Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции ПВБ / 05 Эндокринология / Доки / Щитовидная железа.doc
Скачиваний:
97
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
62.46 Кб
Скачать

Методы диагностики больных с заболеваниями щитовидной железы. Клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика диффузного токсического зоба. Тиреотоксический криз.

Щитовидная железа (Щ.ж.) (glandula thyreoidea) состоит из двух боковых долей (правая и левая) и перешейка. Масса щитовидной железы у взрослого равна в среднем 25-30 г.

Кровоснабжение Щ.ж. осуществляется четырьмя основными артериями – парными верхними и нижними щитовидными артериями, отходящей от дуги аорты или безымянной артерии.

Щ.ж. по кровоснабжению занимает первое место в организме.

Установлено, что на 10 г. Щ.ж. приходится – 56 мл крови в 1 мин.,

на такое же количество ткани почки - 15 мл крови,

а на 10 г. мышцы в покое - 1,2 мл крови .

Продуктами внутрисекреторной деятельности щитовидной железы являются йодированные гормоны:

Т4 (тетрайодтиронин) тироксин и

Т3 (трийодтиронин) и нейодированный гормон – тирокальцитонин.

Поступивший в организм йод (йодиды, органический и неорганический йод) всасывается в кишечнике и попадает в кровь. Йод захватывается Щ.ж. и окисляется в молекулярный йод или йодид, который соединяется со специфическим белком – тиреоглобулином (То). Протеолитическое расщепление тиреоглобулина (То) приводит к освобождению тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Щ.ж. секретирует в 10-20 раз больше Т4, чем Т3. В нормальной Щ.ж. содержится 200 мкг/г и 15 мкг/г Т4 и Т3 соответственно.

Т4 – гормонально активное соединение с периодом полураспада 5-7 дней, из которого по мере необходимости образуется Т3.

Недостаточное или чрезмерное потребление йода может быть причиной заболевания щитовидной железы. Здоровый человек нуждается в ежедневном поступлении примерно 150 мкг йода.

Недостаток в пищевых продуктах йода является основной причиной эутиреоидного зоба. При недостатке йода снижается синтез Т4 Щ.ж., что повышает содержание в крови ТТГ по системе обратной связи и приводит к развитию гиперплазии Щ.ж. и образованию зоба. Гиперплазированная Щ.ж. образует больше Т3, что клинически проявляется эутиреозом при низком уровне Т4 в крови.

Диффузный токсический зоб (дтз)

Среди всех форм тиреотоксикоза 90% составляют ДТЗ и тиреотоксическая аденома.

ДТЗ – представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.

ДТЗ – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железы. В основе патогенеза болезни лежит выработка специфических тиреоидстимулирующих антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к нарушению состояния различных органов и систем и развитию клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза.

ДТЗ встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, причем у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез.

По современным представлениям, диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т-супрессоров иммуноомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие от аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя с рецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреоидстимулирующие антитела способствуют увеличению выработки тиреоидных гормонов.

В развитии иммунных нарушений при диффузном токсическом зобе большое значение имеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность к данному заболеванию выявляется более чем у 30% больных диффузным токсическим зобом. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственников чаще чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-B8, наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.

Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитии диффузного токсического зоба (психические травмы, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают сейчас, лишь вспомогательную (провоцирующую) роль в возникновении данного заболевания.

Исторические данные:

Заболевание впервые описал в 1722 г. Ивес. В 1786г. Парри. В 1839 г. ирландский врач Грейвс. В 1840 г. окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки (триаду) – зоб, пучеглазие и тахикардию.

Первая в мире операция по поводу Базедовой болезни была произведена Листером в 1871 году.

Основные синдромы тиреотоксикоза.

1.Поражение сердечно-сосудистой системы

    1. Нарушения сердечного ритма:

      1. Постоянная синусовая тахикардия.

      2. Постоянная мерцательная тахикардия.

      3. Пароксизмы мерц. тахиаритмии на фоне син. тахикардии

      4. Пароксизмы мерц. тахиар. на фоне норм. син. ритма, возможна экстрасистолия.

    2. Высокое пульсовое давление

    3. НК вследствие развития дисгармональной миокардиодистрофии.

  1. Поражение периферической и центральной нервной системы.

    1. Повышенная возбудимость и быстрая утомляемость.

    2. Плаксивость.

    3. Расстройство сна.

    4. Тремор тела (синдром «телеграфного столба») и особенно пальцев рук (синдром Мари).

    5. Повышенная потливость.

    6. Стойкий красный дермографизм.

    7. Повышение сухожильных рефлексов.

    8. Глазные симптомы тиреотоксикоза (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебиуса, Жофруа, Боткина и т.д.).

  2. Синдром катаболических нарушений

    1. Похудание на фоне повышенного аппетита.

    2. Субфебрильная температура тела.

    3. Мышечная слабость.

    4. Тиреогенный остеопороз.

  3. Синдром эктодермальных нарушений.

    1. Расслаивание и повышенная ломкость ногтей (ноготь Пламмера).

    2. Ломкость и выпадение волос.

  4. Поражение желудочно-кишечного тракта.

    1. Неустойчивый частый стул (гипердефекация).

    2. Нарушение функции печени вплоть до гепатита.

  5. Поражение других желез внутренней секреции

    1. Развитие недостаточности надпочечников.

    2. Дисфункция яичников.

      1. Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи.

      2. Невынашивание беременности.

    3. Поражение молочных и грудных желез.

      1. Фиброзно-кистозная мастопатия.

      2. Гинекомастия у мужчин.

6.4 Нарушение толерантности к углеводам, развитие сахарного диабета.