Туберкулез

Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Причины роста заболеваемости туберкулезом:

• большой резервуар инфекции среди населения

• широкая распространенность лекарственно устойчивых микобактерий

• влияние пандемии ВИЧ-инфекции

• социальные факторы: а. снижение уровня жизни; б. ухудшение здоровья населения; в. распространенность

алкоголизма и наркоманий; г. пребывание в местах лишения свободы; д. недооценка остроты проблемы.

Возбудитель: палочка Коха, выделяют различные ее типы: человеческий, бычий, птичий, холоднокровных. Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны).

Особенности микобактерий туберкулеза:

• Медленная скорость роста

• внутриклеточная локализация

• высокая концентрация микобактерий в пораженном органе ( до 10 млд. в легком)

• природная резистентность к ряду антимикробных агентов

• способность к трансформации в L-формы

Пути заражения туберкулезом: А) Воздушно - капельный ; Б) Алиментарный; В) Контактный.

Врожденный туберкулез - ребенок заболел или умер вследствие туберкулеза в первые 20 суток после рождения.

Факторы вирулентности микобактерий: 1. Корд – фактор; 2. Липоарабиноманнан.

В развитии заболевания выделяют 3 звена патогенеза: а)проникновение микобактерий туберкулеза в организм и оседание их в тканях; б)развитие очага туберкулезного воспаления; в)прогрессирование первичного туберкулезного комплекса. При первом проникновении в организм возникает короткий докомплексный период (клиницисты его называют период первичной хронической туберкулезной интоксикации, когда ребенок вялый, капризный, нет аппетита, температура и т.д.). Морфологически при этом находят в лимфоидных органах параспецифические реакции – это проявление тканевых реакций иммунитета в организме; характеризуются появлением в тканях и органах лимфо-макрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакции соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитие амилоидоза паренхиматозных органов. Клинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой, кроветворной, полисерозитной. С микробиологической точки зрения этот период называется а) период латентного микробизма б) период первичной лимфогематогенной диссеминации. Затем возникает первичный туберкулез и далее….

Морфологическая классификация туберкулеза (а.И. Струков)

ПЕРВИЧНЫЙ ≈ (морф. субстрат - ПТК или комплекс Гона)

ГЕМАТОГЕННЫЙ ≈ (морф. субстрат - туберкулезный васкулит)

ВТОРИЧНЫЙ ≈ (морф. субстрат - острый очаговый туберк. легких или очаги Абрикосова - очаги реинфекции)

Строение птк

1. Первичный туберкулезный аффект - субплеврально расположенный одиночный участок казеозного некроза (чаще III, реже VIII, IX, X сегменты); 2. Туберкулезный лимфангит (лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов); 3. Туберкулезный лимфаденит (вначале гиперплазия л/у., лейкоциты в синусах, затем - казеозный некроз всего л/у).

Варианты течения (исходы) ПТК:

• ЗАЖИВЛЕНИЕ (в первичном аффекте происходит: рассасывание перифокального воспаления, смена эксудативной

тканевой реакции продуктивной  образование вала из эпителиоидных и лимфоидных клеток вокруг очага казеозного

некроза  начало формирования капсулы (организация)  обызвествление казеозных масс по дистрофическому типу

(петрификация)  оссификация  очаг Гона (неполное заживление, т.к. очаг Гона может служит источником обострения болезни; на месте лимфангита образуется фиброзный тяж, а на месте лимфаденита - петрифицированные, оссифицированные л/у);

• ПРОГРЕССИРОВАНИЕ:

1. Хроническое течение (первичный туберкулезный аффект и лимфангит заживают, а лимфаденит остается, что вызывает у ребенка интоксикацию и дистрофические изменения в печени, почках и сердце, поэтому в клинике детям часто ставят диагноз гепатит, нефрит, ревматизм);

2. Генерализация:

• рост первичного аффекта - это расширение зоны некроза, вплоть до развития первичной лобарной

казеозной пневмонии, возникновения первичных каверн. Такое осложнение возникает у ослабленных детей и называется первичная легочная чахотка;

• гематогенная генерализация - в зависимости от размеров и количества очагов может быть: а) милиарная

форма - образуются очень мелкие бугорки, состоящие из эпителиоидных, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, лимфоцитов и плазмоцитов; б) крупноочаговая форма; в) скрытая форма гематогенной генерализации с возникновением очагов-отсевов (очагов-метастазов) в различных органах, чаще в а)мочеполовой системе и б)костях скелета, иногда они возникают в верхушке легких (очаги Симона).

• лимфогенная генерализация - поражаются все новые и новые лимфоузлы легких и вовлекаются в процесс

бронхи (опухолевидный бронхоаденит: лимфаденит прикорневых л/у средней доли легкого, язычкового бронха, бронхо-пульмональных л/у верхней доли; вовлечение капсулы л.у. и стенки бронхов; казеозный некроз, лимфо-бронхиальные свищи, выделение казеозных масс и формирование лимфо-железистых каверн; туберкулезный эндо- и панбронхит), который может осложняться ателектазом легкого, кровотечением, туберкулезным медиастинитом, сдавлением органов средостения, присоединением вторичной инфекции, бронхоэктазами и пневмосклерозом;

• смешанная генерализация - возникает у ослабленных больных;