Лекции ПВБ / 04 Нефрология / Доки / Заболевания почек (ОПН)Сл

Основные симптомы и синдромы заболеваний почек. Симптоматология и методы диагностики острого гломерулонефрита и острой почечной недостаточности (ОПН). Неотложная помощь при ОПН.

Выявление патологии почек и мочевыводящих путей представляет собой довольно трудную задачу, поскольку большая их часть долгое время имеет латентное течение (больные не предъявляют каких-либо жалоб, связанных с заболеванием мочевыделительной системы и заставляющих обратиться к врачу), и поэтому обнаруживается случайно во время медицинского обследования по различным причинам.

Обследованию больного при заболевании почек уделяли внимание многие известные клиницисты. Описания клинических проявлений болезней почек, сделанные Ричардом Брайтом более 150 лет назад, заслуживают большого внимания за свою наглядность и яркость: «С течением времени блекнет здоровый цвет лица, нарастают слабость и боли в пояснице, к общему дискомфорту добавляются головные боли, часто сопровождающиеся рвотой. Утомляемость, вялость и подавленность постепенно овладевают его духом и телом... Если заподозрена природа болезни, проводится тщательный анализ мочи, и почти при каждом обследовании обнаруживают альбумин».

Мочевой синдром.

• протеинурия,

• цилиндрурия,

• гематурия (эритроцитурия),

• лейкоцитурия.

Гипертензионный синдром (ГС)

ГС в сочетании с МС (мочевым синдромом) наблюдается при многих заболеваниях почек:

• остром и хроническом гломерулонефрите;

• хроническом пиелонефрите;

• сужении почечной артерии.

В основе почечной гипертензии лежит генетический дефект, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывающий задержку натрия.

В ответ на это активируется депрессорная система;

Равновесие прессорного и депрессорного влияния может сохраняться достаточно долго. Гипертензия развивается лишь тогда, когда активность депрессорной системы истощается (снижения выработки в пораженной почечной ткани в частности кининов и простагландинов, которые снижают тонус артерий и уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества.

Гипертензия формируется различными путями:

1. задержка Na и H2O ведет к увеличению объема крови и сердечного выброса;

2. поражение сосудов почек, вызывая местную ишемию, запускает ренин-ангиотензиновый механизм;

3. иммунное поражение артериол, наблюдаемое при многих заболеваниях почек, ведет к повышению общего периферического сопротивления. Важными факторами развития гипертензии являются:

• атеросклероз;

• фибромускулярная гиперплазия сосудов почек;

реже:

• аневризма почечной артерии;

• аортоартериит;

• эмболия и тромбоз почечной артерии;

• аномалии расположения сосудов.

Клинические проявления почечной гипертензии не отличаются от таковых при ГБ или любой другой артериальной гипертензии.

• Они определяются степенью АД и длительностью существования синдрома;

• Почечная гипертензия склонна к быстрому прогрессированию и злокачественному течению;

• АД, особенно диастолическое, достигает высоких цифр.

Отечный синдром. (нефротический синдром НС).

НС включает триаду симптомов:

• массивную протеинурию;

• гипопротеинемию;

• гиперлипидемию.

Отеки почечного происхождения:

• появляются внезапно,

• наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка),

• имеют бледную окраску (за счет спазма артериол),

• быстро нарастают и могут быстро исчезать.

Основные механизмы возникновения почечных отеков:

1. Повышение проницаемости стенки капилляров.

2. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии (нефротический синдром, амилоидоз почек).

3. Задержка ионов натрия в организме.

4. Снижение клубочковой фильтрации:

1. анурия при отравлении сулемой (ртуть);

2. в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний.

Нефритический (остронефритический) синдром

1. Отеки с типичной бледной одутловатостью лица

2. Олигурия

3. Протеинурия

4. Гематурия (моча вида «мясных помоев»)

5. Артериальная гипертензия

Почечная эклампсия.

Эклампсия (Э) (от греческого eclampsis – вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите (ОДГ), но может возникать при обострении ХДГ, нефропатии беременных.

Основные компоненты патогенеза Э:

• повышение внутричерепного давления,

• отек мозговой ткани,

• церебральный ангиоспазм.

1. Первые признаки приближения Э - необычная вялость и сонливость.

2. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (анавроз), реже, переходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение давления.

3. Судороги, вначале тонические, сменяются клоническими судорогами.

4. Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена.

5. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые.

6. Приступ продолжается несколько минут.

Приступ Э обрывается после спинномозговой пункции за счет снижения внутричерепного давления. В/в введение сернокислой магнезии (10 мл 25% - р-ра ) также прекращает приступ эклампсии, за счет снижения АД и уменьшения отека мозга.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и клинически, как правило, проявляющееся остронефритическим синдромом.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина — перенесённая стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина, рожистое воспаление, пневмония). Кроме β-гемолитического стрептококка группы А (выделяют 12-й штамм этого стрептококка, называемый по его тропности к базальной мембране клубочков нефритогенным), острый гломерулонефрит может возникать и при других антигенных воздействиях (введение вакцин, сывороток, ЛС). Важным нефритогенным фактором в ряде случаев выступает охлаждение (особенно совместное воздействие холода и повышенной влажности).

Образование в крови иммунных комплексов и их осаждение на базальной мембране клубочков с повреждением последней обусловливают сложный аутоиммунный воспалительный процесс с усилением сосудистой проницаемости и другими изменениями, определяющими появление симптомов болезни.

Клинические проявления

• бурное начало

• гематурия (мутная моча в виде «мясных помоев»)

• протеинурия,

• отёки с олигурией

• заметное увеличение массы тела за счёт задержки жидкости, артериальная гипертензия,

• быстрое улучшение состояния вслед за увеличением диуреза, схождением отёков и нормализацией АД.

Лечение

При бурном течении болезни необходим строгий постельный режим в условиях стационара и лечебное питание (растительно-молочная диета) с максимальным исключением поваренной соли, ограничением приёма жидкости (соответственно диурезу) и животного белка. Назначают мочегонные и антигипертензивные средства. Назначение глюкокортикоидов возможно при наличии нефротического синдрома.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН – синдром, развивающийся в результате нарушения кожных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальциевой секреции, канальциевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного равновесия и кислотно-основного равновесия.

Причины ОПН:

Преренальная ОПН:

1. Нарушение почечной гемодинамики (острая циркуляторная нефропатия):

1. травматический шок;

2. размозжение и некрозы мышц (crush – синдром);

3. переливание несовместимой крови;

4. кровопотеря.

Ренальная ОПН:

2. Экзогенные интоксикации (острая токсическая нефропатия):

1. отравление ядовитыми веществами, применяемыми в промышленности, сельском хозяйстве и в быту;

2. соли тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, урана, золота);

3. алкоголи (этиленгликоль, метиловый спирт);

4. интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной яд, змеиный яд, яд насекомых);

5. интоксикации лекарственными препаратами и реакции на медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, акрихин, пахикарпин и др.);

6. рентгеноконтрастные вещества, анестетики, наркотики, иммунодепрессанты.

3. Острая инфекционная нефропатия:

1. геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

2. лептоспироз – иктерогеморрагический.

4. Острая сосудистая нефропатия:

1. острый гломерулонефрит;

2. острый пиелонефрит (абсцедирующий папиллярный некроз)

Постренальная ОПН:

5. Обструкция мочевых путей:

1. камни мочеточников;

2. опухоль мочеточников;

3. опухоль органов таза;

4. радиационный отек (склероз) забрюшинной клетчатки;

5. ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда).

Клинические проявления ОПН можно разделить на 4 периода:

1. Начального действия фактора. При всех формах ОПН в начальный период заболевания на первый план выступают нарушения гемодинамики, иногда с выраженным снижением АД.

2. Олигоанурии. Очень быстро развивается недостаточность функции почек, уменьшается или вовсе прекращается мочевыделение. Это приводит к нарастанию количества азотистых шлаков, нелетучих кислот и других катаболитов в крови. В моче: протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия – небольшая. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, нарушение сна в ночное время при сонливости днем. Появляются тошнота и рвота. По мере нарастания азотемии увеличивается апатия, рвота становится чаще, рвотные массы приобретают запах аммиака. Период олигоанурии продолжается в среднем около 2 недель, хотя никогда нельзя предсказать, когда начнется нарастание диуреза. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением.

3. Восстановление диуреза (полиурическая стадия). В течение этого периода клиническое улучшение становится очевидным не сразу. Диурез достигает более 1800 мл мочи за 24 часа. Полиурия не сразу сопровождается снижением азотемии. Это объясняется тем, что выделение продуктов белкового катаболизма отстает от их образования. Фаза полиурии продолжается 20 дней.

4. Выздоровление от 3 до 12 месяцев. Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень мочевины плазмы становится нормальным. Это самый длительный период. Он продолжается 3-6-12 мес. Следовательно, самым серьезным, тяжелым и опасным для жизни больного заболеванием является период олигоанурии, в течение которого наиболее ярко развертывается картина заболевания, резко ухудшается состояние больного. Прежде всего, это проявляется увеличением концентрации креатина в крови. Темп нарастания креатининемии не зависит от характера питания больного и уровня белкового катаболизма и поэтому дает точное представление о степени нарушения функции почек. Несмотря на то, что при ОПН уровень креатина возвращается к нормальному почти одновременно с мочевинной, клиренс креатина дает более точное представление о восстановлении функции почки.

Профилактика и лечение.

Меры предупреждения ОПН:

1. раннее удаление яда из организма,

2. назначение специфических антидотов,

3. использование средств, предотвращающих и устраняющих нарушения кровообращения

Терапевтические мероприятия в период олигоанурии направлены в основном на:

1. снижение белкового катаболизма;

2. поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

3. профилактику инфекций, предотвращение сердечной и сосудистой недостаточности.

Питание больного с ОПН – трудная задача. Предложены специальные сахарно – жировые диеты, тягостные для больного.

Более рационально давать больному пищу, содержащую около 20 г белка в день состоящую из привычных для больного продуктов питания (хлеб, сухари, мед, сливочное масло, варенье, компот, кисель, каши). Приемы должны быть частыми. Сухость слизистой полости рта связана с выделением мочевины слюнными железами, что способствует развитию сманатита и паротита.

Профилактика – частые приемы пищи и ежедневный уход за полостью рта. Можно рекомендовать частые содовые полоскания.

4