Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции ПВБ / 05 Эндокринология / Доки / Сахарный диабет (л)

.doc
Скачиваний:
100
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
109.06 Кб
Скачать

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД)

СД (diabetes mellitus) заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.

Исторические данные: Диабет был известен ещё в глубокой древности (1500-3000 г. до н. э.). Клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30г.до н.э.-50г. н.э.). Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный (diabetus mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetus insipidus) Томас Уиллис в 1674г.

1835г. Амброзиани открыл повышенный уровень сахара в крови при сахарном диабете.

1855г. Клод Бернар путем укола в дно IV желудочка мозга вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции углеводного обмена.

1869г. П.Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток - панкреатические островки, названные островками Лангерганса.

1921г. Канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин (от лат. insula - остров). Ученые были удостоены Нобелевской премии. Они сделали революцию не только в медицине, но и в человечестве.

В 1955 г. англичанин Сэнджер установил молекулярные строения инсулина

В 1964 г. Катсояннис (США) синтезировал человеческий кристаллический инсулин, а Х.Цан и сотруд. (Германия) в 1965 г.

В 1972 г. Н.А. Юдаев и Ю.П. Швачкина в нашей стране синтезировали инсулин, идентичный человека.

В островках Лангерганса различают несколько видов клеток: , , .

В протоплазме  и  клеток содержатся гранулы, а в  - клетке – не гранулированные.

Альфа клетки – глюкагон;

Бетта клетки – инсулин;

Сигма клетки – соматостатин.

Кроме того, в островках выявлено незначительное количество клеток, продуцирующих вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и гастроинтестеральный пептид (ГИП).

Инсулин, связанный с цинком депонируется в кристаллическом состоянии в секреторных гранулах  - клеток.

В норме суточная потребность в инсулине составляет приблизительно 40 ЕД, а его содержание в поджелудочной железе здорового человека равно примерно 150-220 ЕД. Период полураспада инсулина составляет 30 мин. Главным биологическим стимулятором продукции инсулина является глюкоза.

Больным, прожившим с инсулином 25 лет, на одном из кворумов вручали медаль, на обратной стороне которой изображена колесница с тройкой лошадей:

1-ая лошадь - диета;

2-ая лошадь - движение (борьба с гиподинамией);

3-ая лошадь - инсулин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности (более 50% от всех эндокринных заболеваний).

В настоящее время распространенность явного СД среди населения экономически развитых стран достигает 4%. Однако массовые обследования показали, что больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше, чем больных с явным диабетом. По данным ВОЗ в мире 120 млн. больных СД, в России - 8 млн. больных СД, у нас в крае 110 тыс. больных СД. В 1991г. в России было зарегистрировано 2 млн. больных, а истинное их число по крайней мере в 4-5 раз выше, т.е. 8-10 млн.

Вместе с тем существуют определенные состояния и болезни, представляющие собой факторы риска, при которых распространенность СД достигает 15-30%.

К факторам риска относят:

1. Наследственная предрасположенность к СД;

2. Патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод);

3. Дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. и их матери;

4. Ожирение;

5. Гипертоническая болезнь;

6. Атеросклероз и его осложнения;

7. Эмоциональные стрессы;

8. Преобладание рафинированных продуктов питания (недостаток грубоволокнистой пищи).

По данным П. Вайта, если масса плода более 5,5 кг. СД заболевают 90% матерей, а если более 6,5 кг.-100%. Отмечено, что заболеваемость СД детей, рожденных с массой тела 4,5 кг, в более позднем возрасте достигает 30-50%.

У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, СД выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость СД увеличивается в 30 раз.

СД стал главной причиной слепоты, каждый третий больной СД слепой. В группе больных диабетом гангрена встречается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти - СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости диабетом, является увеличение числа лиц с наследственно обусловленным предрасположением к СД в результате резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей, больных СД - заместительное лечение, продлевающее жизнь больным;

  • увеличение длительности жизни населения;

  • увеличение распространенности ожирения;

- учащение хронических сердечно-сосудистых заболеваний (ГБ, атеросклероз);

- раннее выявление заболевания методами активной диспансеризации.

Распространенность СД не везде одинакова. Очень часто СД встречается в США, Италии, ФРГ, Польше, Китае, редко - среди местного населения Аляски, в Гренландии, Зимбабве, Гане.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют две основные патогенетические формы СД: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Некоторые авторы выделяют III тип, связывая его с белковой недостаточностью, обусловленной панкреофиброзом.

В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных СД I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни.

У больных СД I типа часто выявляются определенные антигены системы гистосовместимости (типы HLA-В8 и HLA-В15, HLA-human leucocyte antigen), наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5 раза. Определенное значение в возникновении СД I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В4, (оспы, аденовирус и др.) -тропное действие, деструкция их. Конкордантность не более 30%.

В отличие от СД I типа при инсулиннезависимом СД генетическая предрасположенность резко выражена (семейные формы диабета, конкордантность 90% и выше), отмечено, что около 50% пар монозиготных близнецов являются конкордантными, т.е. если один из них болен СД, то заболевание развивается и у другого.

Хотя конкретные механизмы реализации генетического фактора при данной форме СД пока еще не выяснены, полагают, что гены СД II типа локализуются на коротком плече 11-ой хромосомы. Главным внешним фактором инсулиннезависимого СД служит ожирение, обусловленное нередко перееданием. В США - 60% населения страдает ожирением, так же как и у нас в России. Что первично и что вторично неясно? Кто разрешит это получит Нобелевскую премию.

Расстройства углеводного обмена, свойственные сахарному диабету, встречаются так же при нарушении функциональной активности других эндокринных желез и повышении выработки контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях как:

- феохромоцитома;

- глюкагонома;

- синдром Иценко-Кушинга и т.д.

Подобное диабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применением гормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых других лекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.).

Патогенез СД чаще возникает вследствие относительной (внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже - абсолютной (панкреатической). У большинства больных диабетом инсулиновая активность крови снижена редко. Чаще она или нормальна, или даже повышена.

Патогенез СД I типа связывают с деструкцией -клеток, что приводит к абсолютному дефициту инсулина. При этом в патологический процесс вовлекаются и аутоиммунные механизмы, о чем свидетельствуют, в частности, наличие антител к клеткам панкреатических островков, с уменьшением массы функционирующих -клеток, сочетание такого диабета с другими аутоиммунными заболеваниями (диффузный токсический зоб, первичный гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, идиопатический гипопаратиреоз).

Патогенез СД II типа связывают с нарушением рецепторного аппарата -клеток панкреатических островков и периферических инсулинзависимых тканей. Инсулиннезависимый СД неоднороден.

Существуют гормональные антагонисты инсулина:

- гормон роста (СТГ);

- адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза;

- гормоны надпочечников (глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин)

- гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин, т.е. Т4 и Т3)

- глюкагон.

Негормональные антагонисты инсулина:  избыток в крови НЭЖК (не эстерифецированных жирных кислот), липопротеиновый ингибитор (локализуется в -липопротеиновой фракции сыворотки крови), антитела к инсулину.

НЭЖК - нарушают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, использование глюкозы в клетках и приводят к повышению резистентности к инсулину.

В патогенезе СД значительную роль играет ожирение. При ожирении возникает относительный дефицит инсулина в основном за счет уменьшения количества рецепторов в инсулинзависимых тканях. Немаловажную роль в развитии СД отводят также соматостатину и гормону роста.

При СД II типа отмечается:

- нарушение секреции инсулина (содержание сывороточного инсулина ИРИ – нормальное или повышенное);

- повышенное производство глюкозы в печени;

- резистентность периферических тканей к инсулину;

- снижение чувствительности -клеток к глюкозе т.е. относительный дефицит инсулина (инсулинемия с резистентностью), повышение сахара крови натощак.

При СД отмечается смертельный квартет, т.е. какое-то новое заболевание:

- гиперлипидемия;

- гипергликемия;

- гипертония;

- прогрессирующий атеросклероз.

При СД нарушаются различные виды обмена.

В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется:

- гипергликемией;

- гиперлактацидемией (0,62-1,33 ммоль/л > N 5,6-12 мг%)

- глюкозурией.

Гиперлактацидемия  является следствием повышенного поступления в кровь молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенки кишечника, почек, легких, т.к. преобладает анаэробное расщепление глюкозы, а печень не успевает ресинтезировать её в гликоген.

Глюкозурия.  В моче здорового человека сахара нет, т.к. он реабсорбируется почечными канальцами. При инсулиновой недостаточности вследствие нарушения процессов фосфорилирования глюкозы ре абсорбция её снижается, что наблюдается и при относительно невысокой гипергликемии. В результате нарушения процессов фосфорилирования в канальцах почек возникает несоответствие между степенью гипергликемии и величиной глюкозурии. Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови и её влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также и повышение осмотического давления мочи.

При СД нарушается белковый обмен . Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты (гликонеогенез), что приводит к распаду собственных белков тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданию больных. Уменьшается содержание альбуминов и повышается уровень , 2- и - глобулинов в крови.

Нарушение липидного (жирового) обмена  возникает при СД чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов.

В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот (СЖК). Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела (-оксимасляная, ацетоуксусная и ацетон), которые, накапливаясь в крови, способствуют развитию кетоацидоза.

При СД нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратацией, потери калия и натрия.

Нарушение всех видов обмена веществ ведет при СД к понижению сопротивляемости организма инфекциям и ослаблению иммунных свойств организма. Изменение углеводного, белкового и липидного обмена при СД является одной из главных причин развития ангиопатии.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД

1. Клинические формы диабета;

1.1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа) (подтип IA и IB);

1.2 Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа);

а) у больных с N массой тела;

б) у больных с ожирением.

1.3 Другие формы СД (вторичный или симптоматический СД);

1.4 Диабет беременных.

2. Степень тяжести диабета;

2.1 Легкая (I степень);

2.2 Средняя (II степень);

2.3 Тяжелая (III степень).

3. Состояние компенсации;

3.1 Компенсация;

3.2 Субкомпенсация;

3.3 Декомпенсация.

4. Острые осложнения диабета;

4.1 Кетоацидотическая кома;

4.2 Гиперосмолярная кома;

4.3 Лактацидотическая кома;

4.4 Гипогликемическая кома.

5. Поздние осложнения диабета;

5.1 Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия);

5.2 Макроангиопатия (коронарные, церебральные, периферические сосуды);

5.3 Нейропатия.

6. Поражение других органов и систем;

6.1 Энтеропатия;

6.2 Гепатопатия;

6.3 Катаракта;

6.4 Остеоартропатия;

6.5 Дерматопатия и др.

7. Осложнения терапии;

7.1 Инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

7.2 Пероральные сахароснижающие препараты (аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта и др.)

Течение сахарного диабета II типа чаще всего бывает легким или среднетяжелым, а сахарного диабета I типа - среднетяжелым и тяжелым.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия) или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности.

У больных СД I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание).

Пример: Юля. Мама считала, что девочка простыла, температура тела субфебрильная. Жалобы: жажда, олиурия, полифагия, потеря веса. Кожа розовая, умеренная тахикардия. Запах ацетона изо рта (запах моченых яблок).

При СД II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой (у пожилых). Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации или при обращении к дерматологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности.

При осмотре кожных покровов у молодых больных, особенно при тяжелых формах СД с наклонностью к кетозу, нередко появляется румянец на щеках, на лбу, в области верхних век, на подбородке вследствие расширения кожной капиллярной сети (rubeosis diabetica) шелушение кожи. Ксантоматоз вследствие гиперлипидемии в виде папул и узелков желтоватого цвета на ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов. Отмечается повышенная склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. Липоидный некробиоз у больных СД чаще на коже голеней.

При тяжелом течении СД развиваются изменение мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопарозом позвонков, костей конечностей. Часто бронхиты, пневмонии (иногда с абсцедированием). Встречается сочетание СД с туберкулезом легких.

У больных СД часто обнаруживаются изменение сердечно-сосудистой системы, в виде макроангиопатии:

- атеросклероз аорты, венечных артерий, и.м. у больных СД в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием;

- атеросклероз мозговых сосудов;

- атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены.

Капилляры и артериолы наиболее интенсивно поражаются в особо предрасположенных местах: почечные клубочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия).

Нефропатия проявляется протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и последующей ХПН, которая служит одной из основных причин смерти больных СД. Летальность больных СД от ХПН составляет 50%.

У 60-80% больных СД диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.

При СД наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезий, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижение сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти.

Для единичных или множественных невритов характерны асимметричное поражение проксимальных мышц, нередко резко выраженный болевой синдром и хорошая обратимость двигательных расстройств.

В заключении давайте обобщим основные синдромы СД:

- диабетический синдром (полиурия, полидипсия, полифагия, потеря веса, сухость кожи);

- "малых признаков" диабета (слабость, кожный зуд, пиодермии, гингивиты, стоматиты, незаживающие язвы, рождение крупного плода с массой тела более 4500 г.);

- макроангиопатии (атеросклероз сосудов нижних конечностей, венечных артерий, аорты, мозговых сосудов);

- микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, полинейропатия);

- комы (диабетическая - кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая, гипогликемическая).

Важное место в диагностике СД занимает определение содержания глюкозы в крови.

У здоровых людей уровень сахара определенный ортотолуидиновым методом (по методу Сомоджи-Нельсона) в цельной крови 60-100 мг % 3,33-5,55 ммоль/л.

Повторное выявление уровня глюкозы натощак в цельной крови (венозной и капиллярной) свыше 6,7 ммоль/л (120мг%) обычно свидетельствует о наличии СД (при отсутствии других причин гипергликемии).

При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л (160 мг %) появляется глюкозурия. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят её количественную оценку, выясняя суточную потерю глюкозы с мочой. Пример: 6% глюкозы в мочи. Суточный диурез 3000 мл.

6 гр - 100 Х= 6*3000/100=180 г. глюкозы

Х гр - 3000

Проба с пероральным приемом глюкозы (глюкозо - толерантный тест - ГТТ).

При нормальном уровне глюкозы натощак и в течение суток для выявления латентного диабета или подозрения на него или наличии факторов риска используют тесты (СГТТ, ПГТТ) позволяющие обнаружить снижение функциональных резервов бета-клеточного аппарата поджелудочной железы.

Стандартный глюкозотолерантный тест (СГТТ).

Перед проведением СГТТ необходимым условием является употребление с пищей в течение нескольких дней не меньше 300г. углеводов в сутки, поскольку значительное уменьшение количества углеводов (в том числе и легкоусвояемых) способствует нормализации сахарной кривой, что затрудняет диагноз.

Проводят СГТТ с однократным приемом 75г. глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2ч. после нагрузки.

Нормальные показатели теста толерантности к глюкозе следующие: нормогликемия натощак; максимальное повышение содержания глюкозы в крови через 60 мин. после нагрузки глюкозой не должно превышать его исходную величину более чем на 80%, через 2 часа содержание глюкозы в крови достигает исходного уровня, но может быть на 0,83 ммоль/л (15 мг %) ниже или выше его.

Критериями диагностики СД является уровень глюкозы в крови натощак > 120 мг% - (7 ммоль/л) и через 2 часа после приема внутрь 75 мг глюкозы > 200 мг% (11,1 ммоль/л).

Диабет у беременных диагностируют при уровне глюкозы в крови натощак > 105 мг% (5,8 ммоль/л).

О нарушении толерантности тканей к глюкозе (ранее называвшейся "предиабетом") говорят в том случае, если натощак гликемия < 140 мг% (7,8 ммоль/л), но через 2 часа после приема глюкозы внутрь составляет 140-200 мг% (7,8 - 11,1 ммоль/л), а по крайней мере один показатель через 0,5, 1 или 1,5 ч. превышает 200 мг%.

Показатели глюкозы в крови у здоровых и больных латентным и клиническим диабетом во время проведения СГТТ

Время исследования на фоне СГТТ

Натощак

Через 1 час

Через 2 часа

Исследуемые группы

Здоровые

Латентный диабет

Клинический диабет

Сомнительные показатели

 100 мг%

5.55 моль/л

 100 мг%

5,55 ммоль/л

 110 мг%

6,105 ммоль/л

 100 - 110 мг%

5,55-6,105 ммоль/л

 160 мг%

8,88 ммоль/л

 180 мг%

9,99 ммоль/л

 180 мг%

9,99 ммоль/л

 180- 200 мг%

9,99-11,1 ммоль/л

 100 мг%

5,55 ммоль/л

 130 мг%

7,215 ммоль/л

 130 мг%

7,215 ммоль/л

 120- 150 мг%

6,68-8,325 ммоль/л

Преднизолон-глюкозотолерантный тест (ПГТТ).

ПГТТ способствует выявлению более скрытых нарушений углеводного обмена вследствие стимуляции преднизолоном процессов неоглюкогенеза и подавления гликогенеза, что в сочетании с нагрузкой глюкозой приводит к более значительному повышению уровня глюкозы крови в условиях функциональной неполноценности бета-клеточного аппарата поджелудочной железы.

Методика проведения теста полностью соответствует СГТТ за исключением предварительного перорального введения 10 мг преднизолона повторно за 8,5 и 2 часа до нагрузки глюкозой. Глюкозу крови исследуют натощак, через 1 и 2 часа. Обследуемым, масса тела которых превышает 72,5 кг. дозу преднизолона увеличивают до 12,5 мг. Показатели гликемии при патологических результатах на 20-30 мг% выше по сравнению с результатами СГТТ. Однако во многих случаях повторный тест с преднизолоном существенно не отличается по уровню гликемии от показателей предшествующего СГТТ. Показанием для проведения преднизолонглюкозотолерантного теста служат сомнительные данные СГТТ, наличие наследственной предрасположенности к сахарному диабету.

Методика и диагностическое значение двойного теста толерантности к глюкозе.

Двойная нагрузка глюкозой по Staub и Traugott (вторая порция глюкозы через 1,5 часа). После взятия крови натощак дают выпить 50г. глюкозы, определяют уровень глюкозы через 1,2 часа 2,5 и 3 часа. Через 1,5 часа принимают еще 50г. глюкозы. У здоровых людей после второго приема глюкозы не бывает подъема кривой. Это является результатом мобилизации первой дозой системы, понижающей уровень сахара в крови. При сахарном диабете уровень глюкозы повторно поднимается. (Подобный тип кривой можно получить также при синдроме Иценко-Кушинга, при некоторых опухолях коркового слоя надпочечников, акромегалии, феохромоцитома, поражении печени.

диабет 1. Верхний тип (абдоминально- висцеральная

диабет окружность талии (1.00 – у мужчин

180 окружность бедер ( 0,85– у женщин

160

100

0 1ч 1,5 ч 2 ч 3 ч

Соотношение талии к бедрам (объем)

93/106=0,877 0,85 - у мужчин

меньше

лучше

97/ 114= 0,85 0,75-0,76 - у женщин

114

это и есть повышение резистентности к инсулину (повышение соотношения т/б).

В США - 20% больных СД только на диетотерапии 60% диета + ПССП (пероральные сахароснижающие препараты) 20% диета + инсулин

Прогноз. В настоящее время СД неизлечим. Длительность жизни и трудоспособность больного диабетом во многом зависят от своевременного выявления заболевания, его тяжести, осложнений, возраста больного и правильного лечения. Наиболее частой причиной смерти при диабете является сосудистая патология: инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного мозга в пожилом возрасте, нефропатия - в молодом.

Профилактика. Рациональное питание взрослого населения, физическая активность, предупреждение ожирения и его лечение. Следует ограничивать и даже полностью исключать из питания продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (рафинированный сахар) и пищу богатую животными жирами. Эти ограничения относятся в первую очередь к лицам с повышенным риском заболевания.