tabl_po_mikrobiologii

Таксономия, классификация

Морфология, размеры, особенности генома

Этапы репродукции

Эпидемиология

Клинические проявления

Лабораторная диагностика, характер исследуемого материала

Особенности вирусологического метода диагностики

Противовирусный иммунитет

Специфическая профилактика

Этиотропное лечение

1.Вирус гриппа

Семейство Orthomyxoviridae, два рода – род Influenzavirus А,С с типами вирусов А и В, подтипы,род Influenza virus С содержащий вирус типа С

Вирион гриппа типа А,В –округлая и нитевидная форма, диаметр 80-120 нм. Сложные РНК-содержащие вирусы, состоящие из центральной части (геном из 8 фрагментов минус-РНК) и суперкапсида. Вирусы типа С имеет наибольшие размеры (диаметр 150-200 нм), геном состоит из 4-7 фрагментов. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены.

Эндоцитоз. Слияние оболочки вируса с мембраной эндосомы. Проникновение рибонуклеопротеина в ядро. Появление в цитоплазме неструктурных компонентов NS1 и NS2. Синтез капсидных белков и белка М. Перемещение капсидных белков в ядро и рибонуклеопротеина в цитоплазму. Белок М движится к внутреннему слою мембраны клетки. Синтез N и Н. Выход вируса из клетки почкованием. Цикл продолжается 6-8 часов.

Грипп-антропонозная острая респираторная вирусная инфекция с аэрогенным механизме передачи.

Первичная гриппозная пневмония. Повреждение эритроцитов, эндотелия капилляров. Нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса. Нарушение микроциркуляции, возникновение геморрагий и тромбозов. Отек мозга и легких, дистрофия миокарда и другие осложнения. Интоксикация и лихорадка. Развивается аллергизация организма.

Включает в себя вирусологический, серологический и экспресс-методы. Исследуемый материал: слизь из носовых ходов и носоглотки, взятая тампонами, путем смывов, методом мазков-отпечатков со слизистй нижних носовых раковин. От погибших людей берут участки пораженных слизистых оболочек трахеи и бронхов, кусочки легких.

Вирусы выделяют путем заражения куриных эмбрионов и однослойных клеточных культур. Проводят серологическую идентификацию выделенного вируса с помощью РТГА для установления подтипа или штамма вируса гриппа.

Стойкий постинфекционный клеточный и гуморальный иммунитет, противогриппозный иммунитет явяется подтипоспецифическим.

Массовая вакцинация населения перед ожидаемым сезонным повышением заболеваемостью гриппом, экстренная профилактика людей в начале и во время эпидемического распространения гриппа с помощью специфических и неспецифических препаратов, раннее специфическое лечение гриппа, проведение общих противоэпидемических и организационных мероприятий.

Различные препараты интерферона и ремантадин. Арбидол и амисин. Введение противогриппозного иммуноглобулина. При наличии бактериальных осложнений назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

2.Вирус парагриппа

Семейство Paramyxoviridae, подсемейство Paramyxovirinae включает роды Respirovirus, Morbillivirus и Rubulavirus; подсемейство Pneumovirinae содержит роды Pneumovirus и Metapneumovirus. Семейство содержит респираторносинтициальный вирус, вирусы кори, паротита, парагриппа.

Сложный РНК-геноный вирус крупных размеров. Представитель – вирус Сендай. Вирион имеет округлую форму, его диаметр 150-300 нм. Снаружи липопротеиновый суперкапсид с множеством шипиков. Геном представлен минус-РНК, кодирующей 7 белков.

Связывание гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки. Геном транскрибируется в отдельные и-РНК для каждого белка и полноценную плюс-матрицу для геномной РНК. Вирионы выходят из клетки почкованием.

Большинство парагриппов являются возбудителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Механизм передачи – аэрозольный, пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

У человека заболевание протекает по типу ОРЗ, поражаются эпителиальные клетки носоглотки, попадая в кровь, вызывают вирусемию. Клинически отмечаются катаральное поражение верхних дыхательных путей, возможны ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмонии.

С помощью РИФ в эпителиальных клетках носоглотки выявляют антигены вируса. Серологический метод: в парных сыворотках крови определяют нарастание титра антител; применяют РСК, РН, РТГА, а для определения антигенов вируса – ИФА.

Вирусы выделяют путем заражения куриных эмбрионов и однослойных клеточных культур. Проводят серологическую идентификацию выделенного вируса с помощью РТГА для установления подтипа или штамма вируса гриппа.

Большинство парамиксовирусов не оставляют прочного иммунитета. А некоторые другие (корь и эпидемический паротит) формируют стойкий, пожизненный постинфекционный иммунитет.

отсутствует.

Специфического лечения нет. Проводят симптоматическое лечение. При наличие бактериальных осложнений назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

3.Вирус эпидемического паротита

относится к РНК-содержащим вирусам рода Rubulavirus семейства Paramyxoviridae, подсемейства Paramyxovirinae.

По своему строению возбудитель эпидемического паротита не отличается от других парамиксовирусов.

По способу репродукции возбудитель эпидемического паротита не отличается от других парамиксовирусов.

В естеств усл. вирус патогенен только для чел. Восприимчивость к вирусу высокая. Источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи – воздушно-капельный, но возможен бытовой – через загрязненные слюной и мочой предметы, а также трансплацентарный.

Воспаление, отечность и болезненность при пальпации слюнных желез. Кроме слюнных желез могут быть поражены другие железы, например: поджелудочная, яички, яичники и другие. Могут наблюдаться поражения ЦНС.

При типичном клиническом лечении с поражением околоушных слюнных желез диагноз эпидемического паротита легко ставится по клинике без лабораторного подтверждения. Используют вирусологический и серологический методы. Исследуемыми материалами в этом случае являются слюна, ликвор, моча, сыворотка крови. ИФА.

Заражают куриные эмбрионы или культуры клеток (клетки почек обезьян, эмбриона человека и другие). Индикацию вируса осуществляют в КЭ при помощи РГА, в культурах клеток по наличию ЦПД или МИФ. Идентификацию выделенного вируса осуществляют при помощи иммунофлюоресценции, РН, РСК.

стойкий пожизненный иммунитет гуморального и клеточного характера, повторные заболевания, как правило, не встречаются.

Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из аттенуированного штамма Л-3, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов.

При легких формах паротита проводится только симптоматическое лечение. При тяжелых – применяют препараты интерферона – лейкоцитарный интерферон и рекомбинантные интерфероны, а также патогенетическую терапию.

4.Вирус кори

Вирус кори относится к РНК-содержащим вирусам рода Morbillivirus, семейства Paramyxoviridae, подсемейства Paramyxovirinae.

Строение вириона кори аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие – отсутствие нейраминидазы.

Репродукция возбудителя кори происходит по тем же закономерностям, что и у остальных парамиксовирусов.

Корь высоко контагиозное заболевание, нередко дает эпидемические вспышки. Источником и резервуаре инфекции является больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный.

Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов. В развитии манифестной формы выделяют 4 периода: инкубационный, катаральный, высыпания и пигментация. Поражение ЦНС. Увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофия эпителия. Сыпь. Вторичный иммунодефицит.

Применяют экспресс-методы, вирусологическое исследование, серодиагностику и молекулярно-генетические методы. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу.

Выделение в культурах клеток. Вирус дает характерное ЦПД. Для выявления включений применяют окраску по Романовскому-Гимзе. Индикацию вируса можно проводить также при помощи реакции гемадсорбции с эритроцитами обезьян. Для идентификации вируса используют: реакцию задержки гемадсорбции с сывороткой иммунизированных животных, РН, ЦПД, РТГА и ИФ.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Для специфической профилактики применяют живую коревую вакцину.

Лечение в основном симптоматическое и патогенетическое. При тяжелом течении кори применяют препараты интерферона – виферон и реоферон.

5.Вирус краснухи

Вирус краснухи входит в семейство Togaviridae, род Rubivirus

Вирус краснухи имеет специфическую форму, его диаметр составляет 50-70 нм. Это сложный РНК-геномный вирус. Геном представлен плюс-РНК, который заключен в капсид.

Вирус прикрепляется к рецепторам клетки с помощью шипиков и попадает в нее путем эндоцитоза. Освобождение капсида и генома. Присоединение генома к рибосомам. Трансляция полипротеина. Синтез копии РНК. Кодирование белка С. Транспортировка белков в плазматическую мембрану. Формирование нуклеокапсида. Выход вируса из клетки почкованием.

Источник и резервуар инфекции – больной человек. Основной путь передачи – воздушно-капельный, иногда контактный. Возможно трансплацентарное заражение плода.

Развитие лимфаденопатии. Сыпь. Осложнения встречаются редко (артропатии, невриты, энцефалиты). Интоксикация, температура, головные боли.

Вирусологические и серологические методы исследования, иногда ПЦР. Материалом для исследования служат носоглоточное отделяемое и кровь, взятые до появления сыпи. Также исследуют мочу, кал и секционный материал.

Вирус краснухи размножается в первичных культурах клеток амниона человеческого эмбриона, приматов и почек кроликов. Для идентификации используют РТГА, РН ЦПД, непрямой ИФ-метод, реакцию радиального гемолиза.

После перенесенного заболевания формируется стойкий, пожизненный гуморальный иммунитет.

Для специфической профилактики используют живые и убитые вакцины.

Специфическое лечение отсутствует. Применяется симптоматическое и патогенетическое лечение.

6.Аденовирусы

Аденовирусы относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, в который входят более 100 серотипов

Аденовирусы являются простыми ДНК-геномными вирусами и лишены наружной оболочки. Диаметр вириона 70-90 нм. Он состоит из капсида, внутри которого находится геном – линейная двунитевая молекула ДНК.

Адсорбция вирионов на рецепторах клеточной мембраны чувствительных клеток. Проникновение в клетку путем эндоцитоза. Частичная депротеинизация капсида. Транскрипция и репликация. Выход зрелых вирионов сопровождается дегенерацией и разрушением клетки.

Источник инфекции – больной человек с манифестной или латентной формой заболевания. Пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, фекально-оральный

Гиперплазия тканей и множественное увеличение лимфоузлов, воспаление миндалин и других лимфоидных элементов глоточного кольца. Умеренная интоксикация организма. Тонзиллит и фарингит. Аденовирусная атипичная пневмония. Конъюнктивит. Мезаденит.

Экспресс-методы, вирусологический и серологический методы. Исследуемые материалы: отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, испражнения, кровь, секционный материал.

Выделение осуществляется путем заражения чувствительных культур клеток. Идентификацию проводят путем определения их родовой специфичности с помощью РСК, МИФ или ИФА. Серотипы определяют в РТГА или реакции нейтрализации

После перенесения аденовирусной инфекции формируется постинфекционный типоспецифический иммунитет гуморального и клеточного характера.

В России вакцины не применяются. Эпидемиологические мероприятия проводят такие же, как при гриппе.

Лечение проводят симптоматическое, патогенетическое и этиотропное. Применяют противовирусные препараты, такие как интерферон или индукторы интерферона и местно мази с оксолином, теброфеном, флюриналом.

7.Вирус простого герпеса 1,2 типа, ГВЧ 1,2

Относится к семейству Herpesviridae, которое состоит из трех подсемейств. В состав семейства включено более 100 вирусов.

Вирус герпеса является крупным сложным ДНК-геномным вирусом, имеющим специфическую форму с диаметром 150-200 нм. Под суперкапсидом располагается тегумент. Геном представлен линейной двунитевой ДНК.

Слияние оболочки вириона с клеткой. Освобождение нуклеокапсида. Транскрипция. Образование и проникновение в цитоплазму иРНК. Прилегание гликопротеинов к ядерной оболочке. Почкование. Выход из клетки путем эндоцитоза или лизиса клетки.

Механизм передачи –контактный и воздушно-капельный для ВПГ-1, половой и трапсплацентарный для ВПГ-2.

Везикулярное высыпание на коже и слизистых оболочках. Энцефалит, миелит, энцефаломиелит. Для ВПГ-1: гингивит, стоматит, тонзиллит, герпес губ, носа, лица, гепатит, пневмония. Для ВПГ-2: генитальный герпес, герпес новорожденных, рак шейки матки и простаты.

Исследуемый материал: содержимое пузырьков и герпетических везикул, соскобы роговой оболочки глаз, кровь, ликвор, носоглоточный смыв, моча, сперма, при летальном исходе-мозговая ткань. Применяют вирусоскопический, вирусологический, серологический, иммунофлюоресцентный, молекулярно-генетические методы и кожн аллергич. пробы.

Заражение культур клеток и куриного эмбриона. Для идентификации применяют фиксацию кл-к, микроск-т в люм-м микроскопе, а т.ж.используют иммуноферментный анализ и ПЦР.Серолог-ю идентификацию проводят путем нейтрализации со специфич сыворотками.

После перенесенной первичной инфекции формируется клеточный и гуморальный иммунитет, а также местный иммунитет.

Специфическая профилактика осуществляется введение инактивированной культуральной герпетической вакцины.

Лечение герпеса проводят симптоматическое и патогенетическое. При необходимости применяют иммуномодуляторы и иммуноглобулин.

8.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса, ГВЧ 3

Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству Herpesviridae, подсемейству альфа-Herpesvirinae, роду Varicellovirus, типу herpes zoster.

Вирус имеет самый малый геном среди герпесвирусов; морфология и особенности генома аналогичны вирусу простого герпеса.

Аналогичны вирусу простого герпеса.

Источник-больной человек. Механизмы передачи возбудителя – аэрогенный, и, реже, контактный.

Сыпь. Ветряночный энцефалит и менингит. Вирус оказывает тератогенное действие на плод. Повышение температуры. Зуд. Абсцесс, флегмона, сепсис.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и применяют лабораторную диагностику. Исследуемые материалы: содержимое везикул, сыворотка крови. Диагностику проводят вирусоскопическим, вирусологическим, серологическим, молекулярно-генетическим и иммунно-флюоресцентным методами.

Такие же, как и при простом герпесе.

В типичных случаях ветряная оспа заканчивается выздоровлением с формированием стойкого гуморального и клеточного иммунитета.

Для экстренной профилактики эффективно введение специфического комбинированного донорского ветряночного и противогерпетического иммуноглобулина в первые 3-4 дня после контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом.

При типичных формах ветряной оспы применяют симптоматическое лечение. При осложненных формах назначают этиотропное лечение, аналогичное лечению герпетической инфекции.

9.Цитомегаловирус, ГВЧ 5

Цитомегаловирус входит в семейство Herpesviridae, подсемейство β-Herpesviridae, род Cytomegalovirus.

Сходен с вирусом простого герпеса, но имеет ряд отличий: самый большой геном среди герпес вирусов, наиболее продолжительный цикл репродукции.

Аналогичны вирусу простого герпеса.

Механизм и пути передачи– контактный, воздушно-капельный, фекально-оральный, половой, вертикальный, парэнтеральный.

Поражение слюнных желез, легких, почек, поджелудочной железы, печени, ЦНС и др. Пневмония, нефрит, энцефалит, гепатит. Снижение интеллекта, развитие глухоты, поражение различных внутренних органов.

Применяют цитологический, вирусологический, серологический и молекулярно-генетический методы диагностики. Исследуемые материалы: моча, слюна, кровь, ликвор, грудное молоко и др. биологические жидкости и выделения больного.

Вирусологический метод заключается в выделении вируса из исследуемого материала путем заражения чувствительных культур клеток.

В процессе ЦМФ-инфекции формируется клеточный и гуморальный иммунитет, но не уничтожает персистирующий внутриклеточный вирус.

Рекомендуется проводить комбинированное лечение, сочетая различные типы препаратов: иммуноглобулин, интерферон, индукторы интерферона, иммуномодуляторы и противовирусные химиопрепараты.

В ранние сроки заболевания используют «иммуноглобулин человеческий нормально». Из химиопрепаратов используют ацикловир, валацикловир, фоскорнет и др.

10.Герпес вирус человека 6,7 типа

Относится к семейству Herpesviridae, являются лимфотропными вирусами. Род – Roseolovirus.

-

-

-

Экзантема у младенцев. Повышение температуры. Сыпь. Слабость. Потливость. Лимфаденопатия.

Вирионы можно выделить из слюны. Из Т-лимфоцитов здоровых людей.

В культуре образуются очень большие многоядерные клетки. Определяют маркерные гены возбудителя в ПЦР.

-

-

-

11.Вирус Эпстейн-Барра

Относится к семейству Herpesviridae.

Имеет ядерные антигены, латентные мембранные протеины, две маленькие Эпстайн-Барр-кодируемые РНК молекулы.

Аналогичны вирусу простого герпеса.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным путем, при контакте через слюну.

ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза (лихорадка, недомогание, фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия), а также лимфопролиферативные болезни (опухоли). Поражение слизистой оболочки рта.

Инфекционный мононуклеоз документируется обнаружением атипичных лимфоцитов, лимфоцитозом. Применяют также вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного и др.).

Гуморальный, клеточный пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Не разработана.

Не разработано.

12.Энтеровирус

Семейство Picornaviridae подразделено на 8 родов. Из них 5 родов – Rhonovirus, Cadriovirus, Aphthovirus, Hepatovirus, Enterovirus – содержат вирусы, патогенные для человека и животных.

Вирион энтеровирусов диаметром 22-30 нм. Это простой вирус, не имеющий внешней оболочки. Капсид вириона состоит из 60 протомеров. Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной, однонитевой плюс-РНК.

Эндоцитоз. Выход нуклеиновой кислоты из вакуоли. Синтез белка. Сборка структурных белков в капсид.

Источником инфекции является больной человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Пути заражения – контактно-бытовой, водный, алиментарный, возможно, и через мух.

С резким повышением температуры до 38-40 ⁰ С, головной болью, головокружением, общей слабостью, гиперемией лица, тошнотой, иногда рвотой. Гастроэнтерит, эпидемический геморрагический конъюнктивит, поражения ЦНС в виде энцефалитической или спинальной форм, поражения отдельных органов, энтеровирусная лихорадка, герпетическая ангина, серозный менингит, эпидемическая миалгия.

Часто клиническая диагностика затруднена и установить этиологию заболевания удается только лабораторными методами. Возбудителя можно выявить в материалах – носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Использую вирусологический метод, МИФ, латекс-агглютинацию и ПЦР., серологический метод.

Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или человека. Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки.

Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный. Однако, учитывая разнообразие антигенных серотипов энтеровирусов, не дающих перекрестный иммунитет, повторные заболевания не исключаются.

Не разработана.

Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение в зависимости от формы заболевания.

13.Вирус полиомиелита

Возбудители полиомиелита – полиовирусы 1, 2 и 3 серотипа. Полиовирусы рода Enterovirus обладют строением и биологическими свойствами, характерными для всех,

Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю и внутреннюю поверхности капсида.

Эндоцитоз. Выход нуклеиновой кислоты из вакуоли. Синтез белка. Сборка структурных белков в капсид.

Источник заболевания – человек, больной полиомиелитом и вирусоноситель с бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи - фекально-оральный.

Повышение температуры, симптомы ОРВИ и гастроэнтерита. Синдром серозного менингита, интоксикация, тошнота, рвота. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров. Параличи.

Применяют вирусологический и серологический методы. Исследуемый материал: носоглоточное отделяемое, фекалии, спинномозговая жидкость, секционный материал.

Исследуемым материалом инфицируют первичные культуры клеток из почек обезьян или почек эмбриона человека и перевиваемую клеточную культуру клеток.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий, пожизненный типоспецифический постинфекционный иммунитет гуморального характера.

Активная профилактика полиомиелита путем плановой вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем.

Лечение полиомиелита зависит от периода заболевания и включает в себя симптоматическую и патогенетическую терапию, физиотерапию, ортопедохирургическое лечение,

14.Коксаки-вирус

Семейство Picornaviridae подразделено на 8 родов. Из них 5 родов – Rhonovirus, Cadriovirus, Aphthovirus, Hepatovirus, Enterovirus – содержат вирусы, патогенные для человека и животных.

Вирион энтеровирусов диаметром 22-30 нм. Это простой вирус, не имеющий внешней оболочки. Капсид вириона состоит из 60 протомеров. Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной, однонитевой плюс-РНК.

Эндоцитоз. Выход нуклеиновой кислоты из вакуоли. Синтез белка. Сборка структурных белков в капсид.

Источник: больной человек или бессимп-й вирусоноситель. Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Пути заражения – контактно-бытовой, водный, алиментарный, возможно, и через мух.

Асептические менингиты и энцефалиты. Миокардит. ПАнкреатит.

Возбудителя можно выявить в материалах – носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Использую вирусологический метод, МИФ, латекс-агглютинацию и ПЦР., серологический метод.

Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или человека. Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки.

Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный. но, учитывая разнообразие аг серотипов энтеровирусов, не дающих перекрестный иммунитет, повторные заболевания не исключаются.

Не разработана.

Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение в зависимости от формы заболевания.

15.Вирус бешенства

Возбудитель бешенства относится к семейству Rabdoviriade роду Lyssavirus.

Вирус бешенства является сложным РНК-геномным врусом, имеет пулевидную форму и средние размеры 70х170 нм. В составе суперкапсидной оболочки находятся гликопротеины G. Геном представлен линейной однонитевой минус-РНК, кодирующей 5 белков.

Эндоцитоз. Попадание рибонуклеопротеина в цитоплазму клетки. Синтез РНК. Синтез геномной РНК. Включение белков В клеточную мембрану. Почкование.

Резервуар природного бешенства – это волки, лисы, енотовидные собаки, летучие мыши и другие дикие плот-е животные. В антропургических очагах- бродячие собаки и кошки, значительно реже – домашние и с/х животные. Механизм передачи возбудителя – контактный.редко встречается аэрозольный путь заражения.

Отек, наблюдаются кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения, котрые приводят к глубокому поражению ЦНС, энцефалиту, дегенерации нейронов. Бессонница, чувство тревоги, подавленность, депрессия. Судороги лицевых мышц, помрачение сознания, болезненные спазмы глоточной мускулатуры, высокая температура. Гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, акустофобия. Парезы и параличи конечностей.

Лабораторному исследованию подвергается аутопсийный материал, полученный от животного, нанесшего укус. Лабораторный диагноз бешенства у человека, как правило, устанавливается посмертно. Исследуемые материалы: аммонов рог, мозжечок, продолговатый мозг, слюнные железы и др. Для прижизненного диагноза исследуют слюну, спинном-ю жидкость, слезную жидкость, сыворотку крови, биоптаты кожи, отпечатки роговицы. Прим-т вирусоскопический, иммунофлюоресцентный, вирусологический и серологический методы лабораторной диагностики.

Вирус выделяют прижизненно из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Для идентификации ставят реакцию нейтрализации с антирабическим и нормальным иммуноглобулином на мышах.

Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Обязательно должна проводиться ежегодная профилактическая иммунизация домашних животных, в первую очередь собак. Для лечебно-профилактической иммунизации человека в настоящее время применяются концентрированные культуральные инактивированные вакцины.

После появления клинических симптомов заболевания специфическое лечение малоэффективно, поэтому проводят симптоматическое лечение для облегчения страданий больного.

16.Вирус везикулярного стоматита

Относится к семейству Phabdoviridae, роду Vesiculovirus.

РНК-содержащий вирус. Бациллярная форма (130-300 нм), оболочка, минус-РНК.

Выход из клетки почкованием.

-

Вызывает инфекционную болезнь животных. Гриппоподобная инфекция.Везикулярное высыпание на слизистой рта,гортани, языка, кожи.

Вирусологический.

Растет на культуре клеток, вызывая ЦПД и образование бляшек. РИФ, РСК, ИФА.

-

Специфическая профилактика не разработана.

Симптоматическое.

17.Вирус гепатита человека А

Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviriade, роду Hepatovirus.

Диаметр вириона 27 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки. Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс-РНК.

Цикл репродукции сходен с репродукцией других пикорнавирусов.

Источником и резервуаре инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Основной механизм передачи при гепатите А – фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

Поражение клеток печени, набухание гепатоцитов, отек портальных трактов, некрозы. Возникновение цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов.

Вирусный гепатит А диагносцируется преимущетсвенно с помощью иммунологических методов исследования, реже применяют иммунную электронную микроскопию, в последнее время начали применять ПЦР. Вирусологические исследования проводят ограничено. Исследуемый материал – сыворотка крови, фекалии, реже моча и кровь.

Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или человека. Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки.

После перенесенного гепатита А формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет и местный иммунитет слизистых оболочек кишечника.

Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях. Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинированные вакцины, однако в настоящее время применяются инактивированные вакцины.

Симптоматическое и патогенетическое, включает рациональную диету, сбалансированную витаминотерапию, при тяжелых формах применяется дезинтоксикационная терапия.

18.Вирус гепатита человека В

Вирус относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Вирион ВГВ – сферической формы, диаметром 42 нм. Имеет сердцевину и поверхностную оболочку. Геном вируса: кольцевая частично двунитевая молекула ДНК.

Сферическая форма, диаметр 42 нм. Сердцевина и поверносная оболочка.

Проникновение вируса в гепатоцит. Созревание генома. Экзоцитоз.

Источник: больные любыми формами гепатита В и вирусоносители. Вирус обнаруживается в различных секретах организма: в сыворотке крови, слюне, сперме, менструальной крови, вагинальном секрете, слезной жидкости, поте, моче, ликворе и др. Основной механизм передачи вируса – кровно-контактный. Вирус может передаваться естественным путем – половым или от матери ребенку. Возможно горизонтальная передача. Парэнтеральный путь передачи осуществляется при переливании крови и ее препаратов.

Вирус после инфицирования оказывается в крови и сразу заносится в печень. При неадекватном иммунном ответе заболевание может приобретать хроническое течение и осложняться циррозом печени. Иммуноклеточная патология, развитие первичного рака печени, острый гепатит.

Лабораторная диагностика гепатита В проводится только серологическим и молекулярно-генетическим методами. Исследуемым материалом является сыворотка крови.

ВГВ с трудом культивируется в клеточных культурах. Единственным животным, восприимчивым к вирусу, являются обезьяны шимпанзе. С этим связана сложность изучения жизненного цикла ВГВ.

У лиц, перенесших гепатит В с полным выздоровлением, формируется достаточной стойкий специфический иммунитет гуморального и клеточного характера. Перекрестный иммунитет к другим видам вирусного гепатита отсутствует.

Мероприятия, направленные на предупреждение распространения гепатита В включают в себя меры специфической и неспецифической профилактики. В настоящее время в РФ применяются рекомбинантные вакцины.

Больным острыми и хроническими формами гепатита В назначают щадящий режим, диетическое питание, симптоматическую и этиотропную терапию.

19.Вирус гепатита человека С

Вирус гепатита включен в семейство Flaviridae, выделен в род Hepacivirus.

Вирион имеет сферическую форму, его диаметр около 50 нм. Вирион покрыт липопротеидным суперкапсидом. Геном вируса – линейная однонитевая плюс-РНК.

Слияние мембран. Формирование генома. Почкование.

Источником инфекции являются люди с бессимптомной, манифестной и, особенно хронической формой инфекции. Основной механизм передачи – парэнтеральный. Менее актуальны половой, вертикальный и очень редко встречающийся бытовой пути передачи.

Хронический гепатит, некрозо-воспалительные повреждения печени, полиартриты, полиневриты, миокардит и др. Увеличение печени, желтуха, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагноз гепатита С не может считаться установленным без лабораторного подтверждения. Применяют серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Исследуют сыворотку крови или эритроциты.

Вирусологическое исследование не проводят, так как ВГС, как правило, не удается выделить и культивировать на клеточных культурах.

При заболевании гепатитом С гуморальные и клеточные факторы иммунитета в большинстве случаев не обладают достаточной эффективностью и не способны полностью элиминировать возбудителя.

Специфическая профилактика отсутствует. Меры общей профилактики такие же, что и при вирусном гепатите В и ВИЧ-инфекции.

Лечение гепатита С проводится традиционными симптоматическими и патогенетическими методами, а также с помощью противовирусных средств.

20.Вирус гепатита человека D

Вирус гепатита D один из возбудителей парентеральных вирусных гепатитов.

HDV имеет сферическую форму (35-40 нм) и маленький РНК-геном, представленный однонитевой кольцевой РНК.

Формирование генома. Почкование

Резервуар: в природе являются носители вируса гепатита В. Заражение вирусом аналогично инфицированию гепатита В.

Острая печеночная недостаточность и цирроз печени.

В сыворотке, плазме крови определяют РНК и аг вируса, а также ат к вирусу. РНК вируса выявляют с помощью молекулярной гибридизации, ПЦР. Антиген вируса выявляют в ИФА, РИА, иммуноблотинге.

Вирусологический метод не используют.

Как при гепатите В.

Вакцина против гепатита В защищает против гепатита дельта из-за общности H_BSAg.

Для лечения используют препараты интерферона.

21.Вирус гепатита человека Е

Вирус гепатита Е относится к роду Hepacivirus семейства Caliciviridae.

Вирионы безоболочечные, имеют размер 27-34 нм. Геном – однонитевая плюс РНК.

Репродукция и сборка вирионов происходит в цитоплазме. Выход вирионов при лизисе клеток.

Источник инфекции – больные люди. Основной путь передачи – водный.

Поражение печени, интоксикациея и, реже, желтуха. У беременных заболевание может привести к летальному исходу.

Серологический метод – в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антиген вируса, антитела к вирусу. Молекулярно-генетический метод.

Вирусологический метод не применяют.

После перенесенного заболевания стойкий.

Неспецифическая профилактика направлен на улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионовые вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.

22.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Возбудитель инфекции – ВИЧ. Относится к семейству Retroviriade, подсемейству Lentivirinae, роду Lentivirus.

ВИЧ является РНК-геномным ретровирусом, имеет специфическую форму и диаметр 100-120 нм. Внешняя оболочка вириона – суперкапсид. Под внешней оболочкой вируса находится маткрисный слой. Сердцевина вируса «кор» - это нуклеокапсид. Имеет форму полого конуса. Внутри расположены две идентичные нити плюс-РНК.

Формирование генома. Почкование.

Источник и резервуар ВИЧ-инфекции – человек на всех стадиях заболевания. Способы передачи ВИЧ-инфекции: при половых контактах, парэнтерально, вертикально.

Иммунодефицит с тяжелыми необратимыми последствиями, истощение иммунной системы, нарушение деятельности клеточных защитных механизмов, развитие СПИДа. Пневмоцистная пневмония, плеврит, бронхит, длительные диареи, энтериты, менингоэнцефалиты, абсцессы мозга, развитие деменции, развитие злокачественных опухолей, кахексия.

Для диагностики ВИЧ-инфекции проводят серологические, вирусологические, молекулярно-генетические и иммунологические исследования. Исследуемый материал: сыворотка специфических антител, кровь и лимфоциты. Диагностика ВИЧ-инфекции у новорожденных затруднена.

Вирусологическое исследование заключается в выделении ВИЧ из биологических жидкостей и лимфоидных клеток обследуемого человека на различных культурах клеток.

Не достаточно изучен.

Общие меры профилактики аналогичны применяемым при гепатите В, гепатите С и других инфекциях, передающимся половым путем. Специфическая профилактика ВИЧ-инфекции отсутствует.

ВИЧ-инфекция не поддается окончательному излечению имеющимися лекарственными средствами. Лечение ВИЧ-инфекции является комплексным и включает антиретровирусную терапию, иммунокоррегирующую терапию, лечение антибиотиками, химиопрепаратами, облучением.