Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции ПВБ / 04 Нефрология / Доки / Заболевания почек (ОПН).doc
Скачиваний:
94
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
59.39 Кб
Скачать

Основные симптомы и синдромы заболеваний почек. Симптоматология и методы диагностики острого гломерулонефрита и острой почечной недостаточности (опн). Неотложная помощь при опн.

С. 191 А.В. Струтынский и др.

Почечное (мальпигиево) тельце состоит из клубочка и капсулы Шумлянского – Боулеенс (КШБ). Клубочек или гломерула представляет собой сосудистое образование, которое содержит около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей артериолы (1) и собирающихся в выносящую артериолу. Последняя примерно на 30% уже приносящей артериолы, что создает сравнительно высокое внутрикапиллярное гидростатическое давление.

КШБ – имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из внутреннего (висцерального) листка и наружного (периетального) листка, между которыми расположена микроскопическая капсула. В полость капсулы фильтруется первичная моча, которая затем попадает в канальцы.

  1. Главная особенность кровоснабжения почечного (коркового) нефрона состоит в том, что междольковые артерии дважды распадаются на артериальные капилляры. Это так называемая чудесная сеть почки. Приносящая артериола, после входа в клубочковую капсулу распадается на клубочковые капсулы, которые затем объединяются снова и образуют выносящую клубочковую артериолу, последняя после выхода из КШБ вновь распадается на капилляры, густо оплетающие проксимальные и дистальные отделы канальцев, а также петлю Генке, обеспечивая их кровью;

  2. Второй важной особенностью кровообращения в почке является существование в почках двух кругов кровообращения: большого (коркового) и малого (юкстамедуллярного), соответствующих двум типам одноименных нефронов. В физиологических условиях 85-90% крови циркулирует по большому (корковому) пути и только 10-15% по малому.

Гипертензионный синдром (гс) с. 235, л.Л. Бобров

ГС в сочетании с МС (мочевым синдромом) наблюдается при многих заболеваниях почек:

  • остром и хроническом гломерулонефрите;

  • хроническом пиелонефрите;

  • сужении почечной артерии.

Часто он выходит на первое место в клинической картине болезни, определяя ее течение.

В основе почечной гипертензии лежит наследственный полигенный генетический дефект, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывающий задержку натрия.

  • В ответ на это активируется депрессорная система;

  • Равновесие прессорного и депрессорного влияния может сохраняться достаточно долго. Гипертензия развивается лишь тогда, когда активность депрессорной системы истощается. Это происходит вследствие снижения выработки в пораженной почечной ткани депрессорных субстанций, в частности кининов и простагландинов (pyi2 – простациклина), которые снижают тонус артерий и уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества. Заболевания почек играют роль ускорителя этого процесса.

Гипертензия формируется различными путями:

  1. задержка Na и H2O ведет к увеличению объема крови и сердечного выброса;

  2. поражение сосудов почек, вызывая местную ишемию запускает ренин-ангиотензиновый механизм ;

  3. иммунное поражение артериол, наблюдаемое при многих заболеваниях почек, ведет к повышению общего периферического сопротивления.Важными факторами развития гипертензии являются:

  • атеросклероз;

  • фибромаскулярная гиперплазия сосудов почек;

реже:

  • аневризма почечной артерии;

  • аортоартериит;

  • эмболия и тромбоз почечной артерии;

  • аномалии расположения сосудов.

Клинические проявления почечной гипертензии не отличаются от таковых при ГБ или любой другой артериальной гипертензии.

  • Они определяются степенью АД и длительностью существования синдрома;

  • Почечная гипертензия склонна к быстрому прогрессированию и злокачественному течению;

  • АД, особенно диастолическое, достигает высоких цифр.