Язвенная болезнь (яб)
Под язвенной болезнью (morbus ulсerosus) понимают хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или ДПК.
ЯБ занимает одно из ведущих мест в общей структуре заболеваний органов пищеварения и встречается у 2-3% взрослого населения. Мужчины (25-30 лет) страдают этим менопаузы. заболеванием чаще, чем женщины, почти у каждой третьей из которых она возникает после наступления
Язвы ДПК обнаруживают примерно в 4 раза чаще, чем язвы желудка.
Этиология. ЯБ остается недостаточно изученной.
При обсуждении ее принимают во внимание ряд факторов, которые, очевидно, способствуют развитию болезни и ее обострению:
1) длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные перенапряжения (стресс),
2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционного характера, 0 (I) группа крови, Rh-фактор и т.д.
3) наличие хр. гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и ДПК гиперстенического типа (предъязвенное состояние),
4) нарушение ритма питания,
6) курение,
6) употребление крепких алкогольных напитков, некоторых медикаментозных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и др.).
Патогенез.
-Пепсин - образуется в форме пепсиногена в главных фундальных клетках желудка (открыт проф. Н.П. Пятницким).
-Желудочная слизь - в добавочных клетках (содержит нейтральные мукопротеиды и мукополисахариды).
- Соляная кислота - в париетальных клетках.
По современным представлениям, развитие ЯБ обусловлено нарушением баланса между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
К агрессивным факторам относят:
HCl, пепсин, желчные кислоты, изолецитины, Helikobakter pilori(Hp), нестероидные противовоспалительные средства(НПВС), алкоголь.
Защитные факторы:
- слизисто-бикарбонатный барьер,
- выработка простгландинов,
- постоянная регенерация клеток слизистой оболочки,
- кровоток через слизистую оболочку.
К местным механизмам язвообразования в теле желудка наряду со снижением защитного слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, кровотока и локального синтеза простагландинов относят также замедление и нерегулярность эвакуации его содержимого, длительный антральный стаз пищевого химуса, зияния привратника, дуоденогастральный рефлюкс с рерургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающий слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию H (водородных ионов) и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.
Язвообразование в пилородуоденальной слизистой оболочке связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, гастродуоденальной дисмоторикой, неэффективной нейтрализацией содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом ДПК, длительным локальным закислением пилородуоденальной среды (ацидификация).
Старое утверждение: "Нет кислоты - нет язвы", остается по сути правильным и в настоящее время, несмотря на то, что границы кислотной продукции у больных ЯБ колеблется в широких пределах. В последние годы резко возрос интерес ученых к новому фактору в возникновении ЯБ - бактерии Helikobakter pilori (НР).
Известно, что НР является возбудителем хр.антрального гастрита. Однако бактерия выявляется при ЯБ с локализацией язвы в антропилородуоденальной зоне почти в 100% случаев, что заставляет думать о ее значительной роли в патогенезе этого заболевания.
После открытия Маршала и Уоррена(1983г.) стало ясно, что волнообразное те-чение воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке обусловлено НР и что причину возникновения рецидива заболевания следует искать в связи с ней.
К настоящему времени установлено, что НР оказывает разнообразное воздействие на слизистую оболочку. После инфицирования человека НР расселяется преимущественно в антральном отделе, вызывая в этом участке слизистой оболочки активное хроническое воспаление.
- Это может повышать моторику желудка, происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в кишку, что приводит к закислению луковицы ДПК.
- Второе явление - гипергастринемия, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и сброс содержимого в кишку.
Закисление ДПК вызывает появление в ней островков желудочной пилорической метаплазии. Ее появление представляет собой приспособительную реакцию - нестойкий к воздействию кишечный эпителий замещается желудочным, который более устойчив. На островки желудочного эпителия в ДПКе из желудка попадает НР, вызывает в них такое же активное воспаление, как и в желудке, но в условиях кишки эти участки быстро подвергаются разрушению, и образуются язвы. Это подтверждается тем, что в краях язв ДПК всегда находят желудочковый эпителий, то есть язва образована на участке метаплазии.
Механизм, посредством которого НР способствует язвообразованию, еще окончательно не изучен.
Тем не менее, пока не удается объяснить с помощью этой концепции - почему множественные язвы при ЯБ (не при симптоматических язвах) встречаются достаточно редко и несмотря на инфекцию, расселенную на большой площади в желудке, возникает, как правило один дефект.
Роль наследственности в происхождении ЯБ? Прежде всего, наследуются особенности строения и функционирования слизистой оболочки желудка, сейчас уже известно, что часть людей генетически не восприимчива к НР, т.е., даже попадая в организм этих людей, бактерия не способна к адгезии на эпителий. Напротив, другие люди восприимчивы к ней и эта особенность передается по наследству. Желудочная секреция также имеет значение.
На прошлой лекции мы рассматривали YI типов желудочного кислотовыделения.
Для ЯБ ДПК характерны III, IY, Y, YI типы ж.к.
БВК (базальная выработка к-ты Ж - 0,5-5 ммоль/ч, М 0,5-7 ммоль/ч). Применяется Пентагастрин – 6 мкг/кг веса и Гистамин дигидрохлорид – 0,024 мг/кг веса.
ПВК (пиковая выработка кислоты 30ммоль/л), 10-28 ммоль/ч у Ж, 10-31 ммоль/ч у М. 0,45 мм/ч-кг.
Распознавание же ЯБ по прежнему начинается изучением анамнеза, жалоб и результатов физикального обследования, а для уточнения диагноза используют дополнительные методы исследования.