Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ShOK

.pdf
Скачиваний:
10
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
67.36 Кб
Скачать

ШОК.

ШОК – патологический процесс, возникающий при тяжёлых повреждениях организма, характеризующийся острой генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к нарушению жизненно важных органов.

Развивается генерализованная циркуляторная гипоксия.

Классификация по начальному и основному звену патогенеза. Виды шока:

1.Гиповолемический – развивается при несоответствии ОЦК ёмкости сосудистого русла, из-за уменьшения объёма циркулирующей крови.

2.Кардиогенный – при нарушении насосной функции сердца.

3.Сосудистый – при снижении ОПСС из-за несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла.

Схема. вставить.

Стадии шока:

1)Начальная, эректильная

2)Прогрессирующая, торпидная

3)Необратимая, терминальная

Начальная: в эту стадию происходит снижение МОК, следствием чего является снижение сАД. Запускаются защитные реакции через активацию баро- и волюморецепторов, происходит активация САС; увеличивается сила и ЧДД, а также спазм периферических сосудов с перераспределением крови. Данное состояние называется централизацией кровообращения, направленно на поддержание сАД и кровоснабжение жизненно-важных органов и головного мозга.

Происходит активация ренинангиотензиновой системы. Ренин продуцируется юкстагломерулярными клетками почек в ответ на понижение давления в почечных артериях. Под действием ренина происходит образование АТ 2, который вызывает спазм периферических сосудов, усиливая централизацию кровообращения. Кроме того АТ2 воздействует на клубочковую зону коры надпочечников, вырабатывается альдостерон, который вызывает задержку Na и воды в почечных канальцах; повышается ОЦК. При шоке вырабатывается АДГ, который задерживает воду в дистальных почечных канальцах; повышается ОЦК. В этом случае, если данные защитные механизмы клетки не привели к нормальному кровообращению, развивается 2 стадия шока.

Прогрессирующая: из-за длительной централизации кровообращения возникает гипоксия периферических тканей; повышается активность

гликолиза и накапливается молочной кислоты, которая расширяет периферические сосуды. На смену централизации приходит децентрализация кровообращения. сАД уменьшается, что усугубляет циркуляторную гипоксию. Развивается порочный круг.

Необратимая: гипоксическое повреждение жизненно важных органов становится необратимым. Гипоксия ЦНС; гипоксическая кома. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность, а также острая почечная и печёночная недостаточность.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК. Развивается при снижении ОЦК. Выделяют:

1)Геморрагический – острая кровопотеря,

2)Ожоговый – острая плазмопотеря,

3)Шок при дегидратации – потеря воды и электролитов,

4)Травматический – крово- и плазмопотеря.

Гиповолемический шок называется холодным, т.к из-за резко выраженной централизации кровообращения в первую стадию наблюдается бледность и понижение температуры кожных покровов. Течение всех видов гиповолемического шока соответствует всем вышеописанным стадиям. Шок при дегидратации и ожоговый резко увеличивают вязкость крови и быстрее развиваются нарушения микроциркуляции, усугубляющие циркуляторную гипоксию.

Причина травматического шока – кровопотеря или плазмопотеря через разможженные ткани. Но течение травматического шока усугубляется болью, которая может угнетать сосудистодвигательный центр, а также выделяется большое количество медиаторов воспаления, который расширяет сосуды и увеличивает проницаемость, что усиливает нарушение кровообращения, может развиваться жировая эмболия.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Развивается при острой сердечной недостаточности любого генеза. Начальным звеном является снижение насосной функции сердца; снижение СО, МОК, САД. В ответ на снижение САД происходит активация САС; развитие централизации кровообращения. Выделение альдостерона и АДГ способны задержке жидкости в организме; повышение ОЦК. Если при гиповолемическом шоке данные механизмы являются защитными, то при кардиогенном происходит увеличение венозного возврата к сердцу, перегрузки объёмом и ещё большему нарушению насосной функции сердца. развивается порочный круг, который возникает в 1 стадию шока, является причиной 80% летальностей, делает кардиогенный шок самым тяжёлым.

СОСУДИСТЫЙ ШОК.

Особенностью течения любого сосудистого шока является отсутствие 1 стадии, или стадии централизации кровообращения, т.к основным звеном патогенеза является децентрализация. Виды шока:

1.Нейрогенный

2.Анафилактический

3.Септический

1.Развивается при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса. Поражение сосудо-двигательного центра, повреждение спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия и применение лекарственных препаратов, блокируют симпатическую иннервацию. Происходит расширение периферических сосудов, снижение САД и развитие циркуляторной гипоксии. Компенсация невозможна из-за повреждения самих же механизмов.

2.Развивается по 1 типу аллергических реакций. Возникает при повторном поступлении в организм аллергена из-за дегрануляции тучных клеток и выделения гистамина. Гистамин расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость; снижается ОПСС, а проницаемость увеличивается; перераспределение крови из сосуда в интерстициальное пространство, следствием чего является снижение ОЦК.

3.Возникает при сепсисе, чаще вызывается Г – флорой. Начальным звеном развития является выделение эндо – и экзотоксинов в системный кровоток. Под действием токсинов происходит активация плазменных медиаторов воспаления и выделение клеточных медиаторов. Наиболее значимыми в развитии этого вида шока являются цитокины( ИЛ1 и ФНО), а также плазменные медиаторы ( каллекреин – кининовая система, свёртывающая, фибринолиза). Под действием медиаторов расширяются сосуды и повышается их проницаемость. Данный вид шока называется горячим, из-за повышения температуры и гиперемии кожи. По тяжести – второй после кардиогенного, т.к осложняется ДВС – синдромом, обусловленным активацией свёртывающей системы и системы фибринолиза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]