Итоговая по МБ-3

1. Общая характеристика семейства Enterobacteriaceae.

1. единство морфологии – короткие, не образующие спор палочки с закругленными концами, подвижные(перитрихии) или неподвижные, не образующие или образующие капсулу.

2. грамотрицательные

3. ферментация глюкозы и др. углеводов с образованием кислоты и газа или только кислоты.

4. отсутствие как правило протеолитических свойств.

5. факультативные анаэробы или аэробы.

6. хорошо растут на обычных питательных средах.

7. место обитания – кишечный тракт или дыхательные пути.

8. фекально-оральный ( реже воздушно-капельный) способ заражения.

9. отсутствие цитохромоксидазы.

10. каталазопозитивны.

11. восстанавливают нитраты в нитриты.

12. хемоорганотрофы.

13. сумма Г+Ц в ДНК 39-59 мол%.

2. Признаки, используемые для дифференциации родов семейства Enterobacteriaceae.

Для дифференциации родов используют в основном б/х признаки. В общей сложности их более 40, в том числе: ферментация глюкозы, маннита, лактозы, сахарозы, рамнозы, образование сероводорода, индола, рост на голодной среде с цитратом натрия, гидролиз мочевины, декарбоксилирование орнитина, дегидрирование аргинина, дезаминирование фенилаланина, подвижность, проба с метиловым красным, реакция Фогеса-Проскауэрв ( образование ацетоина при ферментации глюкозы)

3. Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки.

Биологическое: стандартный штамм E. coli К-12 широко используется в лабораториях всего мира для изучение генетики бактерий.

Медицинское: некоторые варианты E.coli вызывают заболевания у человека – внекишечные ( MENEC, SEPEC, UPEC) и возбудители ОКЗ (ETEC, EPEC, EIEC, EHEC).

Санитарное: E.coli используется в международных стандартах как показатель фекального загрязнения воды и пищи.

4. Культуральные и биохимические свойства кишечной палочки.

E.coli – факультативный анаэроб, хорошо растёт на обычных питательных средах. Колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. Температурный оптимум 37, оптимум рН 7,2-7,5. На всех дифференциально-диагностических средах колонии E.coli, разлагающей лактозу, окрашены в цвет индикатора.

Б/х свойства. E.coli способна ферментировать глюкозу, лактозу, манит, арабинозу, галактозу, иногда сахарозу и др. с образованием кислоты и газа. Образует индол, как правило не образует сероводород, восстанавливает нитраты в нитриты, не разлагает желатин, не растёт на голодной среде с цитратом, MR положительна, Фогеса-Проскауэра отрицательна.

5. Антигенная классификация кишечной палочки.

У E.coli обнаружен 171 вариант О-антигенов, 57 вариантов Н-антигенов и 90 вариантов поверхностных(капсульных) К-антигенов. Однако в действительности существует 164 варианта О-антигенов и 55 вариантов Н-антигенов, т.к. некоторые из О:Н-серогрупп были исключены из вида, но порядковые номера остались.

6. Классификация диареегенной кишечной палочки.

Антигенная характеристика диареегенной кишечной палочки включает в себя номера О- и Н-антигенов. О-антиген означает принадлежность к определенной серогруппе, а Н-антиген – её серовариант. Выявлены их антигенные субварианты – Н2а, Н2b, Н2с или О20, О20а, О20ab и др. Всего в список диареегенных E.coli включены 43 О-серогруппы и 57 ОН-серовариантов.

7. ЕТЕС, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

ЕТЕС включает 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры типа CFA и энтеротоксины( LT, ST или оба) кодируются одной и той же плазмидой. Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушения водно-солевого обмена. Локализация процесса – область тонкой кишки. Заражающая доза - клеток. Протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемии – водный, реже пищевой. Болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет, и взрослые.

8. ЕIЕС, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

EIEC включает в себя 9 серогрупп, внедряется в эпителиальные клетки слизистой кишечника и размножается внутри них, вызывая их разрушение. Это свойство кодируется как хромосомными генами, так и генами плазмиды (140 МД). Заражающая доза клеток. Локализация процесса нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек – пищевой, водный.

9. ЕРЕС, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

ЕРЕС включает 9 серогрупп класса 1 и 4 серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида (60 МД), которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа ЕАF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране и выявляется по способности прикрепляться к клеткам НЕр-2 (м.м. 94 кД). У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутствует. ЕРЕС колонизирует плазмолемму энтероцитов, вызывая повреждение поверхностного эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза - клеток. Процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения – контактно-бытовой, реже пищевой.

10. ЕНЕС, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

ЕНЕС продуцирует цитотоксины STX-1 и STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромбоцитопеческой тромботической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. ЕНЕС представлен многими серотипами (~50), но главную эпидемиологическую роль играют E.coli О157:Н7 и её безжгутиковый мутант E.coli О157:NM, т.к. только они образуют STX. Наиболее частый путь заражения пищевой (мясо, молоко). Необычайно устойчив к факторам внешней среды. Начало болезни острое: кишечные спазмы, понос, водянистый, потом с кровью. Болеют взрослые и дети. Больной человек заразен.

11. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.

Микробиологическая диагностика эшерихиозов основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным антигенам. Для идентификации EIEC можно использовать керато-конъюктивальную пробу. Но лучше всего использовать тест-системы ПЦР.

12.Основные свойства возбудителя брюшного тифа.

Возбудители брюшного тифа и паратифов факультативные анаэробы, температура роста 37 градусов, рН 6,8-7,2. Не требовательны к питательным средам. На бульоне – помутнение, на МПА – нежные, круглые, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Б/х свойства: дают положительную реакцию на MR, не образует индола, не разжижает желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. Не растут на голодном агаре с цитратом. Ферментируют углеводы только с образованием кислоты.

13. Антигенные свойства возбудителя брюшного тифа.

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они раделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам – на серотипы. В 1934 Феликс и Питт установили, что S.thyphi помимо О- и Н-антигенов имеет ещё и поверхностный Vi-антиген, вирулентности.

14. Vi-антиген брюшнотифозой палочки, природа, свойства.

По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов. Он состоит из 3 различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м.м. 10 МД. Vi-антиген как правило обнаруживается у свежевыделенных культур, но легко утрачивается под воздействием факторов внешней среды. Т.к. он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S.thyphi О-специфической сывороткой. Поэтому такую культуру проверяют Vi-сывороткой. 3 формы: 1) чистые v-формы( viel – много); 2) чистые w-формы( wenig – мало); 3) промежуточные vw-формы.

3 мутанта: 1) Vi-I – R-форма, клетки лишены О- и Н-антигенов, но стойко сохраняет Vi-антиген. 2) О-901 – лишен Vi- и Н-антигенов; Н-901 – лишен Vi-антигена.

15. Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В способны противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности у них, кроме Vi-антигена, является эндотоксин ( высоко токсичен). Фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и др. факторы патогенности встречаются у них редко. С наибольшей частотой встречается ДНКаза ( у 75-85% изученных культур). Штаммы S.thyphi имеющие плазмиду с м.м. 6 МД обладают более высокой вирулентностью.

16. Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Паратифа В кроме человека, животные, птицы. Механизм – фекально-оральный. Заражающая доза S.thyphi 105 клеток. У паратифов намного выше. Заражение происходит при прямом или непрямом контакте, а также через воду или пищу(молоко). Наиболее крупные эпидемии вызвало инфицирование возбудителями водопроводной воды.

17. Патогенез брюшного тифа.

Инкубационный период – 15 дней (7-25). Стадии:

1) Стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник.

2) Через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника и, размножаясь в них, вызывает лимфангоит и лимфаденит.

3) Бактериемия – выход возбудителя в больших количествах в кровь. Начинается в конце инкубационного периода и может продолжаться в течении всей болезни ( при отсутствии эффективного лечения)

4) Стадия интоксикации. Наступает вследствие распада бактерий и высвобождения эндотоксинов.

5) Стадия паренхиматозной диффузии.

6) Выделительно-аллергическая стадия.

7) Стадия выздоровления.

18. Микробиологческая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Самый ранний и основной метод диагностики брюшного тифа и паратифов – бактериологический. Получают гемокультуру, миелокультуру и розеокультуру из экссудата. Материалом для исследования служит кровь, пунктат костного мозга и экссудат.

19. Выделение гемокультуры при брюшном тифе.

Берут кровь, лучше засевать на среду Рапапорт ( желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка. Инкубируют при 37 градусах не менее 8 дней( 3-4 недели). Для идентификации выделенных культур используют диагностические адсорбированные сыворотки содержащие антитела к антигенам О2 ( паратиф А), О4 ( паратиф В), О9 ( брюшной тиф), если S.thyphi не агглютинируется О9-сывороткой, то нужно проверить с Vi-сывороткой.

20.Реакция Видаля и РПГА в диагностике брюшного тифа.

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому в 1896 г., для диагностики брюшного тифа, Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Раньше всего появляются антитела к О-антигену, но они исчезают после выздоровления. Н-антитела появляются позже, но сохраняются годами. Поэтому реакцию Видаля ставят с раздельными О- и Н-диагностикумами, для исключения ошибок связанных с прививанием или перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- либо Vi-антигеном.

21. Методы МБ диагностики брюшнотифозного бактерионосительства.

Единственным доказательством брюшнотифозного бактерионосительства является выделение от носителя культур S.thyphi, S.parathyphi A и В. Материалом для исследований служит дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Они не всегда выявляются, поэтому используют дополнительные серологческие реакции и аллергические кожные пробы с Vi-тифином (покраснение и припухлость через 20-30 минут)

22. Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства.

23. Классификация шигелл.

В классификации шигелл учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы и включает 44 серотипа. В подгруппу А ( Sh. Disenteriae) включены шигеллы не ферментирующие манит. Вид включает 12 серотипов. Серологически они различны. К подгруппе В (Sh.flexneri) обычно ферментирующие манит – 6 серотипов (в первых 4 имеются подсеротипы а и b). Включает 2 антигеных варианта – X и Y, у которых нет типовых антигенов. К подгруппе С (Sh.boydii) относятся шигеллы, обычно ферментирующие манит. Вид включает 18 серологически различных серотипов. В подгруппу D (Sh.sonnei) включены шигеллы, обычно ферментирующие манит и способные медленно ферментировать лактозу и сахарозу. 1 серотип.

24. Основные свойства бактерий рода Shigella.

Короткие неподвижные, грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул, которые хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на глодной среде с цитратом или малонатом. Не образуют сероводорд, не имеют уреазы, реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна, глюкозу и некоторые др. углеводы ферментирует с образованием кислоты без газа; как правило не ферментируют лактозу, адонит, салицин и инозит, не разжижает желатин, обычно образуют каталазу. Шигеллы – факультативные анаэробы, температурный оптимум 37 градусов, рН 6,7-7,2. Колонии на плотных средах – круглые, выпуклые, полупрозрачные.

25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.

Важнейшее биологическое свойство шигелл, обуславливающее их патогенность, способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать гибель. Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на 3 группы:

1) Факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки.

2) Факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках.

3) Способность продуцировать токсины и токсичные продукты, которые обуславливают развитие собственно патологического процесса. К первым относятся факторы адгезии и колонизации, ко вторым инвазии, а к третьим экзотоксин и эндотоксины Шига и шигаподобные (SLT-1 и SLT-2). Вирулентность шигелл Зонне зависит от плазмид с м.м. 120 МД.

26. Эпидемиология дизентерии.

Источником инфекции является только человек. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. Особенностью эпидемиологии дизентерий является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и Флекснера в определенных регионах.

27. Патогенез дизентерии.

Инкубационный период 2-5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника ( сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер; адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителя в просвет кишечника, очередной цикл. В результате повторения циклов воспалительный очаг увеличивается. Образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствии чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, лейкоциты. SLT-1, 2 обуславливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксины – общую интоксикацию.

28. Микрбиологическая диагностика дизентерии.

Основной метод – бактериологический. Материал для исследования – испражнения. Схема выделения возбудителя: посев на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева для выделения изолированных колоний, получение чистой культуры, изучение её б/х свойств и идентификация при помощи поли- и моновалентных сывороток. Также используют РПГА, метод Кумбса, РАГА, ИФМ, РСК.

29. Классификация пищевых отравлений.

Различают пищевые отравления: а) немикробного; б) микробного происхождения. В свою очередь немикробные разделяют на: 1) продукты, ядовитые по своей природе (а) растительного(грибы, ягоды) и (б) животного(рыба, печень, икра) происхождения и 2) ядовитые примеси (а) органического, (б) неорганического происхождения и (в) радионуклиды. Микробного происхождения: 1) токсикоинфекции и 2) Интоксикации, или токсикозы(а) бактериальной и (б) грибковой природы.

30. Пищевые токсикоинфекции, основные возбудители.

Пищевые токсикоинфекции являются результатом массивного обсеменения пищевого продукта живыми возбудителями. Это семейства: 1) Enterobacteriaceae; 2) Vibrionaceae; 3) Pseudomonadaceae; 4) Streptocaccaceae; 5) Bacillaceae.

31. Эпидемиологические особенности пищевых токсикоинфекций.

Пищевые токсикоинфекции отличаются от других инфекций течением по типу острого токсикоза: на первый план выступают симптомы интоксикации; у разных пиц во время одной и той же вспышки наблюдаются разные проявления.

32. Факторы патогенности сальмонелл, генетический контроль их синтеза.

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии, они имеют эндотоксин, и они могут синтезировать два типа экзотоксинов:

1) Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST.

2) Шигаподобные цитотоксины.

Вирулентность сальмонелл также зависит от плазмиды с м.м. 60 МД.

33. Формы заболеваний вызываемых сальмонеллами, особенности патогенеза.

Сальмонеллы не только основные возбудители пищевых токсикоинфекций, но и причина сальнонеллёзов. Разделяют на 3 группы: первичные сальмонеллёзы, вторичные и энтерит крупного рогатого скота. Наиболее опасными считаются два последних заболевания. В зависимости от заражающей дозы сальмонеллёзы могут протекать в виде пищевой токсикоинфекции, сальмонеллёзной диареи и генерализованной ( тифозной) формы.

34. Методы МБ диагностики сальмонеллёза.

Основной метод диагностики – бактериологический. Материал для исследований – испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, послужившие причиной отравления продукты. Особенности диагностики:

1) использование сред обогащения(селенитовой, магниевой), в особенности при исследовании испражнений;

2) для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой части испражнений(верхнего отдела тонкого кишечника);

3) соблюдать соотношение 1:5( одна часть испражнений на 5 частей среды);

4) использование в качестве дифференциально-диагностических сред среду Эндо и висмут-сульфит-агар( сальмонеллы черного, иногда зеленоватого, цвета);

5) для посева крови используют среду Рапапорт;

6) использование О1-сальмонеллезного фага для идентификации колоний(98%)

7) для окончательной идентификации выделенных культур вначале испоьзуют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки.

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофпуоресцентные сыворотки.

35. Морфологические, тинкториальные и культуральные свойства V.cholerae.

Короткие, не образующие спор и капсул, изогнутые или прямые, грамотрицательные палочки, диаметром 0,5 мкм, длиной 1,5-3,0 мкм, подвижные(монотрихии); хорошо и быстро растут на обычных средах, хемоорганотрофы, ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа. Оксидазоположительны, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, расщепляют желатин, часто дают положительную реакцию Фогеса-Проскауэра, уреазы нет, не образуют сероводород, имеют декарбоксилазы лизина и орнитина, но не имеют аргининдигидролазы. Вибрионы – аэробы или факультативные анэробы, температурный оптимум 18-37 градусов, рН 8,6-9,0, галлофилы не растут в отсутствие NaCl.

36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.

Холерный вибрион оксидазоположителен, имеет лизин- и орнитиндекарбоксилазы, аргининдигидролаза отсутствует, не образует сероводород, разжижает желатин, ферментирует глюкозу и др. углеводы с образованием кислоты без газа. Агглютинируется с О1-сывороткой. Хейберг, по способности ферментировать маннозу, сахарозу и арабанозу распределил все вибрионы по 8 группам. Холерный вибрион относится к первой группе этой классификации – ферментирует маннозу и сахарозу, но не арабинозу.

37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары. НАГ-вибрионы.

По О-антигену холерные и холероподобные вибрионы распределяют на 139 О-серогрупп. Холерный вибрион относится к О1 группе. Он имеет общий А-антиген и два типоспецифических антигена – В и С, по которым и различают три серотипа V.cholerae – серотип Огава (АВ), серотип Инаба (АС) и серотип Гикошима (АВС). Холерный вибрион в стадию диссоциации имеет ОR-антиген. В связи с этим для определения используют ОR-сыворотку, О-сыворотку и типоспецифические сыворотки Огава и Инаба. НАГ-вибрионы – холероподобные неагглютинирующиеся вибрионы на 90% сходные с V.cholerae, но отличаются главным образом по О-антигенам.

38. Биовары холерного вибриона. Их отличия.

Вид V.cholerae подразделяют на 4 биотипа: V.cholerae, V.eltor, V.proteus и V.albensis. Виброион Эль-Тор имеет гемолитическое действие. Протеус включает в себя всю группу вибрионов, кроме О1. Альбензис обладает способностью к фосфоресценции.

39. Особенности 7-й пандемии холеры.

Началась в 1961 году. Проходила в 2 волны. Самая длительная по продолжительности. Вызвана V.eltor которого раньше не относили к возбутелям холеры. Началась в Индонезии и распространилась на всю Азию.

40. Эпидемиология холеры.

Основной источник инфекции – больной человек, бактерионоситель, а также загрязненная ими вода. Животные холерой не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Путь заражения: через воду, контактно-бытовой, через пищу. Человек больной холерой выделяет от 100 млн до 1 млрд на 1 мл испражнений, носитель – 100-100.000. Заражающая доза – 1 млн вибрионов. Особенностью является то, что после холеры не остается длительного носительства.

41. Факторы патогенности холерного вибриона.

1) Подвижность.

2) Хемотаксис.

3) Факторы адгезии и колонизации: муциназа, растворимая гемагглютинин/протеаза, нейраминидаза и др.

4) Холерный токсин – холероген.

5) Т.н. новые токсины – способны вызывать диарею, но не имеют генетического сходства с холерогеном.

6) Дермонейротические и геморрагические факторы

7) Эндотоксин( липосахариды)

42. Холероген, структура, механизм действия.

Главный фактор патогенности холерного вибриона – холероген (СТХ АВ). Молекула холерогена состоит из двух фрагментов – А и В. Фрагмент А состоит из двух пептидов - и , обладает специфическим свойством холерного токсина и наделяет качеством суперантигена. Фрагмент В состоит из 5 одинаковых субъединиц. Он выполняет две функции: 1) распознает рецептор (моносиалоганглиозид) энтероцита и связывается с ним; 2) формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А. Пептид служит для связывания фрагментов А и В. Пептид ( АДФ-рибозилтрансфераза) выполняет токсическую функцию: взаимодействуя с НАД, вызывает его гидролиз, образующаяся АДФ-рибоза связывается с регуляторной субъединицей аденилатциклазы. Это ведёт к угнетению гидролиза ГТФ. Возникающий комплекс ГТФ+аденилатциклаза, вызывает гидролиз АТФ с образованием цАМФ.

43. Патогенез холеры, клинические формы заболевания.

Инкубационный период при холере от нескольких часов до 6 суток, чаще – 2-3 дня. Попав в просвет тонкого кишечника, холерные вибрионы за счёт подвижности и хемотаксиса направляются к слизи. Проходят через неё вырабатывая ферменты( нейроаминидазу, муциназу и др. Путём адгезии вибрионы прикрепляются к гликокаликсу эпителия и размножаясь проникают в клетку где активируют аденилатциклазную систему и накапливающийся цАМФ вызывает гиперсекрецию жидкости, катионов и анионов из энтероцитов, что приводит к холерной диарее, обезвоживанию и обессоливанию организма. Различают 3 типа течения болезни:

1) бурное, тяжелое, обезвоживающее диарейное заболевание, приводящее к смерти больного через несколько часов.

2) менее тяжелое течение или понос без обезвоживания.

3) бессимптомное течение заболевания ( вибрионосительство)

44. Методы МБ диагностики холеры.

Основным и решающим методом диагностики является бактериологический. Материал для исследования: от больных – испражнения и рвотные массы, от вибрионосителя – испражнения, у погибших от холеры – лигированый отрезок тонкого кишечника и желчный пузырь, из объектов внешней среды – воду. Правила посева: 1) как можно быстрее произвести посев материала от больного; 2) посуда не должна обеззараживаться химвеществами и содержать их следы; 3) исключить возможность загрязнения и заражения окружающих. Схема: посев на ПВ, на щелочной МПА и TCBS. Через 6 ч с ПВ делают пересадку на щелочной МПА. Подозрительные колонии идентифицируют различными культуральными, б/х свойствами.

45. Ускоренная диагностика холеры.

Ускоренная диагностика холеры – люминисцентно-серологический метод или набор бумажных индикаторных дисков (13). Также РПГА с антительным диагностикумом

46. Методы определения токсигености холерного вибриона.

1. Биологическая проба на кроликах. При внутримышечном введении холерных вибрионов кроликам( возраст не более 2 нед) у них развивается типичный холерный синдром: диарея, обезвоживание и гибель.

2. Непосредственное обнаружение холерогена с помощью ПЦР, ИФМ или реакции пассивного иммунного гемолиза.

47. Принципы лечения больных с острыми диареями на примере холеры.

Лечение больных холерой должно заключаться прежде всего в регидратации и восстановлении нормального водно-солевого обмена. С этой целью рекомендуется использовать солевые растворы, например такого состава: NaCl – 3,5; NaHCO3 – 2,5; KCl – 1,5 и глюкоза – 20,0 г на 1 л воды. Такое патогенетически обоснованное лечение в сочетании с рациональной антибиотикотерапией позволяет снизить летальность при холере до 1% и менее.

48. Специфическая профилактика.

Различные вакцины: из убитых штаммов Инаба и Огава, холероген-анатоксин для подкожного применения и энтеральная химическая бивалентная вакцина, состоящая из анатоксина и соматических антигенов серотипов Инаба и Огава, т.к. перекрестный иммунитет не формируется. Поствакционный иммунитет – не более 6-8 месяцев.

49. Цитотоксины и цитотонины энтеробактерий, механизм действия, генетический контроль.

Токсин Шига(STX) – блокирует синтез белка, в результате чего клетка гибнет. Есть 2 типа шигаподобного токсина: STX-1 ( почти идентичен токсину Шига) и STX-2 ( отличается по антигеным свойствам, не нейтрализуется антисывороткой к токсину Шига). Контролируются генами конвертирующих профагов 9331 (STX-1) и 933W (STX-2).