Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лейкозы.doc
Скачиваний:
35
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
117.25 Кб
Скачать

17

Лейкозы

Лейкоз – опухоль кроветворной системы, первично поражающая кроветворные клетки костного мозга.

При этом в процесс вторично вовлекаются периферическая кровь и другие ткани, особенно ткани РЭС.

Этиология.

Причина не известна. На настоящем этапе наших знаний о происхождении лейкозов правильнее (корректнее) говорить о факторах риска.

Факторы риска: 1. Ионизирующее излучение

2. Воздействие химических веществ

3. Вирусная инфекция

4. Наследственность

1. Ионизирующее излучение – выделим несколько вариантов:

А) облучение относительно высокими дозами;

Б) облучение низкими дозами при Rh обследовании;

В) фоновое облучение.

А) облучение относительно высокими дозами – несомненно вызывает лейкоз у человека

Доказательства:

- высокая частота лейкозов среди ренткенологов, в прежние годы, когда не соблюдались должные меры предосторожности;

- высокая частота лейкозов среди больных анкилозированным спондилитом, которые получали лучевую терапию позвоночника;

- высокая частота лейкозов у переживших атомные взрывы (Хиросима, Нагасаки, Чернобыль).

Б) облучение низкими дозами при Rh обследовании – результаты исследований противоречивы и не все учёные усматривают связь между заболеваемостью лейкозами и рентгенологической диагностикой

Например:

- некоторые исследователи видят связь между диагностикой низкодозовым Rh-облучением до рождения ребёнка и последующим лейкозом. У таких детей в первые 10 лет жизни число злокачественных заболеваний в 2 раза выше

- с другой стороны воздействие более массивных дох в Хиросиме и Нагасаки на беременных или родителей до зачатия не привело к увеличению заболеваемости лейкозом у потомства

Итак: единого мнения об опасности низкодозового диагностического Rh облучения в настоящее время нет.

В) фоновое облучение – предполагают, что она вызывает 1/8 всех лейкозов в возрастной группе от 15 до 39 лет.

2. Воздействие химических веществ – тех, которые способны угнетать к/м кроветворения.

Это:

- бензол

- продукты перегонки нефти

- цитостатические препараты

- другие группы лекарственных средств. Есть данные о таких побочных эффектах у бутадиона и левомицетина.

3. Вирусная инфекция – установлена вирусная природа лейкоза у кур, мышей, крыс, кошек и других животных.

Но! По отношению к человеку вирусная гипотеза остаётся недоказанной.

В пользу вирусной теории приводятся случаи, когда в семьях заболевают некровные родственники. Проще всего объяснить эти случаи с позиций заражения вирусом. Но нельзя сбрасывать со счетов действие других мутагенных факторов, которые могли действовать в доме, где проживали эти люди (излучение и химические мутагены).

4. Роль наследственности: её можно распознать лишь у самого небольшого числа больных. Случаи, когда лейкозами болеют кровные родственники чрезвычайно редки.

Несколько иначе стоит вопрос о тех наследственных заболеваниях, которые сами по себе не имеют отношения к опухолевым процессам, но предрасполагают к развитию лейкозов. К таким заболеваниям относятся прежде всего наследственные болезни, связанные с разрывами, аномалиями, нерасхождениями хромосом. Это:

- болезнь Дауна

- синдром Блюма на их фоне частота

- анемия Франкони лейкозов возрастает

- синдром Клайнфельтера

- синдром Шерешевского-Тернера

Известно, что частота лейкозов при синдроме Дауна Выше в 18 – 20 раз.

Но! Существуют наследственные заболевания, которые сами по себе не имеют отношения к опухолевым заболеваниям, но предрасполагают к развитию лейкозов.

К таким наследственным заболеваниям относятся:

А) наследственные болезни, связанные с разрывами, аномалиями или нерасхождением хромосом:

- болезнь Дауна;

- синдром Блюма;

- синдром Клайнфельтера;

- синдром Шерешевского-Тернера и др.

На фоне этих заболеваний частота возникновения лейкозов повышается.

Пример: при синдроме Дауна частота лейкозов выше в 18 – 20 раз.

Б) Генетически болезни с дефектами иммунитета:

- болезнь Луи-Барр;

- синдром Вискота Олдрига;

- болезнь Брутона и др.

В таких случаях наследуются не сами лейкозы, а генетические дефекты тех клеток, из которых развивается опухоль и угнетение иммунного контроля за ней.

В) Приобретённые нарушения иммунитета – также способствуют развитию лейкозов. Механизм – торможение иммунного контроля за появлением опухолевых клеток.

Вывод: вероятнее всего, что лейкоз является мультифакторным заболеванием, в его возникновении играют роль и внешние и внутренние факторы, причём все они вызывают не сам лейкоз, а повышенную мутабельность в ткани, из которой в дальнейшем может (но не обязательно!) развиться опухоль.