Сепсис. Бешенство. Герпетическая инфекция. Сибирская язва

Сепсис - ЭТО ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ НА ФОНЕ МЕСТНОГО ОЧАГА ИНФЕКЦИИ И ИЗМЕНЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ГЕНЕРАЛИЗАЦИЕЙ ПРОЦЕССА, КРАЙНЕ ТЯЖЕЛЫМ АЦИКЛИЧНЫМ ТЕЧЕНИЕМ И ВЫСОКОЙ ЛЕТАЛЬНОСТЬЮ.

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА:

1.ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ → он полиэтиологичен;

2.ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ → сепсис не заразен;

3.ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ → а)иммунитет при сепсисе не вырабатывается б)преобладает гиперергическая реакция организма;

4.КЛИНИЧЕСКАЯ → а)проявление болезни, не зависит от характера возбудителя б)отсутствует цикличность в течении в) не имеет определённых сроков инкубации;

5.ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ → морфологические изменения не имеют каких-либо специфических черт.

Классификация сепсиса:

ПО ЭТИОЛОГИИ: СТРЕПТОКОККОВЫЙ, СТАФИЛОКОККОВЫЙ, ПНЕВМОКОККОВЫЙ, ГОНОКОККОВЫЙ, СИНЕ-ГНОЙНЫЙ, БРЮШНОТИФОЗНЫЙ, КОЛИБАЦИЛЛЯРНЫЙ И МР. ДР.

ПО ТЕЧЕНИЮ: ОСТРЫЙ, ПОДОСТРЫЙ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ, ХРОНИОСЕПСИС

ПО ВХОДНЫМ ВОРОТАМ: ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ, ХИРУРГИЧЕСКИЙ, ТОНЗИЛОГЕННЫЙ, ПУПОЧНЫЙ, ОТОГЕННЫЙ, КРИПТОГЕННЫЙ + одонтогенный, маточный

ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ФОРМАМ: СЕПТИЦЕМИЯ, СЕПТИКОПИЕМИЯ, СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕ-РИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ, ХРОНИОСЕПСИС.

В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ВЫДЕЛЯЮТ: СЕПТИЦЕМИЮ, СЕПТИКОПИЕМИЮ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ СЕПСИС

МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

К местным относятся: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции.

К общим относятся: а)дистрофические изменения б)воспалительные изменения в)гиперпластические изменения. Гиперплазия особенно хорошо выражена в селезенке, она называется при этом септической, для нее характерно: а) увеличена б) дряблая в) обильно красная.

ОСОБЕННОСТИ СЕПТИЦЕМИИ (чаще стрептококком):

• РЕЗКО ВЫРАЖЕНА ИНТОКСИКАЦИЯ (ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА, НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ И ДР.)

• СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ, КАК ПРАВИЛО, ОТСУТСТВУЕТ ИЛИ ВЫРАЖЕН СЛАБО

• ОТСУТСТВУЮТ ГНОЙНЫЕ МЕТАСТАЗЫ

• В КОЖЕ ОТМЕЧАЮТСЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА,

• ГИПЕРПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ,

• В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ: АЛЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ - В ПАРЕНХИМЕ, МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - В СТРОМЕ; ВАСКУЛИТЫ

ОСОБЕННОСТИ СЕПТИКОПИЕМИИ (чаще стафилококком и синегнойной палочкой):

• ГИПЕРЕРГИЯ ВЫРАЖЕНА УМЕРЕННО, ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТРОЕ ИЛИ ПОДОСТРОЕ

• СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ХОРОШО ВЫРАЖЕН

• ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ГНОЙНЫЙ ЛИМФАНГИТ, РЕГИОНАРНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ (НЕРЕДКО АБСЦЕДИРУЮЩИЙ), А ТАКЖЕ - ГНОЙНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ

• ПОЯВЛЯЮТСЯ АБСЦЕССЫ В РАЗНЫХ ОРГАНАХ (метастатические гнойники)

• ГИПЕРПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ВЫРАЖЕНА УМЕРЕННО

• МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ ВЫРАЖЕНО УМЕРЕННО ИЛИ ОТСУТСТВУЕТ

ОСОБЕННОСТИ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА:

• ЭТО СЕПТИЦЕМИЯ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО – АОРТАЛЬНОМ (в клапанах выявляют а)язвенные дефекты б)тромботические наложения в)соли кальция г)воспалительная инфильтрация д)колонии микробов)

• ПО ТЕЧЕНИЮ: ОСТРЫЙ (2 нед), ПОДОСТРЫЙ (3 мес), ЗАТЯЖНОЙ (ХРОНИЧЕСКИЙ)

• ПО НАЛИЧИЮ ИЛИ ОТСУТСТВИЮ ФОНОВОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: ПЕРВИЧНЫЙ (БОЛЕЗНЬ ЧЕРНОГУБОВА) И ВТОРИЧНЫЙ

• СЕРДЦЕ: ОСТРЫЙ ЯЗВЕННЫЙ ИЛИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ; МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ

• СОСУДЫ: ВАСКУЛИТЫ

• СЕЛЕЗЕНКА: ГИПЕРПЛАЗИЯ; ИНФАРКТЫ

• ПОЧКИ: ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ; ИНФАРКТЫ

• ДРУГИЕ ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ: МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ВАСКУЛИТЫ, ГЕМОРРАГИИ, ЭМБОЛЫ, ИНФАРКТЫ

• ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА: А) ПЯТНА ЛУКИНА-ЛИБМАНА

(петихиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века), Б) УЗЕЛКИ ОСЛЕРА (утолщения на ладонных поверхностях кистей), В) «БАРАБАННЫЕ ПАЛОЧКИ», Г) ПЯТНА ДЖЕЙНУЭЯ (кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку), Д) НЕКРОЗЫ В ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКЕ,

Е) ЖЕЛТУХА.

ХРОНИОСЕПСИС - чаще возникает при наличии длительно не заживающих гнойных ран. Больные умирают от кахексии или амилоидоза.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА - вызывается сибиреязвенной палочкой, которая может проникать в организм через а)кожу б)дыхательные пути в)пищеварительный тракт. Факторы патогенности: 1. Капсула, 2. Токсин: белковый, термолабильный, действует на ЦНС, вызывая гибель макроорганизма на фоне легочной недостаточности и гипоксии. Состоит из трех компонентов: а) протективный антиген: взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие двух других компонентов; б) летальный фактор: оказывает цитотоксический эффект и вызывает отек легких; в) отечный фактор: благодаря ферментативному механизму действия обуславливает развитие отеков, в том числе вокруг сибиреязвенного карбункула при кожной форме болезни. Выделяют 4 клинико-анатомические формы (для всех форм характерно геморрагическое или серозно-геморрагическое воспаление):

1. Кожная форма. В месте проникновения образуется пятно, последовательно, при нарастающем зуде, превращающееся в папулу, а затем в везикулу с формированием черного струпа (карбункул). Сибиреязвенный карбункул окружен инфильтратом в виде багрового вала и выраженным отеком прилегающих тканей. Редкой разновидностью этой формы является конъюнктивальная.

2. Легочная форма. При подъеме температуры тела до 40С возникает геморрагический трахеобронхит: развивается насморк, слезотечение, затем – пневмония, чаще протекающая по типу отека легких, с нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью. Смерть наступает на 2 – 3 сутки.

3. Желудочно-кишечная форма (поражается подвздошная кишка). Симптоматика поражения ЖКТ или общей интоксикации: повышение температуры, рвота, диарея с кровью, геморрагии и вторичные пустулы на коже. Смерть наступает через 2 – 3 дня при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

4. Все эти формы могут закончиться сепсисом. Проявлением первично-септической формы является геморрагический менингоэнцефалит.

БЕШЕНСТВО — острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы. Возбудителем является вирус бешенства из семейства рабдовирусов (Lyssavirus). Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностыо, распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30—40 дней. Продолжительность болезни —5—7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах обнаруживаются воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выявляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, полнокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения находят лишь при микроскопическом исследовании нервных клеток стволовой части головного мозга, стенок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершающиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод). Описанные изменения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа — образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга телец Бабеша — Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме. В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

Смерть при нелеченом бешенстве наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми, но возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.

ГЕРПЕС — инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. По клиническим проявлениям выделяют: герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, гинекологический герпес, герпетический стоматит, герпетический менингоэнцефалит, генерализованный (чаще внутриутробный) герпес.

Этиология. Возбудителем простого герпеса (herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2. Поражения кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный — типа 2. Может иметь место сочетанное заражение вирусами типа 1 и 2. Генерализованный герпес чаще вызывается вирусом типа 2.

Патогенез. Источник заражения — больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным, трансплацентарным и трансфузионным путями. Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушно-капельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса обострения инфекции связаны с провоцирующими моментами — переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями.

Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления,—тельца Коундри.

Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80—90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетиче- ский менингоэнцефалит наблюдается при первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8% случаев. При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкорковых ганглиев. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии. Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии и обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена вируса герпеса. В некоторых случаях некротический менингоэнцефалит принимает хроническую форму течения с периодическими обострениями. При этом наблюдается гидроцефалия, в веществе мозга и в подкорковых ганглиях множество кист наряду со свежими очагами колликвационных некрозов, обызвествления и уплотнения мозговой ткани (глиоз). Микроскопически выявляются отек, колликвационные некрозы, кисты, выполненные зернистыми шарами, очаги обызвествления, мелкие лимфоидные периваскулярные инфильтраты, пролиферация астроцитарной глии.