Методы диагностики больных с заболеваниями щитовидной железы. Клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика диффузного токсического зоба. Тиреотоксический криз.
Щитовидная железа (Щ.ж.) (glandula thyreoidea) состоит из двух боковых долей (правая и левая) и перешейка. Масса щитовидной железы у взрослого равна в среднем 25-30 г.
Кровоснабжение Щ.ж. осуществляется четырьмя основными артериями – парными верхними и нижними щитовидными артериями, отходящей от дуги аорты или безымянной артерии.
Щ.ж. по кровоснабжению занимает первое место в организме.
Установлено, что на 10 г. Щ.ж. приходится – 56 мл крови в 1 мин.,
на такое же количество ткани почки - 15 мл крови,
а на 10 г. мышцы в покое - 1,2 мл крови .
Продуктами внутрисекреторной деятельности щитовидной железы являются йодированные гормоны:
Т4 (тетрайодтиронин) тироксин и
Т3 (трийодтиронин) и нейодированный гормон – тирокальцитонин.
Поступивший в организм йод (йодиды, органический и неорганический йод) всасывается в кишечнике и попадает в кровь. Йод захватывается Щ.ж. и окисляется в молекулярный йод или йодид, который соединяется со специфическим белком – тиреоглобулином (То). Протеолитическое расщепление тиреоглобулина (То) приводит к освобождению тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Щ.ж. секретирует в 10-20 раз больше Т4, чем Т3. В нормальной Щ.ж. содержится 200 мкг/г и 15 мкг/г Т4 и Т3 соответственно.
Т4 – гормонально активное соединение с периодом полураспада 5-7 дней, из которого по мере необходимости образуется Т3.
Недостаточное или чрезмерное потребление йода может быть причиной заболевания щитовидной железы. Здоровый человек нуждается в ежедневном поступлении примерно 150 мкг йода.
Недостаток в пищевых продуктах йода является основной причиной эутиреоидного зоба. При недостатке йода снижается синтез Т4 Щ.ж., что повышает содержание в крови ТТГ по системе обратной связи и приводит к развитию гиперплазии Щ.ж. и образованию зоба. Гиперплазированная Щ.ж. образует больше Т3, что клинически проявляется эутиреозом при низком уровне Т4 в крови.
Диффузный токсический зоб (дтз)
Среди всех форм тиреотоксикоза 90% составляют ДТЗ и тиреотоксическая аденома.
ДТЗ – представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.
ДТЗ – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железы. В основе патогенеза болезни лежит выработка специфических тиреоидстимулирующих антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к нарушению состояния различных органов и систем и развитию клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза.
ДТЗ встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, причем у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.
Этиология и патогенез.
По современным представлениям, диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т-супрессоров иммуноомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие от аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя с рецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреоидстимулирующие антитела способствуют увеличению выработки тиреоидных гормонов.
В развитии иммунных нарушений при диффузном токсическом зобе большое значение имеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность к данному заболеванию выявляется более чем у 30% больных диффузным токсическим зобом. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственников чаще чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-B8, наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.
Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитии диффузного токсического зоба (психические травмы, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают сейчас, лишь вспомогательную (провоцирующую) роль в возникновении данного заболевания.
Исторические данные:
Заболевание впервые описал в 1722 г. Ивес. В 1786г. Парри. В 1839 г. ирландский врач Грейвс. В 1840 г. окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки (триаду) – зоб, пучеглазие и тахикардию.
Первая в мире операция по поводу Базедовой болезни была произведена Листером в 1871 году.
Основные синдромы тиреотоксикоза.
1.Поражение сердечно-сосудистой системы
-
Нарушения сердечного ритма:
-
Постоянная синусовая тахикардия.
-
Постоянная мерцательная тахикардия.
-
Пароксизмы мерц. тахиаритмии на фоне син. тахикардии
-
Пароксизмы мерц. тахиар. на фоне норм. син. ритма, возможна экстрасистолия.
-
-
Высокое пульсовое давление
-
НК вследствие развития дисгармональной миокардиодистрофии.
-
Поражение периферической и центральной нервной системы.
-
Повышенная возбудимость и быстрая утомляемость.
-
Плаксивость.
-
Расстройство сна.
-
Тремор тела (синдром «телеграфного столба») и особенно пальцев рук (синдром Мари).
-
Повышенная потливость.
-
Стойкий красный дермографизм.
-
Повышение сухожильных рефлексов.
-
Глазные симптомы тиреотоксикоза (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебиуса, Жофруа, Боткина и т.д.).
-
-
Синдром катаболических нарушений
-
Похудание на фоне повышенного аппетита.
-
Субфебрильная температура тела.
-
Мышечная слабость.
-
Тиреогенный остеопороз.
-
-
Синдром эктодермальных нарушений.
-
Расслаивание и повышенная ломкость ногтей (ноготь Пламмера).
-
Ломкость и выпадение волос.
-
-
Поражение желудочно-кишечного тракта.
-
Неустойчивый частый стул (гипердефекация).
-
Нарушение функции печени вплоть до гепатита.
-
-
Поражение других желез внутренней секреции
-
Развитие недостаточности надпочечников.
-
Дисфункция яичников.
-
Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи.
-
Невынашивание беременности.
-
-
Поражение молочных и грудных желез.
-
Фиброзно-кистозная мастопатия.
-
Гинекомастия у мужчин.
-
-
6.4 Нарушение толерантности к углеводам, развитие сахарного диабета.