- •Туберкулез
- •Морфологическая классификация туберкулеза (а.И. Струков)
- •Строение птк
- •Формы гематогенного туберкулеза (гт)
- •Органный туберкулез
- •1. Неспецифический пиелонефрит 2. Нефросклероз и хпн 3. Гидрокаликоз 4. Рубцовые изменения мочевого пузыря ("микроцистит") 5. Стриктуры мочевыводящих путей 6. Бесплодие 7. Невынашивание беременности
- •Отличие реинфекта от первичного аффекта
- •Формы вторичного туберкулеза
Туберкулез
Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.
Причины роста заболеваемости туберкулезом:
-
большой резервуар инфекции среди населения
-
широкая распространенность лекарственно устойчивых микобактерий
-
влияние пандемии ВИЧ-инфекции
-
социальные факторы: а. снижение уровня жизни; б. ухудшение здоровья населения; в. распространенность
алкоголизма и наркоманий; г. пребывание в местах лишения свободы; д. недооценка остроты проблемы.
Возбудитель: палочка Коха, выделяют различные ее типы: человеческий, бычий, птичий, холоднокровных. Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны).
Особенности микобактерий туберкулеза:
-
Медленная скорость роста
-
внутриклеточная локализация
-
высокая концентрация микобактерий в пораженном органе ( до 10 млд. в легком)
-
природная резистентность к ряду антимикробных агентов
-
способность к трансформации в L-формы
Пути заражения туберкулезом: А) Воздушно - капельный ; Б) Алиментарный; В) Контактный.
Врожденный туберкулез - ребенок заболел или умер вследствие туберкулеза в первые 20 суток после рождения.
Факторы вирулентности микобактерий: 1. Корд – фактор; 2. Липоарабиноманнан.
В развитии заболевания выделяют 3 звена патогенеза: а)проникновение микобактерий туберкулеза в организм и оседание их в тканях; б)развитие очага туберкулезного воспаления; в)прогрессирование первичного туберкулезного комплекса. При первом проникновении в организм возникает короткий докомплексный период (клиницисты его называют период первичной хронической туберкулезной интоксикации, когда ребенок вялый, капризный, нет аппетита, температура и т.д.). Морфологически при этом находят в лимфоидных органах параспецифические реакции – это проявление тканевых реакций иммунитета в организме; характеризуются появлением в тканях и органах лимфо-макрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакции соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитие амилоидоза паренхиматозных органов. Клинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой, кроветворной, полисерозитной. С микробиологической точки зрения этот период называется а) период латентного микробизма б) период первичной лимфогематогенной диссеминации. Затем возникает первичный туберкулез и далее….
Морфологическая классификация туберкулеза (а.И. Струков)
ПЕРВИЧНЫЙ ≈ (морф. субстрат - ПТК или комплекс Гона)
ГЕМАТОГЕННЫЙ ≈ (морф. субстрат - туберкулезный васкулит)
ВТОРИЧНЫЙ ≈ (морф. субстрат - острый очаговый туберк. легких или очаги Абрикосова - очаги реинфекции)
Строение птк
1. Первичный туберкулезный аффект - субплеврально расположенный одиночный участок казеозного некроза (чаще III, реже VIII, IX, X сегменты); 2. Туберкулезный лимфангит (лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов); 3. Туберкулезный лимфаденит (вначале гиперплазия л/у., лейкоциты в синусах, затем - казеозный некроз всего л/у).
Варианты течения (исходы) ПТК:
-
ЗАЖИВЛЕНИЕ (в первичном аффекте происходит: рассасывание перифокального воспаления, смена эксудативной
тканевой реакции продуктивной образование вала из эпителиоидных и лимфоидных клеток вокруг очага казеозного
некроза начало формирования капсулы (организация) обызвествление казеозных масс по дистрофическому типу
(петрификация) оссификация очаг Гона (неполное заживление, т.к. очаг Гона может служит источником обострения болезни; на месте лимфангита образуется фиброзный тяж, а на месте лимфаденита - петрифицированные, оссифицированные л/у);
-
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ:
1. Хроническое течение (первичный туберкулезный аффект и лимфангит заживают, а лимфаденит остается, что вызывает у ребенка интоксикацию и дистрофические изменения в печени, почках и сердце, поэтому в клинике детям часто ставят диагноз гепатит, нефрит, ревматизм);
2. Генерализация:
-
рост первичного аффекта - это расширение зоны некроза, вплоть до развития первичной лобарной
казеозной пневмонии, возникновения первичных каверн. Такое осложнение возникает у ослабленных детей и называется первичная легочная чахотка;
-
гематогенная генерализация - в зависимости от размеров и количества очагов может быть: а) милиарная
форма - образуются очень мелкие бугорки, состоящие из эпителиоидных, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, лимфоцитов и плазмоцитов; б) крупноочаговая форма; в) скрытая форма гематогенной генерализации с возникновением очагов-отсевов (очагов-метастазов) в различных органах, чаще в а)мочеполовой системе и б)костях скелета, иногда они возникают в верхушке легких (очаги Симона).
-
лимфогенная генерализация - поражаются все новые и новые лимфоузлы легких и вовлекаются в процесс
бронхи (опухолевидный бронхоаденит: лимфаденит прикорневых л/у средней доли легкого, язычкового бронха, бронхо-пульмональных л/у верхней доли; вовлечение капсулы л.у. и стенки бронхов; казеозный некроз, лимфо-бронхиальные свищи, выделение казеозных масс и формирование лимфо-железистых каверн; туберкулезный эндо- и панбронхит), который может осложняться ателектазом легкого, кровотечением, туберкулезным медиастинитом, сдавлением органов средостения, присоединением вторичной инфекции, бронхоэктазами и пневмосклерозом;
-
смешанная генерализация - возникает у ослабленных больных;