- •Синдром желтухи (Ж).
- •Желтуха (icterus) – синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В
- •Признаки ложной желтухи:
- •Пигментный обмен.
- •Гипербилирубинемия возникает при:
- •Классификация желтухи:
- •Причины:
- •интоксикации: мышьяком, сероводородом, фосфором, тринитротолуолом, сульфаниламидами.
- ••В периферической крови обнаруживается увеличенное количество ретикулоцитов (за счет повышения активности костного мозга).
- •Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированными или комбинированными нарушениями:
- •3) Нарушения выделения.
- •Паренхиматозная желтуха - выделяют три вида:
- •2. Холестатическая желтуха:
- •Подпеченочная желтуха (механическая).
- •Лабораторные показатели:
- •Клиника:
- •Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – это обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней
- •Этиология и патогенез.
- •Патологоанатомическая картина.
- •Синдромы при ЖКБ. Болевой синдром. Болевой синдром связан:
- •проекции при пальпации желчного пузыря на вдохе.
- •Болезненность в зонах Захарьина-Геда:
- •1.Диспептический синдром – результат висцеро- висцерального рефлекса или поражения др. органов (желудка, поджелудочной
- •2.Астеновегетативный синдром – результат нарушения вегетативной н.с.; признаки:
- •4. Интоксикационный синдром связан с воспалительно-деструктивными изменениями в желчном пузыре.
- •5.Холецисто-Кардиальный синдром – связан с иррадиацией болей и рефлекторным влиянием на коронарные сосуды,
- •Осложнения ЖКБ:
- •Синдром Курвуазье-Террье – симптомокомплекс опухоли Фатерова соска, увеличенный ж.п., желтуха, ахоличный кал.
Синдром желтухи (Ж).
Симптоматология и методы диагностики желчнокаменной болезни.
Желтуха (icterus) – синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер.
Желтуха может быть:
-истинной
-ложной
Признаки ложной желтухи:
1.желтушность только кожных покровов,
2.наблюдается при приеме овощей и фруктов, содержащих каротин (апельсины, мандарины, морковь, тыква), при приеме некоторых медикаментов (акрихин, риванол).
3.cклеры никогда не окрашены.
Признаки истинной желтухи:
1.Окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер различными оттенками желтого цвета.
2.Изменение цвета кала и мочи.
3.Изменение содержания желчных пигментов в крови, кале и мочи.
Пигментный обмен.
Возникновение желтухи всегда обусловлено нару- шением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Этот процесс является естественной составной частью постоянного обновления красной крови в организме.
Обмен билирубина. Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина:
•Захват билирубина из крови печеночной клеткой, после отщепления альбумина;
•Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;
•Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры (прямой билирубин).
Гипербилирубинемия возникает при:
а) повышенном образовании билирубина; б) при нарушении его прочности в клетки печени и
экскретировании этими клетками; в) при нарушениях процессов связывания
свободного билирубина.
Высокие концентрации билирубина угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению ткани:
а) поражению ЦНС; б) возникновению очагов некроза в
паренхиматозных органах; в) развитию анемии вследствие гемолиза
эритроцитов.
Классификация желтухи:
I. Надпеченочная; II. Печеночная;
III. Подпеченочная.
Надпеченочная (гемолитческая) желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Практически это всегда гемолиз, внутрисосудистый или внутриклеточный, с повышением непрямого (несвязанного) билирубина в крови и увеличением уробилиногена в моче и кале.
Причины:
Врожденные или приобретенные самостоятельные заболевания:
а) микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия;
б) первичная шунтовая гипербилирубинемия; в) эритробластоз новорожденных; г) острая посттрансфузионная анемия.
Как симптом ряда заболеваний:
крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, ТЭЛа, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, обширные гематомы (например, расслаивающая гематома аорты).
интоксикации: мышьяком, сероводородом, фосфором, тринитротолуолом, сульфаниламидами.
Формы гемолитических желтух:
а) идиопатическая; б) симптоматическую.
Повышенный гемолиз (гемол. желтуха) всегда приводит к характерной триаде:
а) анемии; б) желтухе бледно-желтого цвета с лимонным
оттенком; в) спленомегалии.
•В периферической крови обнаруживается увеличенное количество ретикулоцитов (за счет повышения активности костного мозга).
•В костномозговом пунктате – гиперплазия эритроидного ростка.
•В крови – гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина.
•Поэтому билирубин в моче не обнаруживается, содержание стеркобилиногена в кале повышено.
•Для аутоиммунных гемолитических желтух характерным являются резко увеличенная СОЭ, присутствие антител к эритроцитам (положительная проба Кумбса).
Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированными или комбинированными нарушениями:
1)Нарушение захвата.
2)Нарушение связывания.
Нарушение связывания обусловлено недостаточ- ностью фермента глюкоронил-трансферазой., которая может быть:
•Врожденной (желтуха новорожденных, синдром Жильбера);
•Приобретенной (гепатит, цирроз).