- •Пороки сердца.
- •Недостаточность
- •Патогенез.
- •6)Повышается давление в легочных венах.
- •Осмотр и пальпация:
- •Рентгенологическое исследование:
- •ЭхоКГ:
- •Митральный стеноз
- •ЛАО - окружность около 10 см, площадь – около 6 см
- •Клиническая картина.
- •Осмотр, пальпация и перкуссия:
- •1)Усиление I тона на верхушке (хлопающий тон)
- •Рентгенологически:
- •Недостаточность аортального клапана
- •Этиология:
- •Осмотр, пальпация и перкуссия:
- •Аускультация сердца:
- •4)Пресистолический шум (шум Флинта) над верхушкой.
- •Рентгенологическое исследование выявляет увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией, расширение аорты.
- •Стеноз аортального клапана
- •Патогенез. При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка включается компенсаторные механизмы – удлинения
- •расстройств кровообращения.
- •Этиология.
- •Осмотр, пальпация, перкуссия:
- •Аускультация:
- •Решающие симптомы, позволяющие считать диагноз достоверным
- •Прогноз Больные обычно живут длительное время, не
Пороки сердца.
Классификация, общие представления об этиологии и патогенезе приобретенных пороков сердца. Клинические симптомы и синдромы митральных и аортальных пороков сердца.
Недостаточность
митрального
клапана
НМК
Патогенез.
1)В систолу ЛЖ часть крови возвращается в ЛП (при неполном смыкании створок митрального клапана).
2)ЛП расширяется и гипертрофируется.
3)Во время диастолы из переполненного ЛП в ЛЖ поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.
4)ЛЖ гипертрофируется, повышается диастолическое давление.
5)Повышается давление в ЛП.
6)Повышается давление в легочных венах.
7)Раздражение барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева).
8)Повышается давление в легочной артерии.
9)Наступает гиперфункция и гипертрофия ПЖ (не достигают значительной степени).
10)Развиваются застойные явления в большом круге кровообращения.
Осмотр и пальпация:
1.«сердечный горб»
2.усиленный и разлитой ВТ
При перкуссии – смещение границы ОТС влево и вверх.
При аускультации:
1.Ослабление I тона на верхушке;
2.Акцент II тона на легочной артерии;
3.Трехчленная мелодия работы сердца на верхушке (III тон, протодиастолический ритм галопа);
4.Систолический шум на верхушке.
Рентгенологическое исследование:
1)увеличение ЛЖ и ЛП,
2)смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса.
ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП ФКГ:
1)амплитуда I тона уменьшается
2)I тон может сливаться с систолическим шумом
3)интервал Q–I тон может быть увеличен до 0,07- 0,08 (N 0,04-0,06) сек
4)определяется III тон сердца (интервал II - III тон 0,12 – 0,18 с).
ЭхоКГ:
1)увеличения полости ЛП, 2)увеличение амплитуды сокращения
межжелудочковой перегородки.
Осложнения:
1)сердечная астма и кровохарканье, 2)мерцания предсердий у 1/3 больных, 3)тромбоэмболические осложнения
Митральный стеноз
(МС)
ЛАО - окружность около 10 см, площадь – около 6 см
кв., среднее давление в нем около 5 мм рт ст.
Изменения гемодинамики:
1.При уменьшении площади ЛАО до 1,5 – 2 см кв. и менее, давление в полости ЛП повышается до 20-25 мм рт ст. («первый барьер»).
2.Развивается легочная гипертензия – пассивная, венозная, посткапиллярная (обычно не выше 60 мм рт. ст., в N 30/12 мм рт. ст.).
Развивается спастическое сужение легочных артериол (функциональный второй барьер). Рефлекс Китаева, 1931 г. Это приводит к повышению давления в ЛА до 150-200 мм рт. ст., т.е. в 6 раз. Развивается артериальная или прекапиллярная легочная гипертензия (органический второй барьер).
Клиническая картина.
Жалобы:
на одышку, сердцебиения при физической нагрузке появляются на стадии «пассивной» легочной гипертонии.
При резком повышении давления в легочных капиллярах могут развиваться приступы сердечной астмы, появляться кашель (сухой или небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови).