет метаболизма. Основной путь метаболических превращений - конъюгация с эндогенным фосфатом, ацетатом при участии соответствующих трансфераз (реакции конъюгации) и биологическое окисление, активируемое микросомальными цитохром-Р450-зависимыми оксидазами смешанной функции, до азота, диимида и диазена. Пораженные, подвергшиеся санитарной обработке, не представляют опасности для окружающих

Лечение:

При попадании в глаза их нужно промыть водой.

При раздражении дух путей исп-т содовые ингаляции, наз наркотики типа кодеина

Вит В6(в\в или в\м пиридоксин 25 мг на кг)

Противосудорожные(тиопентал натрия)

  1. Принципы антидотной терапии при поражении ФОС. Механизмы действия различных групп антидотов ФОС.

Холинолитики как антидоты ФОС

Все холинолитикиподразделяются на

-центральные (проникающие через ГЭБ: амизил, тропацин и др.)

-периферические(непроникающие через ГЭБ).

Неодинаково и сродство веществ с различным строением к рецепторам различныхтипов. По этому показателю антихолннэргнческие препараты разделяют на М-холинолитики (атропин,скополамин, метацин и др.) и Н-холинолитикн (пентамин, бензогексоний, мекамиламин и др.).

Холинолитики (антихолинэргические средства) являются физиологическими антагонистами ФОС вдействии на холинэргические синапсы. Они связываются с постсенаптическими рецепторами, защищая их от гиперактивации ацетилхолином, накапливающимся в избытке в синаптической щели.

Как указывалось ранее, ингибирование ацетилхолинэстсразы, развивающееся при отравлении ФОС,приводит к накоплению нейромедиатора в холинэргических синапсах всех типов: центральных ипериферических, мускарин- и никатинчувствительных. Поэтому при интоксикации ФОС с целью защитыизучалась антидотная активность холинолитиков разных типов.

Для устранения проявлений местного действия ФОС на орган зрения (спазм аккомодации) несколько капель 0,1% раствора препарата вносят в коньюнктивальный мешок.

При легкой интоксикации вещество вводят внутримышечно в дозе 2 мг. При необходимости (сохранение или рецидив симптоматики) инъекции повторяют каждые 30 минут до появления признаков легкой переатропинизации (сухость и покраснение кожных покровов, прекращение саливации, расширение зрачка, учащение пульса).

При отравлении средней степени тяжести внутримышечно вводят 4 мг атропина, а затем каждые 10 минут по 2 мг в-ва до полного прекращения симптоматики и появления признаков легкой атропинизации (см. выше). Иногда пострадавшие нуждаются в ведении вещества в течение 2 суток. Тяжело пораженному ФОС желательно внутривенно (или внутримышечно) ввести 4 - 6 мг атропина, а затем через каждые 5-10 минут повторять инъекцию в дозе 2 мг. По существующим данным в течение первых суток может потребоваться до 100 мг и более атропина.

  1. Физико-химические и токсические свойства ипритов и люизита. Медико-тактическая характеристика очагов поражения данных веществ.

Физико-химические свойства ипритов. Токсичность.

К группе ядов КР действия относятся высокотоксичные вещества, вызывающие местные язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых в сочетании с выраженным резорбтивным действием на весь организм в целом. К ним относятся иприты (сернистый и азотистый) - тяжелые маслянистые жидкости, в очищенном виде бесцветные со слабым запахом горчицы или чеснока. t° кипения 217°, медленно Испаряется, стойкость на местности 1-1,5 суток, t° замерзания +14,4, плотность паров по воздуху 5,5. Создают; стойкий очаг заражения медленного действия. Хорошо растворяются в жирах, сами являются растворителями. Очень плохо растворяются в воде, медленно гидролизуются с образованием нетоксичных соединений. Иприт тяжелее воды и

на дне водоемов создает депо. Проникают в организм всеми возможными путями. Обладают способностью разрыхлять резиновую оболочку и впитываться в различные пористые материалы, не изменяя свох токсических свойств. При любых путях поступления в организм обладают выраженным кумулятивным и сенсибилизирующим действием.

Токсичность сернистого иприта в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу в дозе 50 мг/кг вызывает тяжелые, смертельные поражения. При ингаляционных в концентрации 0,15 мг/л вызывает смертельные поражения.

Азотистый ипритоказывает более выраженное резорбтивное действие и в дозе 20 мг/кг вызывает смертельное поражение. При ингаляционном поражении токсичность такая же, как у сернистого иприта.( 0,15 мг/л)

Основное боевое применение - пары и капельно-жидкое состояние. Иприты дегазируются хлорсодержащими веществами. В водной среде происходит

атомарным кислородом, при этом окисление может быть мягким, с образованием нетоксичных веществ, при слабых концентрациях окислителя. При избытке окислителя происходит жесткое окисление с образованием токсичных продуктов (сульфон). При сухом хлорировании образуется нетоксичное вещество.

Люизит.

физико-химические свойства. Токсичность

Свежеперегнанный люизит - бесцветная, умеренно летучая жидкость; при хранении через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Температура кипения +19б,40С, температура замерзания -44,7 С. Относительная плотность паров люизита по воздуху равна 7,2. Люнзнт хорошо растпоряется в органических растворителях, в жирах, смазках, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. Вещество примерно в 2 раза тяжелее воды, в которой оно растворяется плохо (не более 0,05%). Растворившийся в воде люнзнт довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, уступающего по токсичности исходному агенту.смертельная доза при попадании на кожу 25 мг\кг

  1. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ипритами.

Основные проявления интоксикации:

Токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого – от часа, до нескольких суток.

Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покровных тканей (гиперемия, отек, и нарушение функции). Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нервной системы, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции и т.д. Подавляется Иммунная система организма, и поэтому отмечается наклонность к присоединению вторичной

инфекции. У .иприта выражено кумулятивное действие. Более того, в экспериментах на животных и в ходе наблюдений за отравленными людьми установлено, что контакт с этим ядом вызывает сенсибилизацию к нему. Наиболее опасным является ингаляционное поражение парами или аэрозолем иприта. Именно при данном способе воздействия весьма вероятны тяжелые и крайне тяжелые формы поражения со смертельным исходом.

Также высока токсичность вещества при поступлении его в организм с зараженной водой или пищей. Хотя вещество прекрасно всасывается через кожные покровы и вызывает их глубокое повреждение, вероятность летальных исходов при данном способе воздействия наименьшая.

  1. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации люизита.

Люизит —Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации составляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

Патогенез.Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержащие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях процессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

  1. Клиническая картина резорбтивного действия ипритов.

При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации,свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия яда. Ведущими являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.Изменения в крови при отравлении ипритом обусловлены, с одной стороны, непосредственным действием на клетки костного мозга и зрелые форменные элементы, с другой - общим развитием патологического процесса в организме отравленного. При отравлении легкой и средней степени тяжести изменения в крови бывают непостоянны и выражены слабо. В случае тяжелых отравлений измененияпостоянны и носят закономерный характер.).

При отравлении большими дозами иприта изменения крови появляются уже в первые часы интоксикации '(2 - 4 часа). Со стороны красной крови - некоторое увеличение числа эритроцитов, вследствие развивающегося сгущения крови (гемолиз не развивается), со стороны белой крови - гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. К концу первых суток существенно увеличивается (количество сегментоядерных нейтрофилов в крови. Количество эозинофилов и базофилов в это время снижается (вплоть до полного исчезновения). Одновременно уменьшается количество моноцитов и лимфоцитов (моноцито- и лимфопення). Начиная со вторых суток сгущение крови прекращается, количество эритроцитов в крови уменьшается. Анемизация в дальнейшем чрезвычайно медленно прогрессирует.

Лейкопения со вторых суток быстро нарастает и в крайне тяжелых случаях (на 4-5 сутки после отравления) переходит в алейкию. Одновременно развивается тромбоцитопения. Наличие выраженной лейкопении при отравлении является плохим прогностическим признаком и при крайне тяжелом отравлении сохраняется до наступления смерти. Если смертельный исход не наступил отмечается довольно быстрое увеличение числа лейкоцитов в крови. Как в клинике, так и в эксперименте показано, что при отравлении ипритами (а особенно азотистым ипритом) резко нарушаются процессы размножения и созревания клеток костного мозга. Размножение клеток приостанавливается на стадии промиэлоцитов. Развивается атрофия лимфоидной ткани. В селезенке и лимфатических узлах - резко выраженный склероз. Важнейшим результатом поражения системы крови является мощное иммуносупресорное действие ипритов, подавляющее как клеточный, так и гуморальный компонент иммунной системы организма.

  1. Клиническая картина резорбтивного действия люизита.

— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

— резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

— очень короткий скрытый период или его отсутствие;

— ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

— редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса.

При поражении органов дыханияв момент воздействия паров люизита возникают симптомы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспаления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

При поражении кожихарактерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глазв момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговой оболочки.

При попадании ОБ в желудокбыстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тяжелейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токсического отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением обменных процессов.

Действие ОБ на ЦНСманифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты; в последующем отмечается глубокая депрессия, снижение рефлексов.

Нарушения сердечно-сосудистойсистемы являются ведущими и определяют исход поражения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую

стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательного центра, непосредственный кардиоток-сический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.

Токсический отек легкихвозникает при различных путях поступления яда. При ингаляционном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже — экссудативным перикардитом, плевритом, медиастинитом.

В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пневмонии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обусловленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, неф-ропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

  1. Клиническая картина кожных поражений ипритами.

Ипритный дерматит имеет ряд характерных особенностей, позволяющих отличить его от других дерматитов химической этиологии. В момент контакта иприта с кожей практически отсутствует болевая реакция. Имеется длительный (часто многочасовой) период скрытого действия ОВ. Воспалительная реакция, как правило, сопровождается зудом, причем покраснение с синюшным оттенком. Очень медленно развиваются ипритные пузыри; спустя несколько часов после контакта с ОВ на покрасневшем участке кожи появляются мелкие (с булавочную головку) пузырьки, которые в течение 24 ч и более увеличиваются в размерах и, как правило, сливаются в один крупный, окружающий, как ожерелье, место контакта с ОВ. В случае образования эрозии и язвы они бывают сухими, с подрытыми краями; дно их покрыто сального вида налетом. Ипритные язвы очень медленно заживают. В исходе любого ипритного поражения кожи наблюдается гиперпигментация в зоне контакта с ОВ. При легком поражении кожи парами иприта гиперпигментация может быть единственным признаком поражения. Это так называемый ипритный загар. Весьма характерна избирательность поражения отдельных участков кожи: подмышечных впадин, гениталий, шейных складок.

  1. Клиническая картина кожных поражений люизитом.

— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

— резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

— очень короткий скрытый период или его отсутствие;

— ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

— редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.

  1. Клиническая картина ингаляционных поражений ипритами.

При легких пораженияхпарообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают медленно. Явления конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 10—12-му дню полностью разрешаются. Наиболее типична динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру. На 4—5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего появляется шелушение кожи.

Поражение средней степенихарактеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ипритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяжным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных осложнений, наиболее часто — ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой оболочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов.

При тяжелом поражениискрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х — началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С.Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного:

— больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пораженных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмонии и сердечной слабости.

  1. Дифференциальная диагностика поражений кожных покровов ипритами и люизитом.

При поражении ипритом :

В момент контакта иприта с кожей практически отсутствует болевая реакция. Имеется длительный (часто многочасовой) период скрытого действия ОВ. Воспалительная реакция, как правило, сопровождается зудом, причем покраснение с синюшным оттенком. Очень медленно развиваются ипритные пузыри; спустя несколько часов после контакта с ОВ на покрасневшем участке кожи появляются мелкие (с булавочную головку) пузырьки, которые в течение 24 ч и более увеличиваются в размерах и, как правило, сливаются в один крупный, окружающий, как ожерелье, место контакта с ОВ. В случае образования эрозии и язвы они бывают сухими, с подрытыми краями; дно их покрыто сального вида налетом. Ипритные язвы очень медленно заживают. В исходе любого ипритного поражения кожи наблюдается гиперпигментация в зоне контакта с ОВ. При легком поражении кожи парами иприта гиперпигментация может быть единственным признаком поражения. Это так называемый ипритный загар. Весьма характерна избирательность поражения отдельных участков кожи: подмышечных впадин, гениталий, шейных складок.

При поражении люизитом:

— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

— резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

— очень короткий скрытый период или его отсутствие;

— ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

— редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.

  1. Симптоматическая терапия при поражении ипритами.

С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др. по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию.

Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тиосульфат (20—50 мл 30% раствора внутривенно),глюкозу (20—40 мл 40% раствора); с целью купирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3—6% растворанатрия гидрокарбоната; для ослабления зуда — 10 мл 10% растворакальция хлорида внутривенно, антигис-таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды).

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле-вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи — повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых — профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век — кальция хлорид, а при блефароспазме — очки-консервы, защищающие глаза от светового раздражения.

При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию.

В случаях поражения желудка — противошоковая терапия, в первые дни — голодная диета, затем — типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.

При эритематозных поражениях накладывают влажно-высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол.

  1. Специфическое противоядие при отравлении соединениями мышьяка.

Специфическим противоядием при отравлении соединениями мышьяка являеися Унитиол. Он содержит две сульфгидрильные группы. По механизму действия препарат приближается к комплексонам (органическим веществам, образующим прочные соединения с катионами /положительными ионами/ металлов). Его активные сульфгидрильные группы вступают в реакцию с тиоловыми ядами, находящимися в крови и тканях, и образуют с ними нетоксичные (невредные) комплексы, которые выводятся с мочой. Связывание ядов приводит к восстановлению функции ферментных систем организма, пораженных ядом.

  1. Содержание и организация медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации поражённых ипритами.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (МПБ, МПП) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р-ром соды. При попадании ОВ в желудок – проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно-сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно-булезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (МПП) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1-2 % раствором монохлорамина или противоожоговой имульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25-0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно-сосудистых средств, введение антибиотиков, щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжелопораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ОМедБ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно-булезными и язвенно-некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно-венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения – в ВПТГ.

  1. Классификация АОХВ общеядовитого действия.

1. АОХВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови:

1.1. Нарушающие функции гемоглобина:

1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).

1.1.2. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).

1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород).

2. АОХВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).

2.2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).

2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол)

  1. Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты и цианидами.Медико-тактическая характеристика очагов поражения этими веществами.

Синильная кислота-бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля .характерный запах ощущается при концентрации в воздухе

Синильная кислота кипит при +25,7 С, замерзает при -13,4 С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористьми материалами.

При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т.д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием ионаCN". Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде.

Отравление синильной кислотой возможно при ингаляции ее паров. LCt5oсоставляет 2 г мин/м3. Смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются:HCN- 1 мг/кг;KCN- 2,5 мг/кг;NaCN- 1,8 мг/кг.

Синильная кислота относится к некумулятивным ядам. Это подтверждается тем, что в концентрации менее 0,04 г/м HCNне вызывает симптомов интоксикации при длительном (более 6 ч) пребывании человека в зараженной атмосфере.

Токсикокинетика

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере. При приеме внутрь кислоты и ее солей всасывание начинается уже в ротовой полости и завершается в желудке. Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN" распределяется в организме. Благодаря малым размерам он легко преодолевает различные гистогематические барьеры.

Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту HCNO до СОг и аммиака, но в основном вступает в реакцию конъюгации с эндогенными серусодержащими веществами с образованием малотоксичных роданистых соединений (CNS~), выделяющихся через почки и со слюной. Как полагают, донорами серы в клетках могут являться тиосульфитные ионы (S203"), цистеин, тиосульфаны (RSnSH). Максимум выделения роданистых соединений из организма отравленного отмечается на вторые сутки

  1. Особенности токсического процесса при поражении веществами общеядовитого действия.

Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего тканевое дыхание. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и ткани, через которые проникают в организм. К ОВ общетоксического действия относятся прежде всего синильная кислота и хлорциан.

Все циан-содержащие вещества взаимодействуют с трехваленым железом конечного в дыхательной цепи цитохрома “а3”. С двухвалентным железом этого цитохрома взаимодействуют такие ТХВ как, оксид углерода, аммиак, сероводород. Нарушает передачу электронов от цитохрома “в” на цитохром “с” – антимицин А, от хинонов на цитохром “в” – пирицидин, с флавиновых ферментов на хиноны – ретинон, амитал натрия; денитрофенол и олигомицин нарушают транспорт водорода, бонгрековая кислота и антрактилозид нарушают транспорт АТФ. Таким образом значительное количество ТХВ приводят к повреждению электронно-дыхательной цепи и АТФ-синтезирующей системы.

Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького миндаля. Ткип=26°С, Тпл=-14°С, плотность паров – 0,93, т.е. пары ее легче воздуха. Обладает высокой летучестью – 1000 мг/л. Благодаря своим физико-химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ.

Хлорциан – хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть – 3300 мг/л.

Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. По данным ВОЗ, концентрация синильной кислоты, приводящая к потере работоспособности составляет 2 мг мин/л, а LCt = 5 мг мин/л. При отравлении через рот смертельными дозами для человека является: НСN – 1 мг/кг, КСN – 2,5 мг/кг, NaCN – 1,8 мг/кг. Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров 7-12 мг/л.

Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг мин/л.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках.

Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.

Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.

У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное (до 16 об %) в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио-венозная разница.

Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга (1928-1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия.

  1. Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении синильной кислотой.

Механизм действия синиль кислоты может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе­зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора ОгЦитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe3^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по­следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле­ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия.Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при которомбелки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.

• анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.

• аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.

На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при­носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.

В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин­токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль­ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок­сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв­ляется причиной смертельного исхода.

  1. Клиническая картина поражений синильной кислотой.

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. У животных цианиды даже в малых дозах приводят к нарушению условнорефлекторной деятельности. Действуя в больших дозах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение.

При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший, через несколько секунд после воздействия, теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.:

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в центрах продолговатого мозга. Сознание угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента.

  1. Антидотная терапия поражений синильной кислотой.

К числу антидотов цианидов, относят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-метиламинофенол, 4-этиламинофенол (антициан), метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNCh). Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.

Амилнитритпредназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно.

Антициан является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NaCl. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий (см. выше). Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл.

  1. Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении монооксидом углерода.

Механизм токсического действия

Оксид углерода активно взаимодействует с многочисленными гем-содержащими протеидами (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и т.д.) при условии, что железо находится в двухвалентном состоянии. Связь двухвалентного железа с СО -обратима. С трехвалентным железом вещество не взаимодействует.

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (НЬ) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (НЬ), так и с окисленной (НЬО) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

  1. Клиника поражений монооксидом углерода.

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением "пульсации височных артерий, тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки, появляется сонливость, иногда симптоматика протекает на фоне возбуждения и носит название эйфорическая. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развивается тахикардии, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакцией организма на развивающуюся гипоксию. Однако при прекращении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску Могут развиваться фибриллярные подергивание мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40 °С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждёнием симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов из надпочечников, снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного гликолиза, о чем свидетельствует активация ряда ферментов (альдолазы, дегидрогеназы-3-фосфоглицеринового альдегида, лактатдегидрогеназы). В результате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отчасти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия

  1. Атипичные формы интоксикации при поражении монооксидом углерода. Методы определения карбоксигемоглобина.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида на фоне пониженного парциального давления О2 (до 17-14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом развивается молниеносная форма отравления .Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Прогноз неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации. . Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными ("белая асфиксия"). Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Методы определения карбоксигемоглобина:

Проба с разведением. В пробирку вносят одну каплю исследуемой крови (из пальца больного), в другую - одну каплю крови здорового человека и в обе пробирки добавляют по 5-6 мл чистой воды. После размешивания и гемолиза через 0,5-1 мин в проходящем свете рассматривают окраску раствора. Раствор нормальной крови имеет желтый или желто-бурый цвет, раствор крови, имеет вишневый или малиновый оттенок. Чувствительность пробы около 30 %

Формалиновая проба. На кусок белой бумаги наносят по одной капле крови больного и здорового человека, затем пипеткой добавляют по одной капле 15—30% раствора формалина и с помощью палочки (спички) размешивают пробы. Нормальная кровь приобретает грязно-серую окраску, СОНЬ сохраняет красную окраску. Чувствительность пробы 15-30% .

  1. Принципы лечения при поражении монооксидом углерода.

Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 - 3 часов - 80 - 90% кислородо-воздушную смесь, затем 40 - 50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств).

Ацизол - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода (константа Хила процесса взаимодействия уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции.

Симптоматические средства. При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин -1 мл (п/к), кофеин -10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

  1. Физико-химические свойства фосгена, дифосгена и хлорпикрина. Медико-тактическая характеристика очага.

фосген-бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. При температуре 0° С вещество представляет собой жидкость, кипящую при +8,2°. Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха, летучесть при 20 °С \- 0370 мг/л. С, замерзающую при -118 С. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды -г два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в; органических растворителях и некоторых других соединениях: в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т.д. При взаимодействии с водой фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот.

При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе |в окружающую среду формирует зоны нестойкого заражения, медленного действия. Стойкость на местности -20-30 минут. |

Дифосген - бесцветная жидкость с запахом фосгена. Кипит при температуре +128 °С. Пары его почти в 7 раз тяжелее воздуха. В воде дифосген растворяется хуже,! чем фосген, а в органических растворителях лучше. Летучесть при 20 °С - 120 мг/л. Стойкость на местности - 2-3 часа.

Химические свойства дифосгена имеют много общего с химическими свойствами фосгеном.

Токсичность дифосгена сопоставима с токсичностью фосгена.

Дифосген создает очаг нестойкие, медленного действия.

Хлорпикрин (нитрохлороформ)- жидкость желтого цвета с резким (раздражающим запахом; t кипения 113 С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Водой не гидролизуется. Разрушается водно-спиртовым растворбм щелочей. Применяется при газоокуривании (для проверки герметичности противогазов в концентрации 0.009 мг/л), При неправильном обращении могут быть отравления.(2мг/л и экспозиции 15 мин.). Способен вызывать метгемоглобинобразование; с развитием гемической гипоксии

  1. Локализация и поражений дыхательных путей и паренхимы лёгких пульмотоксикантами.

Место действия ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизистую дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например аммиак, диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине I основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен преимущественно поражают глубокие отделы лёгких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что; наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается.

При поражении паренхимы газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элементе, альвеолярно-капиллярного барьера - эпителия , эндотелия, интерстиция.

Повреждение эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера] усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические! нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузйи легких и т.д. В результате нарушения газообмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких I нарушение газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.

  1. Классификация токсического отёка лёгкихпо механизму действия. Характеристика различных типов токсического отёка лёгких.

Токсический отек легких– симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия

При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.отёк продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследсвии турбулентного движения воздуха в дых-х путях образ-ся пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Так же важное значение для отёка лёгких имеют системные нарушения:

-нарушение газоаого состава крови

-изменение клеточного состава и реологических св-в крови

-растройства гемодинамики в большом круге кровообращения

-нарушение функции почек и ЦНС

Классификация:

1.токсический-развивается в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального давления в малом кругн кровооб-я

2.гемодинамический- в его основе лежит повышение давления крови в малом круге кр-я, вследсвии токсического повреждения миокарда и нар-я его сократительной способности

3.смешанного типа-когда у пострадавшего отмечается как нар-е св-в альвеолярно-капиллярного барьера так и миокарда.

  1. Механизм токсического отёка лёгких.

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению [метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной| и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. "Выключение" части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальны^ бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом.

  1. Характеристика гипоксии и осложнения при поражениях фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. | При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерг!отрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации АОХВ удушающего действия.

Осложнения:

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека легких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

Фосген проникая! далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-капиллярного барьера, снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров дегких.

Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующего глубокие отделы дыхательной системы.

  1. Клиническая картина поражения фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.

В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. ОВ в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются! Неприятные ощущения в| носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.

■х Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения обе стороны (1-24 ч).

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде -токсического отёка легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы. Усиливается одышка (до 50-60 дыхательные актов в минуту), носящая инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и| бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Пр|и благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-е сутки).

При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается. Начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и дисцное. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают |в течение короткого времени после воздействия.

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека лепких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи! и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

  1. Клиническая картина поражений азотной кислоты и оксидов азота.

Помимо способности вызывать быстрое (но умеренное) образование в крови метгемоглобина, и обусловленные этим действием проявления интоксикации (см. выше), для веществ характерно возбждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.При действии на сосуды снижается тонус как артериального, так и венозного отделов сосудистой системы, однако вены - более чувствительны к веществам, чем артерии. При интоксикациях, в результате выраженного расслабления больших вен со значительным увеличением емкости сосудистого русла, снижается системное артериальное давление. На этом фоне кровоток в сердечной мышце, централшой"нервной системе первоначально усиливается. Развивается головная боль, появляется чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства,Кожа лица краснеет. Нарушается зрение, слух. Острая реакция на умеренные дозы веществ быстро проходит. При более высоких дозах и продолжительном воздействии давление резко падает, сознание утрачивается, постепенно появляется цианоз, как следствие метгемоглобинообразования. Таким образом, для отравления нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счет метгемоглобинообразования) и циркуляторный (за счет расслабления сосудов).

  1. Патогенетичекая и симптоматическая терапия при поражении пульмотоксикантами.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

• глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;

• антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;

• препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

• аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают ?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.

В последующем вводят:

• щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;

• бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

• сердечные средства;

• антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

  1. Физико-химические свойства ОВ раздражающего действия : Си-Эс, Си-Ар, хлорацетофенона, адамсита.

Си-Эс -представляет собой кристаллический порошок белого цвета с температурой кипения-К З10-315 "С- и очень незначительной летучестью. Стойкость ОВ около 2 недель. Высокая устойчивость при хранении и плохая растворимость в воде позволили путем прибавления различных количеств | силикагеля довести продолжительность боевой эффективности ОВ в полевых условиях^ до| месяца. ОВ содержит 2 циангруппы и в высоких концентрациях оказывает токсическое действие подобно цианидам. Под действием щелочей в воде гидролизуется с образованием малонодинитрила содержащего 2 цианогруппы.

Си-Ар - желтый порошок с температурой плавления +72 С' воде не растворяется и не разлагается. Физико-химические свойства аналогичны Си-Эс, применяется путем распыления чистого вещества или водной эмульсии. Си-Эс и Си-Ар наиболее токсичные вещества этой группы. Адамсит - кристаллическое вещество желтого цвета с температурой; кипения

+410"С,пары его в 5,3 раза тяжелее воздуха, в воде не растворяется и не гидролизуется. Является мышяксодержащим веществом, поэтому унитиол обладает антидотным действием от адамсита и других раздражающих арсинов (дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин).

Хлорацетофенон - бесцветные или желтоватые кристаллы с температурой кипения +247 С, имеет запах фиалки.

ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).

  1. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации раздражающих ОВ.

Механизм токсического действия раздражающих ОВ (стернитов) заключается в том, что частицы ОВ, оседая на слизистые оболочки дыхательных путей, и создают множественные очаги с весьма высокой концентрацией раздражают чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов, рефлекторная дуга замыкается на уровне подкорки (центров вегетативной нервной системы) и болевых центров коры головного мозга. Определенную; роль играет выделение брадикинина.

Стерниты, действуя непосредственно на слизистую оболочку, гиперемию и отек, что приводит к с давлению нервных окончаний и дополнительному их раздражению.

Лакриматоры рефлекторно вызывают выраженный блефароспазм, слезотечение ринорею, кашель и чихание.

Хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.

В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.

Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.

Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.

Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.

При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.

При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.

Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувствительных нервов – глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлекторные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.

При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути наблюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.

Рефлексы с верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка – одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерийных пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии, токсического отека легких.

Раздражающее действие Си-Эс и Си-Ар также зависит от способности вещества воздействовать на тиол-дисульфидный обмен. Они способны вызывать болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженых. Наличие в молекуле циана позволяет допустить вероятность токсического действия на тканевое дыхание – в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляции смертельных концентраций ОВ развивается отек легких.

  1. Клиника поражений раздражающими ОВ.

При воздействии на человека аэрозоля СS ;с размером частиц в среднем 1 мкм в течение 60 сек в концентрации 0,01-0,04 г/м развивается транзиторная токсическая реакция. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения: ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, в 5-10% случаев - светобоязнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении присоединяются симптомы раздражения дыхательных путей, ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжёлых случаях присоединяются тошнота, рвота. В большинстве случаев эти явления стихает втечение 10 мин после выхода из очага.

СR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, | обильного слезотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инфекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 ч по выходе из очага.

СS| и СR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. СS, воздействуя в токсодозе более 14 г мин/м3, может вызвать стойкую эритему, буллезное поражение кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно: развитие аллергической экзематозной реакции.

СR вызывают поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем СS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной !водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.

При действии ОВ раздражающего действия (адамсит), симптомы поражения наступаю^ п|озже, чем в случае поражения ОВ слеЗбтбчююТо" действия. Длительность скрытого Периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышьякорганических соединений в окружающем воздухе возможно! появление симптомов уже через 30 сек. После удаления пострадавшего из зоны заражения: проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление. При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения слизистых сопровождаются мучительными ощущениями и рвотой. Поражаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль иррадирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли.

  1. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении веществами раздражающего действия.

Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.

При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.

При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.

Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.

Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.

Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.

При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.

Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.

В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.

При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.

Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.

  1. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации Би-зет.

1. яд вызывает блокаду мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге, в результате чего нарушается медиаторная функция АЦХ в центральных синапсах, так называемое антихолинергическое действие BZ; это происходит в результате очень высокого сродства BZ к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга;

2. антиацетилхолиновое действие BZ выражается в следующем:

а) яд угнетает активность холинэстеразы, в результате чего тормозится синтез АЦХ, снижается его функция;

б) активируется высвобождение АЦХ из гранул с одновременной активацией скорости его распада, что ведет к истощению запасов медиатора в организме.

3. Существенное снижение содержания АЦХ ведет к преобладанию адренергической системы над холинергической. Последнее приводит к вспышкам к вспышкам психомоторного возбуждения в виде агрессии и других непрогнозируемых действий;

4. BZ и подобные ему вещества при действии на организм вызывают сильное стрессорное воздействие, что приводит к значительной активации адренергической системы. В результате последнего преобладание адренергической системы над холинергической существенно возрастает. В клинической картине отравления преобладают страх, тревога, ужас, поведение при галлюцинациях обусловлено ими.

5. больших дозах производные гликолевой кислоты могут тормозить синтез дофамина и усиливать его захват, что приводит к нарушению медиаторной функции последнего, что усиливает дистрофию, нарушает процессы восприятия, мышления, приводит к частичной или полной ретроградной амнезии.

  1. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ДЛК.

ДKК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относится все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций, таких как гипертермия, гипергликемия, тахикардия и т.д. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, сокращением мускулатуры матки, гипотонией, пилоэрекцией, брадикардией и т.д.

В основе токсических эффектов, развивающихся при действии ДЛК на нервную систему, лежит способность вмешиваться в проведение нервных импульсов в серотонинэр)гических и катехоламинэргических синапсах.

Нейрофармакологические, биохимические и электрофизиологические исследования показывают, кто ДЛК избирательно воздействует на нейрональные катехоламинэргические системы ретдкулярной формации и других образований мозга. Отдельные симптомы отравления ,такие, как моторная гиперактивность, тахикардия ,гипертензия, мидриаз,гипертермия и др,указывающие на преобладание у отравленных симпатотонии.

  1. Клиническая картина поражений Би-зет.

В клинической картине появляются вегетативные, соматические и\ психические расстройства. При отравлении, прежде всего, после непродолжительного; латентного периода, появляются расстройства спонтанного поведения (движения! становятся

неуверенными, замедленными), нарастает__оглушенность. Одновременно | появляются

вегетативные нарушения - расширение зрачков, нарушение зрения на близкие расстояния, повышение температуры тела, сухость_кожи__и сухость во рту, тахикардия; соматические -головокружение, слабость, атаксия, рвота; психические расстройства -1 замедление мышления, ориентировка в личности, месте, времени чаще нарушена (снижается или полностью исчезает реакция на внешние раздражители). На высоте интоксикации пораженные чаще лежат или бесцельно передвигаются при этом неспособны преодолеть препятствия, встречающиеся на пути. Сознание делириозное, сменяющееся сопором и комой. Галлюцинации зрительные, акустические, осязательные, носят устрашающий характер. На период отравления отмечается частичная или полная амнезия, возможно агрессивное поведение, речь затруднена, бессвязна. Контакт с пораженным резко затруднен.

Динамика интоксикации-1-4 ч нарастание вегетативной симптоматики с развитием спутанного сознания и оцепенением, переходящим в ступор; 4-12 ч -| неспособность адекватно реагировать на внешние раздражители, потеря связи с окружающей средой, нарастание психических расстройств; 12-96 ч усиление активности, | беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-3 дня

  1. Клиническая картина поражений ДЛК.

Клиника отравления ДЛК у человека складывается из нарушений; восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений.

Нарушение восприятияпроявляются искажением формы и цвета наблюдаемых

объектов, затруднением фокусирования зрения на объекте, обострением слухового

восприятия и, реже, парестезиями и синестезиями, зрительными, тактильными, вкусовыми галлюцинациями, расстройством ощущения "схемы тела". ( \

Психические нарушения - это изменение настроения (эйфория', сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение, сонливость, нарушение чувства времени ), затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация (утрата представлений о собственном "Я"), возникновение ощущений, похожих на сновидения, спутанность сознания.

Соматические нарушениясопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией, дизартрией, спастическими состояниями, угнетением дыхания и т.д.

Вегетативные расстройства - тошнота, мидриаз, тахикардия, | сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипотония.

  1. Дифференциальная диагностика клинической картины поражений Би-зет и ДЛК.

Дифференциальная диагностика поражений между Би-зет и ДЛК основывается на клинических данных. \

Клинические признаки поражения Би-зет вызваны блокадой М-холинорецепторов в ЦНС, что проявляется сильным расширением зрачков, сухостью и покраснением кожи, сухость во рту, дыхание редкое, глубокое, резко выражена тахикардии, замедление перистальтики, запор. Нарушения психики наблюдаются одновременно с холинолитическим эффектом и зависят от степени тяжести поражения.Заторможенность, эйфория, нарушение памяти и внимания сменяется спутанностью сознания,! потерей адекватной реакции на внешние раздражители и развитие устрашающих галлюцинаций с высоким подъемом температуры тела до 38°С, амнезией на период отравления. Окружающая обстановка не влияет на симптоматику.

Клиника поражения ДЛК вызвана нарушением обмена катехоламинов (серотонина, норадренали)на и адреналина) и проявляется нистагмом и инъекцией склер, серо-землистым цветом кожи, слюнотечением, дискоординацией движений. Первыми признаками психоза являются 1 галлюцинации с нарушением восприятия времени, пространства и частей тела. Зрительные и слуховые галлюцинации отличаются яркостью приятного характера. Эмоции не контролируются, хотя пораженные сознают расстройства своей психики и легко вступают в контакт. После исчезновения симптомов психоза остается память о пережитых галлюцинациях и эйфории. Предшествующее нервно-психическое состояние влияет на клинику психоза.

  1. Физико-химические свойства метилового спирта, механизм токсического действия и патогенез интоксикации, клиника поражений. Антидотная и симптоматическая терапия.

Метиловый спирт (метанол)- прозрачная, бесцветная жидкость, не отличается по запаху и шсусуЪт этилового спирта. Удельный вес 0,75, температура кипения 66°С, ПДК -0,05 мг/л. применяется как горючее, входит в состав антифризов.

Индикация основана на реакции окисления метанола с выделением формальдегида, для чего проводят многократное погружение раскаленной медной спирали в исследуемую жидкость.. |

Токсическое действие обусловлено как целой молекулой, вызывая картину алкогольного опьянения, так и продуктами окисления метанола - формальдегидом и муравьиной кислотой, вызывая ацидоз и нарушая окислительное фосфорилирование, вызывая дефицит АТФ, особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Клиника отравления характеризуется в начале симптомами опьянения, затем наступает скрытый период от 142 до 12 и более часов, с исчезновением всех клинических симптомов. За тем состояние ухудшается, появляется головная боль, тошнота, рвота, расстройства зрения, зрачки расщирены, тахикардия. При утяжелении состояния (офтальмологическая форма) прогрессивно снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты. В дальнейше возможно развитие генерализованной формы с признаками резкого угнетения ЦНС и комы. При осмотре у больных отмечается багрово-цианотичная окраска кожных покровов верхней половины грудной клетки, зрачки резко расширены, реакция на свет отсутствует. Дыхание глубокое и шумное. Исходом при поражении легкой и средней степени может быть выздоровление пораженного через несколько дней, но остается слепота вследствие атрофии зрительного нерва. Часто тяжелое отравление заканчивается смертью.

В качестве специфического антидота используют этиловый спирт в/в капельно 1 -2 г/кг веса в сутки 96 % раствора на 5 %растворе глюкозы в течение 3 дней или внутрь 30 % раствор 100 мл, затем каждые 2 часа по 50 мл 2-3 суток и ингибитор АДГ - 4-метилпиразол по схеме первое введение 15 мг/кг в виде 0,5 % раствора, в дальнейшем по 10 мг/кг через каждые 12 ч в течении 2 суток.

Симптоматическая терапияскладывается из коррекции ацидоза до 1.5-3.0 л 4 % раствора гидрокарбоната натрия (до появления слабо кислой реакции или щелочной реакции; мочи и уменьшения частоты дыхания до 18-20 в минуту), применение стероидных гормонов, аналептиков, сердечных средств, проведение форсированного диуреза и экстракорпоральных методов детоксикации.

  1. Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Этиленгликоль-Это бесцветная или слегка желтоватая сиропообразная сладковатая на вкус жидкость, без запаха. Этиленгликоль хорошо растворяется в этаноле, ацетоне, воде и жирах и эфирах..

Обнаружить этиленгликоль в исследуемой жидкости можно в реакции с сульфатом меди (при добавлении к этиленгликолю сульфата меди и щелочи образуется соединение имеющее синюю окраску.

Путь проникновения в организм - через желудочно-кишечный трак!-. Отравления у человека развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100-200 мл. Смертельными концентрациями в крови считают до 0.5 г/л.

Токсичностьобусловлена наркотическим действием этиленгликоля, кйк двухатомного спирта, с развитием комы и угнетения ЦНС.

Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек)) и желудочно-кишечного тракта. Этиленгликоль и его эфиры подвергаются в организме достаточно интенсивному метаболизму, который осуществляется преимущественно в печени и в почках в системе алкогольдегидрогеназы (АДГ).

В клинической картине отравлений ЭГ отличие от интоксикаций другими спиртами различают следующие _стадии:1)тначальная 2)относительного благополучия 3)выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек. 4) восстановления.

В начальном периодевслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние бпьянения с

непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2-6 часов, [иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на 2-5 сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается из-за развития картины острой почечной недостаточности. Смерть пострадавших в основном наступает) на- 5-15 сутки. При благополучном течении анурия разрешается, развивается полиурия, ; длительно сохраняется анемия, нарушения концентрационной функции почек. | I

|

Клиника легкой степени интоксикации проявляется симптомами опьянения, гиперемией лица, брадикардией, мидриазом, рвотой, эйфорией, сменяющейся депрессией. Состояние быстро проходит без каких-либо последствий. | |

При тяжелой форме отравления после опьянения наступает мнимое благополучие, а затем развивается мозговая форма интоксикации с явлениями угнетения ЦНС;, глубокой комой.

Поражение почек проявляется жаждой, рвотой, болями в пояснице, в тяжёлых случаях - олигурией и анурией. Смерть может наступить через 10-14 дней при явлениях острой почечной недостаточности.

При оказании первой помощи необходимо быстро и полно удалить яд из организма, что достигается промыванием желудка, дачей энтеросорбентов, проведением экстракорпоральной детоксикации. Вводят хлористый кальций с целью восстановления его уровня в крови, сернокислую магнезию для связывания щавелевой кислоты, стероидные гормоны, сердечно-сосудистые средства, аналептики, витамины. Специфическим антидотом является этанол, который вводят в/в капельно 1 -2 г/кг веса в сутки 96 % раствора на 5% растворе глюкозы в течение трех дней или внутрь 30 % раствор 100 мл, затем каждые 2 часа по 50 мл 2-3 суток.

  1. Физико-химические и токсические свойства четырёххлористого углерода.Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Четыреххлористый углерод|- прозрачная летучая жидкость с запахом хлороформа, применяется, как растворитель и в огнетушителях ,не горит. Пути проникновения в организм - ингаляционно, через желудочно-кишечный тракт (20-40 мл - смертельная доза); выделяется из организма через легкие, почки, кишечник.

Четыреххлористый углерод действует целой молекулой, вызывая поражение печени и почек. Так как в печени при участии микросомальных оксидаз и цитохрома Р-450 он разлагается с образованием свободных радикалов ССl и Сl, которые обладают высокой реакционной способностью, поражают печеночные клетки, нарушают клеточные мембраны.

Клиническая картина:

При вдыхании очень высоких концентраций Четыреххлористого углеродав малых замкнутых помещениях и т. д. возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз. При более легком отравлении и преобладании дей­ствия на нервную систему характерны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спутанность или потеря сознания. Выздоровление наступает относительно быстро. Возбуждение носит иногда характер сильных приступов буйного состоя­ния. Описаны отравления в виде энцефаломиелита, мозжечковой дегенерации, периферических невритов, невритов зрительного нерва, кровоизлияний и жировой эмболии мозга.

Неотложная помощь:

При остром ингаляционном отравлении — свежий воздух, покой. Длительное вдыхание увлажненного кислорода с использованием носовых катетеров (непрерывное в течение первых 2—4 ч; в последующем по 30— 40 мнн с перерывами по 10—15 мин).

Сердечные средства: камфара (20%), кофеин (10%). кордиамин (25%) по 1—2 мл подкожно; успокаивающие средства, крепкий сладкий чай. Внутривенно ввести 20—30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлористого кальция. При икоте, рвоте — внутримышечно 1—2 мл 2,5% раствора аминазина с 2 мл 1% раствора новокаина. При угнетении дыхания — вдыхание карбогена повторно по 5—10 мин, внутривенно 10—20 мл 0,5% раствора бемегрида, подкожно 1 мл 10% раствора коразола. При резком ослаблении (остановке) дыхания — искусственное дыхание методом «рот в рот» с переходом на управляемое. В тяжелых случаях немедленная госпитализация в реанимационный центр.

При приеме яда внутрь — тщательное промывание желудка через зонд, универсальный антидот (ТУМ), 100—200 мл вазелинового масла с последующей дачей солевого слабительного; очищение кишечника до чистых промывных вод (сифонная клизма); Кровопускание (150—300 мл) с последующим частичным кровозамещением. Для усиления диуреза введение в вену 50—100 мл 30% мочевины на 10% растворе глюкозы или 40 мг лазикса. При развитии коллаптоидного состояния— внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10—20 мл 20% раствора глюкозы,или коргликон (0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы); по показаниям — мезатон. В дальнейшем для восстановления кислотно-щелочного равновесия — внутривенное капельное введение 300—500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Рекомендуются витамины В6 и С, липоевая кислота, унитиол

  1. Физико-химические и токсические свойства бензина, керосина.Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений

Бензин и керосин представляют собой продукт перегонки нефти(бензин-низкомолекулярная..енросин-высокомолекулярная фракция)

При вдыхании паров бензина и керосина в концентрации 1.-1.2 г\м3 воздуха отмечается явление раздражения:появ-ся неприятное ощцщение в носоглотке..развивается кашель..конъюктивит. при действии на кожу появ-ся обезжиривающий эф-т.при длительном контакте с кожей развивается дерматит .при попадании через рот или ингаляционноони могут вызывать тяжелое отравление .при попадании в жкт отмечаются симптомы раздражения слизистой жкт. При поступлении в лёгкие развивается геморрагическая пневмония с экссудативным плевритом..фибринозным медиастенитом и множественным абсцедированием.

Механизм повреждния легочной тк состоит в обезжиривающем дей-ии..следствием которого яв-ся разрушение сурфактанта и изменение св-в легочных мембранных структур. При резорбтивном действии бензина и керосина часть всосавшихся углеводородов фиксируется липидами ЦНС и при этом наблюдается наркотический эф-т. В лёгких случаях оно сопровождается головной болью..головокружением..возбуждением..растройством координации движения…гиперемией лица. Тяжелое отравление сопровождается одышкой, тошнотой, рвотой. При крайне тяжелых отравлениях-коллапс и кома. Антидотов нет.

Первая мед пом при отрав бензином:

Необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего из помещения с парами бензина на свежий воздух.

При попадании бензина внутрь — промывание желудка, перед которым необходимо выпить около стакана растительного масла. После промывания дать выпить пострадавшему несколько таблеток активированного угля.

При выраженной одышке дать подышать кислород из кислородной подушки и немедленно транспортировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Первая мед пом при отрав керасином:

Немедленно вызвать рвоту. Для уменьшения воздействия на слизистую оболочку желудка надо дать выпить раствор крахмала или воду с взбитым в ней яичным белком, молоко или отвар льняного семени.

  1. Физико-химические и токсические свойства диоксина. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Диоксины— это глобальные экотоксиканты, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием. Они слабо расщепляются и накапливаются, как в организме человека, так и в биосфере планеты, включая воздух, воду, пищу.

Мех дей:

Причина исключительной токсичности диоксинов — способность этих веществ удивительно точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции.

Диоксины, подавляя иммунитет и грубо вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИД’а». В организм человека диоксины проникают несколькими путями: 90 процентов — с водой и пищей через желудочно-кишечный тракт, остальные 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку.

Физические и химические свойства:

-практически не растворимы в воде.

-до температуры 900 °C на диоксины не действует термическая обработка.

-период их полураспада в окружающей среде приблизительно 1 год.

-попадая в организм человека или животных, накапливаются в жировой ткани и очень медленно разлагаются и выводятся из организма (период полувывода из организма человека составляет до 30 лет).

-нейтрализуется в лабораторных условиях методами дехлорирования, например, нафтолятом натрия.

  1. Виды токсических гипоксий, возникающих при поражении ОВ и АОХВ.

1.гипоксическая-причины равзвития связаны с понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, затруднение проникновения кислорода через дыхательные пути, нарушение дыхания(бронхоспазм, пневмония, отёк лёгких).хар-ся пониженным насыщением гемоглобина в арт крови.

2.гемическая-причины: уменьшениеHbв крови, анемия, отравление мышъяком и др гемолитическими ядами. Потеря способности переносить кислород, отравления окисью углерода, сульфаниламидами.хар-ся понижением кислородной ёмкости крови.

Выделяют 2 формы:

-анемическая форма

-гемоглобинактивационная форма

3.циркултяторная-причины: замедление скорости кровотока, нарушение циркуляции крови с резким падением тонуса сосудов. Хар-ся нормальным насыщением кислородом артериальной крови, резким недонасыщением венозной крови, ув-ем артериално-венозной разницы по кислороду.

Выделяю 2 формы:

-застойная(одышка, цианоз)

-ишемическая(шок, коллапс)

4.тканевая гипоксия(гистоксимическая)-причины: нар-е окислительных процессов в тк,вследствии ингибирования дыхательных ферментов. Хар-ся нормальным насыщением крови кислородом, более высокое содержание кислорода в венозной крови. Протекает с уменьшением артериально-венозной разницы по кислороду и без цианоза.

  1. Классификация индивидуальных средств защиты по назначению и принципу защитного действия.

1. АИ(аптечка индивидуальная). Состоит из пластмассового футляра, где находятся:

1. Шприц-тюбик с красным колпачком афином 1.0, который вводят внутримышечно при проявлении первых признаков поражения ФОВ (миоз - нарушение зрения, стеснение в груди, головная боль, слюнотечение).

2. Шприц-тюбик с 2% раствором 1.0 промедола, вводится подкожно, внутримышечно при болевом синдроме, как противошоковое средство. Перед применением шприц-тюбик необходимо, держа его в одной руке, другой взять за ребристый ободок, и, вращая, прокрутить его до упора, чтобы внутренний конец иглы проколол мембрану тюбика, затем снять колпачок. Не касаясь иглы руками, ввести его в мягкие ткани передней поверхности бедра или боковой поверхности плеча, сильно сжать пальцами и ввести содержимое тюбика в ткани больного, не разжимая пальцев, извлечь иглу из тканей и использованный шприц-тюбик вложить в карман.

3. В двух пеналах розового цвета вложено радиозащитное средство - цистамин 0,2 - по 6 таблеток в пенале. Применяется внутрь по 6 таблеток, за 20-40 минут до вероятного облучения, срок действия 4-5 часов.

4. В пенале белого цвета 4 таблетки доксициклина 0,1. Применяется по 2 таблетки. Продолжительность действия 12 часов. Или 4 таблетки однократно. Препарат экстренной неспецифической профилактики инфекционных заболеваний.

5. В пенале синего цвета находится протигорвотное средство - этаперазин по 0,006 - 5 таблеток. Применяется по 1-2 таблетки для купирования первичной лучевой реакции организма и при острой лучевой болезни, кроме того, при показаниях дозиметра свыше 100 рад.

6. В пенале желтого цвета имеется профилактический антидот П-10 М - 0,2 - 2 штуки в упаковке. Применяется по 1 капсуле за 20 мин до выхода в зону заражения ФОВ.

7. 2 ампулы с йодом 5% спиртовой раствор 1,0 в ампуле с оплеткой. Для профилактики поражений щитовидной железы ионизирующим излучением.

8. Таблетки пантоцид 0,0082 в таблетках - 20 штук. По одной таблетке на фляжку воды или по 2 таблетки, если вода из непроверенного источника.

Медицинские средства защиты, содержащиеся в аптечке АИ, применяются как по указанию командира (старшего), так и самостоятельно в соответствии с инструкцией в зависимости от обстановки.

2. Каждому военнослужащему выдается индивидуальный противохимический пакет ИПП-8, ИПП-10, ИПП-11, которые предназначены для проведения частичной санитарной обработки. Наиболее эффективно, если она проводится впервые 3-4 минуты после заражения.

ИПП-8 состоит из стеклянного сосуда, в котором находится универсальный дегазатор, 4 марлевые салфетки. При проведении частичной санитарной обработки, салфетку смачивают жидкостью, находящейся во флаконе и протирают открытые участки тела, кисти рук, шею и шлем-маску противогаза снаружи. Затем вновь смачивают салфетку и протирают воротник и обшлаги рукавов с внутренней стороны. Смоченным тампоном обрабатывают зараженные участки одежды, где видны следы капель ОБ. Не успевшие своевременно надеть противогаз, должны протереть лицо под маской, для чего следует сделать глубокий вдох, задержать дыхание и приподнять маску, после чего быстро протереть лицо.

ИПП-10. Правила пользования: вскрыть пакет и поочередно напивая в ладони по 10-15 мл жидкости нанести на всю поверхность кистей рук, лица и шеи. Создающийся при этом дегазирующий слой защищает от поражения в течение 24 часов.