Синдром желтухи (ж). Симптоматология и методы диагностики желчнокаменной болезни.
Желтуха (icterus) – синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер.
Вначале обнаруживается желтое окрашивание склер, затем слизистых оболочек, а затем и кожи. Последними желтеют ладони и подошвы.
Желтуха хорошо обнаруживается днем при естественном освещении и труднее вечером при искусственном освещении.
При одинаковом уровне гипербилирубинемии у мускулистых и худых желтуха более выражена, чем у полных, т.к. у последних значительная масса билирубина поглощается жировой тканью. При анемии желтуха менее выражена. Интенсивность же зависит от кровоснабжения тканей – рубцы на коже всегда окрашиваются менее интенсивно (мало сосудов).
Истинную желтуху следует отличать от ложной. При ложной желтухе отмечается желтушность только кожных покровов, наблюдается при приеме овощей и фруктов, содержащих каротин (апельсины, мандарины, морковь, тыква), при приеме некоторых медикаментов (акрихин, риванол). Склеры при ложной желтухе никогда не окрашены.
Признаки истинной желтухи:
-
Окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер различными оттенками желтого цвета.
-
Изменение цвета кала и мочи.
-
Изменение содержания желчных пигментов в крови, кале и мочи.
Пигментный обмен.
Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Этот процесс является естественной составной частью постоянного обновления красной крови в организме.
-
Билирубин – один из желчных пигментов желто-красного цвета образуется из гемоглобина крови в РЭС (ретикулоэндотелиальной системе) (в клетках костного мозга, клетках селезенки, в купферовских клетках печени и др.), а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа. За сутки у человека распадается около 1 % циркулирующих эритроцитов с образованием 100-200 мг билирубина.
-
Билирубин, образующийся вне печени транспортируется в плазму крови в связанном с сывороточным альбумином форме – это свободный, неконъюгированный, непрямой билирубин. Гемоглобин превращается в билирубин в РЭС посредством сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций.
Обмен билирубина. Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина:
-
Захват билирубина из крови печеночной клеткой, после отщепления альбумина;
-
Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;
-
Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры (прямой билирубин).
Образование фекальных желчных пигментов.
Связанный билирубин по системе желчных ходов попадает в кишечник, где под влиянием его микрофлоры восстанавливается в уробилиноген и стеркобилиноген.
-
Из тонкого кишечника часть образовавшегося уробилиногена всасывается через кишечную стенку (в верхнем отделе), попадает в воротную вену и током крови переносится в печень (так называемая кишечно-печеночная циркуляция уробилиногена). В печени пигмент полностью расщепляется. Однако незначительное количество уробилиногена может попадать в общий круг кровообращения и тогда определяется в моче (0-4 мг/сутки).
-
Основное количество уробилиногена (стеркобилиногена) из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом, превратившись в прямой кишке и вне ее в стеркобилин, который придает калу его нормальную окраску.
-
Небольшая часть стеркобилиногена по геморроидальным венам, минуя печень, попадает в общий кровоток и выделяется почками. Поэтому нормальная моча всегда содержит следы стеркобилиногена, который под действием света и воздуха превращается в стеркобилин.