Клинические и лабораторные симптомы и синдромы при хронических гепатитах и циррозах печени. Печеночная кома: диагностика и неотложная терапия.

Свободный билирубин (не конъюгированный, не прямой)

Связанный билирубин (конъюгированный, прямой).

Согласно Международной классификации болезней термином «хронический гепатит» (ХГ) обозначается диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев.

Основными этиологическими факторами ХГ признаны вирусы гепатита В, гепатита С, дельта инфекция, прием ряда медикаментов. Реже ХГ формируется при некоторых болезнях обмена и накопления, при хроническом воздействии на организм гепатотоксических агентов.

Вирусная этиология ХГ признается всеми исследователями, значение медикаментов и алкоголя в развитии ХГ подвергается сомнению, а некоторые авторы отрицают их роль, основываясь на неясности возможных механизмов хронизации процесса в печени.

Выявление этиологических факторов развития ХГ имеет важное практическое значение, т.к. ими определяются прогноз и тактика лечения больных. Наиболее частой причиной развития ХГ признана персистенция вируса гепатита В (НВV) самостоятельно или в сочетании с вирусом гепатита дельта (НDV), а также вируса гепатита С (НСV). О вирусных поражениях печени может свидетельствовать наличие в анамнезе острого вирусного гепатита, связанного с переливанием крови или ее компонентов. Донорство, частые инъекции, прививки, контакт с больными острыми и хроническими гепатитами, наличие заболеваний печени у родителей, операции, гемотрансфузии и прочие ситуации, при которых возможно парентеральное заражение перечисленными выше вирусами. Наиболее часто хроническое течение гепатита наблюдается у больных, перенесших безжелтушную форму острого вирусного гепатита В и С.

Открытие сывороточных и тканевых маркеров HBV, HDV, HCV относится к крупнейшим достижениям современной медицины. Оно позволило подтвердить неразрывную связь острых вирусных гепатитов, именовавшихся ранее у нас в стране болезнью Боткина, с ХГ и циррозом печени и циррозом – раком.

На долю ХГ вирусной этиологии, по мнению большинства исследователей, приходится не менее 80% активных заболеваний печени. В настоящее время известно 7 типов гепатогенных вирусов: А, В, С, Е, F, G, D (дельта).

Классификация хронических гепатитов. Ст. 44.

1. Болевой синдром – боли в правом подреберье, или больные ощущают чувство тяжести, распирание в правом подреберье, которые возникают за счет увеличения печени и растяжении глиссоновой капсулы или за счет появления очагов некроза при циррозе печени, расположенных близко к поверхности печени. Эти боли усиливаются при глубоком дыхании, чаще всего постоянные, без иррадиации.

2. Астеновегетативный синдром – депрессия, сонливость, раздражительность, амнезия, адинамия, тренор конечностей – объясняются нарушением дезинтоксикационной функции печени.

3. Диспепсический синдром – понижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, вздутие живота, поносы или запоры, которые объясняются расстройствами секреции желчи, а следовательно нарушением переваривания жиров в кишечнике и нарушением обезвреживающей функции печени.

В происхождении астеновегетативного и диспепсического синдромов при ХГ важную роль играют нарушения процессов пищеварения, связанные в первую очередь с дисбактериозом кишечника и моторно-секреторными расстройствами органов пищеварения.

• Желтушный синдром – возникает, как правило, эпизодически у больных ХАГ: обусловлен накоплением желчных пигментов в крови и тканях. Ст. 12.

• Геморрагический синдром связан с нарушением синтеза факторов свертывания крови (протролебин и др), а также с тромбоцитопенией. Наличие геморрагического синдрома у больных ХАГ отражает высокую активность патологического процесса. Носовые кровотечения, кровоточивость десен.

• Лихорадка, нередко рецидивирующая, наблюдается при ХАГ, связана со значительными иммунными реакциями, ответственными за некрозы печеночных клеток.

• Кожный зуд – характерен для больных ХГ (холестатическом), обусловлен накоплением в крови желчных кислот. Расчесы на коже.

• Лимфоденопатия у больных ХГ является признаком активности патологического процесса и обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

• Суставной синдром – множественные мигрирующие артралгии с преимущественным поражением крупных суставов, полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит, встречаются в сочетании с лихорадочными и кожными синдромом и связаны со значительным иммунным нарушением и отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках.

Лабораторные синдромы:

Синдром цитолиза – повышение в плазме АсАТ, АлАТ, ГЛДГ – глутаматдегидрогеназы, 5-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ 5), а также ферритина, сывороточного железа. Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

В оценке степени активности печеночного процесса основное значение придается содержанию АлАТ, АсАТ.

• умеренная гипераминотрансфераземия – повышение ферментов менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы.

• Средняя степень от 5 до 10 раз;

• Высокая степень свыше 10 раз.

Мезенхимально-воспалительный синдром – характеризуется гипергаммаглобулинемией, гипер- и дисиммуноглобулинемией, повышением показателей тимоловой пробы, увеличением СОЭ, СРБ, серомукоид, ревматоидный фактор, изменение количества и функциональной активности Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций.

Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) в сыворотке крови повышается уровень конъюгированной фракции билирубина, щелочной фосфатазы ЛАП, холестерина, -липопротеидов, фосфолипидов, уменьшается содержание соли, исчезают уробилиновые тела в моче, снижается экскреция бромсульфалеина.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется гипербилирубинемией за счет неконъюгированной фракции, снижением содержания в крови альбумина, протронбина, трансферрина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцеллерина, хоминэстеразы, -липопротеидов.

Лечение ХГ ст. 188.

«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии» 4/1995 с. 14-18

Терминология хронических гепатитов (ХГ)

(Итоговые рекомендации, разработанные Международной рабочей группой (IWP) и поддержанные Всемирным конгрессом гастроэнтерологов (WCDG)в Лос-Анджелесе, 1994 г.)

В.Т. Ивашкин

В 1994 г. мировое общество гепатологов (более 90 ведущих специалистов мира) пересмотрели номенклатуру и разработали соответствующие рекомендации. Раньше использовался морфологический критерий классификации, а в настоящее время этиологический и в меньшей степени патофизиологические критерии.

Современное определение ХГ – это группа болезней печени, вызываемая различными причинами и характеризующаяся различной степени выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Продолжительность воспаления более 6 месяцев.

ХГ – это диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев.

Все гепатологи рассматривают ХГ как клинический и морфологический синдром (а не как единую болезнь).

Терминология хг:

По этиологии 4 вида ХГ:

1. Вирусный ХГ (В, С, D) ХГ В(С,D и т.д)

2. Аутоиммунный Г

3. Лекарственный Г

4. Криптогенный (невыясненной этиологии) Г

5. Первичный биллиарный цирроз

6. Болезнь Вильсона-Коновалова

7. -антитрипсиновая недостаточность

8. первичный склерозирующий холангит.

Морфологическая составляющая может быть применена в качестве диагноза, если есть возможность связать ее с причинным фактором.

Приемлемо:

• микронодулярный цирроз, причина не установлена (или алкогольной этиологии)

Неприемлемо:

• микронодулярный цирроз

По активности процесса:

а) с незначительной, умеренной, выраженной резко выраженной степенью активности;

б) неактивный.

По функциональному состоянию печени:

а) компенсированный;

б) декомпенсированный.

По этиологическому фактору ЦП:

1. ЦП с установленным этиологическим фактором;

2. ЦП со спорным этиологическим фактором;

3. ЦП неизвестной этиологии (криптогенный), может быть исходом клинически неустановленного острого вирусного гепатита;

Чаще алкогольная этиология

• первичный биллиарный цирроз;

стр. 280 Снетнев и Кукес.

Классификация циррозов печени, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов (Гавана, 1956):

А. По этиологии:

а) «постботкинские»; б); в); г); д); е); ж); з).

Б. По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы:

а) портальные;

б) постнекротические;

в) билиарные;

г) смешанные.

В. По активности процесса различают циррозы:

а) активные, прогрессирующие;

б) неактивные.

Г. По степени функциональных нарушений различают циррозы:

а) компенсированные;

б) декомпенсированные.

Классификация циррозов печени (Всемирная ассоциация по изучению печени, 1974 и ВОЗ – 1978 г.)

С. 45. «Клинические классификации внутренних болезней и примеры формирования диагнозов». М. 1995 г.

С. 198. П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко.

Морфологическая классификация ЦП предусматривает выделение микронодулярного цирроза, для которого характерны узлы регенерации диаметром менее 3 мм и перегородки одинаковой ширины (этот цирроз ранее назывался портальным) и макронодулярного цирроза с крупными (до 5 см в диаметре) узлами регенерации и септами (эта форма ранее называлась постнекротической).

Некоторые авторы выделяют микромакронодулярный (смешанный) ЦП.

Лечение ХГ сложная и нерешенная проблема.

Поскольку в прогрессировании и исходе ХГ большое значение имеют рецидивы, вызываемые многими факторами (ОРЗ, обострение хронических заболеваний пищеварительного тракта, прием гепатотоксических препаратов, инсоляции, вакцинации, психоэмоциональные и физические перегрузки и др.) необходимо проводить комплекс лечебных и общегигиенических мероприятий. Они направлены в первую очередь на нормализацию процессов пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза, санацию хронических воспалительных очагов, исключение профессиональных и бытовых вредностей.

Диета должна быть полноценной. Ограничения в питании оправданы лишь при тяжелой печеночной недостаточности.

Режим. Физические нагрузки при ХГ определяются активностью процесса.

Постельный режим показан при ХГ с высокой активностью, гипербилирубинемией и выраженными проявлениями болезни.

Особое место в базисной терапии отводится лечебным факторам, направленным на нормализацию процессов гидролиза и всасывания, на устранение дисбактериоза кишечника.

• предпочтение отдается невсасывающимся и не оказывающим гепатотоксического действия средствам. Перорально используют канамицин моносеролфат 0,5*4 р. в д.

Стрептомицин сульфат 0,25*4 р. в д.

Левомицитин стеарат 1,0*4 р. в д.

Сульгин, фталазол 1,0*3-4 р. в д.

Эубиотики энтеросептол или интестопан 1т. 3 р. в д. После еды.

• После прекращения антибактериальной терапии больным назначают биологические препараты, содержащие высушенные меофильным способом живые культуры антагонистически активных штаммов эшерихий – лактобактерии, колибактерии или бифидобактерии.

• Для улучшения процессов пищеварения одновременно с антибактериальной терапией назначают ферментные препараты (не содержащие желчных кислот): панкреатин, панкурмен, мезин-форте, трифермент, полизим (в состав которых входят липаза, амилаза, трипсин).

• Для улучшения кишечной интоксикации на фоне антибактериальной терапии проводят кишечные орошения с отваром ромашки, мяты 2-3 раза в неделю (3-4 процедуры на курс лечения).

• В качестве дезинтоксикационных средств можно использовать также гемодез (неокомпенсан), глюконеодез и полидез.