- •Атеросклероз
- •Различают 5 основных классов липопротеидов:
- •Содержание холестерина и триглицеридов в крови
- •Обмен эндогенных липопротеидов
- •Классификация
- •Атерогенез
- •Основные этапы атерогенеза
- •Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах
- •2. Образование липидных пятен (липоидоз).
- •Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное
- •3. Формирование фиброзной бляшки (липосклероз).
- •4. Образование атеромы (атероматоз).
- •Комплексные нарушения
- ••Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.
- •Разрушение фиброзной покрышки (атероматозная язва), кровоизлияния в толщу бляшки, образование тромботических наложений на
- •5. Клинические проявления атеросклероза.
- •Схема атеросклеротической бляшки (по G.R.Thompson)
- •ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
- •Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки. Основы липидной
- •Повреждение эндотелия
- •Моноклональная гипотеза
- •Клиническая картина
- •Артерии мозга
- •КСАНТОМЫ, КСАНТЕЛАЗМЫ, СЕНИЛЬНАЯ ДУГА
- •Антиатерогенные лекарственные средства
- •III..Фибраты (производные фиброевой
- •Клинические формы ИБС
- •ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА Наличие нескольких факторов риска приводит к
- •Вторичная профилактика
- •Риск более 20% Необходимо определить концентрации общего
- •Риск менее 20% При наличии абсолютного риска менее 20% и
- •Оценка 10-лнтнего фатального риска ССЗ
Атеросклероз
Различают 5 основных классов липопротеидов:
-Самые крупные - хиломикроны;
-липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) (пре- - липопротеиды);
-липопротеины низкой плотности (ЛПНП) ( - липопротеиды);
-липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
( - липопротеиды); - липопротеины а-малое – ЛП (а).
Содержание холестерина и триглицеридов в крови
Показатели |
норма |
Пограничный |
Повышенный |
|
|
уровень |
уровень |
Общий |
<5 |
5,0-6,18 |
|
холестерин |
ммоль/л |
ммоль/л |
6,21 ммоль/л |
|
|||
ЛПНП |
<3 |
3,0-4,11 |
>4,1 ммоль/л |
|
ммоль/л |
ммоль/л |
|
ЛПВП |
>1 |
|
|
|
ммоль/л |
|
|
Триглице- |
<2 |
2,0-4,52 |
>4,52 ммоль/л |
риды |
ммоль/л |
ммоль/л |
|
Обмен эндогенных липопротеидов
Классификация
гиперлипопротеидемий (Fredrickson D.S. и др. 1967)
Фено- |
Содержани |
Повышение содержания в Атеро- |
||
тип |
е основных |
плазме крови |
генность |
|
|
апобелков |
липопротеидов |
липидов |
|
I |
A-I, A-II, B |
Хиломикроны |
ТГ |
- |
II-A |
B |
ЛПНП |
ХС |
++ |
II-B |
B, C III |
ЛПНП + ЛПОНП |
ТГ |
+ ХС + |
III |
CBE |
ЛППП |
ТГ |
+ ХС ++ |
IV |
C III |
ЛПОНП |
ТГ |
+- |
V |
C III E |
Хиломикроны + ТГ + ХС - |
||
|
|
ЛПОНП |
|
|
Атерогенез
Патогенез атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда развивается постадийно.
СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА
Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий.
Этот процесс протекает в три стадии : жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.