Terapia

1.Характеристика отечественных терапевтических школ (ВА.Захарьин, МН.Мудров, СП.Боткин).

Матвей Яковлевич Мудров (1772-1831)- создатель русской школы терапевтов рассматривал болезнь как результат воздействия на организм неблагоприятных условий внешней среды. Впервые ввел в

клинику опрос больного, разработал схему клинического исследования и ведения истории болезни. Григорий Антонович Захарьин(1829-1897)- детально разработал анамнестический метод в диагностике заболеваний, позволяющий в сочетании с физическими исследованиями больного и лабораторными данными проводить индивидуальную диагностику не только при морфологических, но и функциональных изменениях в органах.

Сергей Петрович Боткин(1832-1889)- создал физиологическое направление в медицине и заложил основы экспериментальной фармакологии, терапии и патологии в России. Он считается основоположником военно-полевой медицины.

2 Роль отечественных терапевтов в развитии внутренней медицины (М.П.Кончаловский, Г.Ф.Ланг, Н.Д.Стражеско, А.Л,Мясников, М.А.Кассирский, В.Х.Василенко, Е.М.Тареев, ЕИ.Чазов, ФИ.Комаров, АГ.Чучалин, В.А.Насонова, АИ.Воробьев, МС.Кушаковский, B.B.Дедов)

М. П. Кончаловский стал инициатором и организатором 4-го конгресса по ревматизму в Москве (1934). участником 5-го конгресса по ревматизму в Стокгольме (1936). В своих трудах разрабатывал вопросы этиологии и патогенеза болезни, высказываясь о проблемах разумной организации лечения больного, о профилактике заболеваний.

Вопросы функциональной диагностики, разработанные М. П. Кончаловским, его взгляды на лечение и профилактику

внутренних болезней оказали большое влияние на представителей его школы. Особое значение придавал он установлению диагноза заболевания и выявлению индивидуальных особенностей организма.

•

Ланг Разработал общепринятую классификацию и номенклатуру заболеваний сердечно-сосудистой системы; ввѐл понятие «обратимые расстройства биохимизма в мышце сердца» («дистрофия миокарда»); исследовал промежуточные формы между стенокардией и инфарктом миокарда; разработал лечение мерцательной аритмии хинидином.

Г. Ф. Ланг является автором учения о гипертонической болезни как неврозе высших центров регуляции сосудистого тонуса и разработчиком системы профилактики при этом заболевании.[2]

Стражеско Впервые в мире поставил (в 1909 году, совместно с В. П. Образцовым) прижизненный диагноз тромбоза сосудов сердца.

Разработал классификацию недостаточности кровообращения с учетом биохимических нарушений. Автор более чем 100 научных работ, посвященных разнообразным вопросам клиники и лечения внутренних болезней. Опубликованная им совместно с В. П. Образцовым статья «Симптомология и диагностика тромбоза венечных артерий сердца» (1910), в которой впервые в мире было показано, что основное патогенетическое звено инфаркта миокарда - тромбоз, и дано

развернутое описание разных клинических форм инфаркта миокарда, принесла ему мировое признание.

Мясников Л.А. Основные работы посвящены вопросам сердечнососудистой патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная недостаточность), болезням печени и жѐлчных путей, инфекционным болезням (малярия, бруцеллѐз). Создал школу терапевтов (Е. И. Чазов, И. К. Шхвацабая, З. С. Волынский, А. С. Логинов, В. С. Смоленский и др.).

. А. Кассирский внѐс немалый вклад в исследование влияния жаркого климата на организм и в изучение паразитарных и инфекционных заболеваний: малярии, висцерального лейшманиоза, амебиаза.

В нашей стране и за рубежом И. А. Кассирский известен своими выдающимися трудами в области гематологии (диагностике и лечении болезней крови). Для обеспечения безопасности пациента при взятии костного мозга он предложил иглу собственной конструкции, вошедшую в официальную номенклатуру как игла И. А. Кассирского. Метод стернальной пункционной биопсии сыграл большую роль в изучении морфологии клеток крови и особенностей кроветворения при различных заболеваниях. Изучение пунктатов костного мозга позволяет помимо этого диагностировать висцеральный лейшманиоз и некоторые другие паразитарные заболевания, выявлять метастазы злокачественных опухолей, наблюдать состояние костного мозга при разных патологических процессах в организме.

В. X. Василенко выделил ряд клинических форм недостаточности кровообращения: коллаптоидный тип, тип скрытой недостаточности сердца у пожилых, ишемический, гиперкинетический, сухой дистрофический, сенильный ишемический типы. Важные работы В. Х. Василенко посвящены диагностике и лечению инфаркта миокарда, обоснованию диагностической роли фотосканирования в диагностике постинфарктных аневризм сердца и внутрисердечного тромбоза.

В. Х. Василенко виртуозно владел физикальными методами исследования.

Симптом Василенко — возможный признак стеноза привратника: шум плеска, возникающий при пальпации живота (производится натощак) справа от средней линии.

Вклад в развитие нефрологии

Е. М. Тареев был детально изучен идиопатический (Брайтов) нефрит. В одной из своих монографий «Анемия брайтиков» Тареев рассказывает о взаимосвязи между хронической почечной недостаточностью и анемией

Гепатология: Е. М. Тареевым была установлена роль вируса гепатита В в патогенезе внепеченочных поражений при хроническом гепатите высокой степени активности, в развитии узелкового периартериита, синдрома Шегрена, ревматоидного артрита. Е. М. Тареев первый в

СССР подробно изучил алкогольные поражения печени (острый и хронический алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени и др.)

Вклад в развитие ревматологии

Е. М. Тареев внес большой вклад в развитие понимания этиологии и патогенеза ревматических болезней, в том числе коллагенозов. Он был одним из первых, кто считал, что аутоиммунный механизм развития ревматоидного артрита является доминирующим.

Вклад в развитие ревматологии[править | править исходный текст] Е. М. Тареев внес большой вклад в развитие понимания этиологии и патогенеза ревматических болезней, в том числе коллагенозов.

Чазов. Он был одним из первых, кто считал, что аутоиммунный механизм развития ревматоидного артрита является доминирующим.

Ф И Комаров активно занимался проблемами гастроэнтерологии, кардиологии, пульмонологии, военной медицины. В частности, он сформулировал принципы рационального питания больных и здоровых людей. Большое внимание уделял биохимическим исследованиям и проблемам внутренней медицины

Александр Чучалин — один из основоположников современной школы отечественной пульмонологии.

Насонова В А Научные труды по системной красной волчанке, ревматоидному артриту, микрокристаллическим артритам, остеоартрозу

Воробьев А И российский учѐный-гематолог, директор НИИ гематологии и интенсивной терапии, руководитель кафедры гематологии и интенсивной терапии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО). Первый министр здравоохранения Российской Федерации. Специалист в области фундаментальных и клинических проблем онкогематологии и радиационной медицины.

Кушаковский Всю свою жизнь посвятил науке и практическому здравоохранению. Его интересовали вопросы этиологии, патогенеза, разработка современных методов диагностики и лечения артериальных гипертензий.

3Принципы построения, структура и содержание клинического диагноза.

Клинический диагноз должен включать в себя описание:

1)основного заболевания. Это заболевание, которое привело к последнему ухудшению и по поводу которого произошла последняя госпитализация. При выставлении диагноза нужно руководствоваться последними данными с учетом общепринятых классификаций. Например, основным заболеванием будет являться обострение хронического холецистита или инфаркт миокарда и т. д.;

2)сопутствующего заболевания. Это заболевание, которое имеет иной патогенез по сравнению с основным заболеванием, другие причины возникновения. Это может быть хроническое заболевание, которое в данный момент находится в состоянии ремиссии и не

представляет для организма опасности, например хронический панкреатит вне обострения;

3)конкурирующего заболевания. Это заболевание, которое конкурирует с основным по степени опасности для больного, но не связано с основным заболеванием по причинам и механизму возникновения, например инфаркт миокарда и прободение язвы желудка;

4)осложнения основного заболевания. Это осложнение, которое патогенетически связано с основным заболеванием и обязательно выносится в структуру диагноза. Например, осложнением язвенной болезни желудка является кровотечение;

5)фонового заболевания. Это заболевание, которое также не связано с основным по причинам и механизму возникновения, но может оказать значительное влияние на течение и прогноз основного. Классическим примером фонового заболевания является сахарный диабет.

Формулирование клинического диагноза осуществляется на основании жалоб больного (выделяются основные жалобы), анамнеза (длительность, характер течения заболевания, эффективность проводимого ранее лечения), результатов объективного исследования, данных дополнительных методов исследования (лабораторных, инструментальных, радиоизотопньгх, рентгенологических и др.) и проведения дифференциального диагноза

Сердечно-сосудистая система

1. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, принципы лечения, принципы первичной профилактики.

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3 гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетичес-кая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммуноком-плексным процессам.

Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им-мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + компле-мент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань ока¬зывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 9).

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплек-сы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, по-являясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реаги-ровать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувст¬вительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализую¬щими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтро-филов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процес¬сы по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органныхпоражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокарди-альные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Классификация. В настоящее время приняты классификация и номен¬клатура ревматизма, отражающие фазу течения процесса, клинико-анатоми-ческую характеристику поражения органов и систем, характер течения и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Как следует из представленной классификации, в ее основу положена активность ревматизма или наиболее частого его проявления — ревмокар-дита, с разделением ее по степеням. Кроме того, в классификации упоми-нается и поражение других органов и систем, но

поражение сердца являет-ся наиболее важным. В классификации указывается также характер те-чения:

острое течение — внезапное начало, яркая симптоматика, полисиндромность поражения и высокая степень активности патологического про-цесса. Лечение быстрое и эффективное;

подострое течение — продолжительность атаки 3 — 6 мес, меньшая выраженность и динамика клинических симптомов. Умеренная активность патологического процесса. Эффект от лечения менее выражен;

затяжное течение — длительность атаки более 6 мес, монотонное, преимущественно моносиндромное, с невысокой активностью патологичес¬кого процесса;

рецидивирующее течение — волнообразное течение с четкими обо¬стрениями и неполными ремиссиями, полисиндромность, прогрессирую¬щее поражение органов;

латентное течение — по данным клинических и лабораторноинструментальных исследований ревматизм не выявляется. О латентной форме говорят ретроспективно (после обнаружения сформированного порока сердца).

Клиническая картина. Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система.

У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебиения. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического поражения сердца и могут наблюдаться при других заболеваниях. Природа таких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста (чаще у детей) может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебиения, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в суставах без развития артрита (в 10 % случаев).

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном ревматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего по¬рядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

На II этапе диагностического поиска наибольшое значение имеет обнаружение признаков поражения сердца.

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявля-ются приглушенный I тон, иногда появление III тона, мягкий систоличес-кий шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревмати-ческий миокардит). Однако нарастание интенсивности шума, большая продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование не¬достаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании по¬рока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.

В целом внесердечные поражения в настоящее время наблюдаются крайне редко, у лиц молодого возраста при остром течении ревматизма (при наличии высокой активности — III степени). Они нерезковыраже¬ны, быстро поддаются обратному развитию при проведении противоревма¬тической терапии.

На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инстру- ментального исследования позволяют установить активность патологическо¬го процесса и уточнить поражение сердца и других органов. При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифи¬ческиеострофазовые и измененные иммунологические показатели.

Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение ле¬чения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой инфекцией; б) подавление активного ревматического процесса

(воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений.

На I этапе (стационарном) показано соблюдение постель-ного режима в течение 2 — 3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела).

Этиотпропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пе¬нициллин назначают в дозе 1 500 000 ЕД в течение 10 дней, а затем вво¬дят бициллин-5 по 1 200 000 — 1 500 000 ЕД каждые 2 нед в течение 1,5 — 2 мес, а затем через 3 нед как при бициллинопрофилактике.

Активный ревматический процесс купируют различными нестероидными противовоспалительными препаратами. Преимущество отдается ин-дометацину и вольтарену — наиболее эффективным средствам, оказываю-щим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих пре-паратов составляет 150 мг.

На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продолжаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Длительность приема противовоспалительных препаратов при ост¬ром течении — обычно 1 мес, при под остром — 2 мес; как уже упоминалось выше, аминохинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года).

В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в мест-ном ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реаби¬литацию в кардиологический санаторий.

Противорецидивные мероприятия (вторичная профилактика) сводятся к круглогодичной профилактике (инъекции 6ициллина-5 по 1 500 000 ЕД через 3 нед) в течение 5 лет.

При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно проводиться только при неэффективности консервативного, а также в случаях, если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма. Весной и осенью в течение 6 нед назначают нестероидные противовоспалительные препараты в меньших дозах, чем при лечении активного ревматического процесса.

2. Хроническая ревматическая болезнь сердца: понятие, диагностика, вторичная профилактика.

Заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов (хронический ревматический кардит) или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесѐнной острой ревматической лихорадки.

Среди болезней системы кровообращения эта патология занимает место после артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта.

Возникнув после острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и ревмокардита, ХРБС протекают с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН), аритмий сердца, тромбозов и тромбоэмболий, которые в итоге определяют прогноз заболевания.

Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями:

•повышенные или (что важнее) повышающиеся показатели (титры) противострептококковых антител - антистрептолизина-О (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКаза В).

Как правило, они начинают повышаться к концу 2-й недели после перенѐсенного тонзиллита/фарингита, достигают максимума к 3-4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2-3 месяцев с последующим снижением до исходных значений. Уровень противострептококковых антител может быть нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло более 2 мес.

•микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин

и/или задней стенки глотки.

В 1/3 случаев острая ревматическая лихорадка является следствием тонзиллита, протекающего со стѐртой клинической симптоматикой (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1–2 дня), когда большинство больных не обращается за медицинской помощью, а проводит лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Современная тактика лечения ревматических пороков сердца включает:

•профилактику повторных атак ОРЛ;

•профилактику инфекционного эндокардита;

•лечение ХСН, аритмий сердца;

•профилактику и лечение тромбоэмболических осложнений;

•отбор и своевременное направление пациентов с РПС на хирургическое лечение.

3.Недостаточность митрального клапана: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.

Недостаточность левого предсердн о-ж елу-дочкового отверстия (митрального) клапана, или митральная недостаточность, — патологическое состоя¬ние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полнос¬тью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит об¬ратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называе¬мая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.

•Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание ство¬

рок митрального клапана вследствие органического их изменения в

виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением

солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения су¬

хожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточ¬

ности.

•Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слажен¬

ного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное

кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизменен¬

ных створках клапана. В этом случае говорят об относительной

митральной недостаточности.

Этиология. Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) ревматизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) диф¬фузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиарт¬рит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим от¬рывом створки клапана.

Наиболее частой причиной является ревматизм (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным стенозом)

Гемодинамика

Регургитация крови из левого желудочка в предсердие в систолу.

Гипертрофия левого предсердия.

Гипертрофия левого желудочка.

Клиническая картина. Наличие и выраженность признаков опреде¬ляют клиническую картину порока.