Патофизиология мочевыделительной системы

Патофизиология мочевыделительной системы

Нарушение диуреза и уренации:

Диурез – процесс образования мочи

Уренация: выделение мочи

Изменения диуреза:

Увеличение образования и выделения – полиурия, одновременно снижается удельный вес мочи, т .к. увеличивается её разведение. При заболеваниях почек снижается концентрационная способность почек.

Син6дром полиурии и полидипсии:

Разновидности:

1. алиментарная (белок, соли)

2. медикаментозная

3. эндокринная (сахарный диабет, синдром Кона, несахарный диабет)

4. нефрогенная (болезни почек)

5. психогенная (шизофрения)

несахарный диабет (diabetes insipidus):

причины:

гипоталамический недостаток инкреции АДГ

разрушение АДГ чрезмерно в печени

снижение чувствительности почек к АДГ

проявления:

1. никтурия (ночное выделение мочи)

2. полиурия до 15-20 лтр.

3. полидипсия

4. если не покрываются потери воды – возникает обезвоживание

5. со стороны ЖКТ – гастроэнтероптоз, гастрит, энтерит

6. при гипоталамической форме – возникают гипоталамические расстройства: т.к. АДГ активирует работу головного мозга – снижение интеллекта и физического развития, снижение обучаемости, психические и эмоциональные расстройства, нарушение сна, бессонница, психозы, у мужчин снижение либидо, у женщин аменорея.

Олигурия – обусловлена

1. внепочечная: нарушение кровообращения в почках, потери воды, болевые рефлексы (при сильных болях происходит выброс АДГ), поражение гипоталамуса, при образовании обширных экссудатов и транссудатов

2. почечная – заболевания почек

синдром Пархона:

при этом возникает избыточная секреция АДГ в гипоталамусе – увеличивается реабсорбция воды – олигурия. Вода накапливается в организме – положительный водный баланс. Увеличивается масса тела, водянка, отеки, сопровождается сильной жаждой – гипоосмолярная гипергидратация – сердечная недостаточность, головокружение, головные боли, гипоталамические расстройства( астенизация организма: лабильность пульса, АД, гипре и – гипогидроз, увеличение аппетита, исхудание, снижение полового развития, аменорея, импотенция, психические расстройства: истерический синдром, временная афония, временная потеря зрения).

Поллакиурия: учащенное мочеиспускание, императивного характера.

Причины: увеличение чувствительности рецепторов мочевого пузыря (цистит, образование камней, при сужении уретры).

Никтурия: ночное выделение мочи. Нарушение адаптации почек к суточному режиму.

Дизурия: нарушенное, учащенное, болезненное мочеиспускание.

Анурия: отсутствие выделения мочи:

1. рефлекторная – спазм почечной артерии, боль, операции на мочевыделительных путях, на почках.

2. преренальная – сдавление или перегиб почечной артерии

3. ренальная – истинная, тяжелое поражение почек тяжелыми металлами, отравления

4. субренальная – ложная, сдавление, закупорка мочевыводящих путей

5. экстраренальная – кровопотеря, обезвоживание, шок.

Патофизиологическое значение – гиперазотемия ретенционная, острая почечная недостаточность.

Изменения состава мочи:

1. появления белка (протеинурия) –

1. физиологическая: у новорожденных, богатая белковая пища, сильные эмоции, у женщин при менструации, переливание крови и белковых препаратов.

2. Патологическая:

Внепочечная:

1)нарушения кровообращения в почках

• ортостатическая: наблюдается у детей в подростковом возрасте, обусловлена чрезмерным лордозом поясничного отдела позвоночника. При подъеме позвоночник придавливает нижнюю полую вену и печень – нарушение оттока от почек – застойное явление

• восстановительный период

2) транзиторные – лихорадка, анемия, желтуха, гипертиреоз.

Почечная:

Нефрит, нефроз, пиелонефрит, интоксикация, отравление солями тяж металлов

Ложная протеинурия: почки образуют нормальную мочу, но есть заболевания мочевыводящих путей (примесь крови) – протеинурия, после родов, менструальный период.

Патофизиологическое значение: организм теряет белок – гипопротеинемия.

Гемоглобинурия: когда его концентрация превышает порог (150 мг%)

• гемолитические анемии

• переливание крови

• при обширных кровоизлияниях

одновременно миоглобинурия: синдром Краш, обширные травмы.

Гемоглобин и миоглобин, попадая в канальцы, кристаллизуется и повреждает их – анурия.

У детей иммунные конфликты.

Гематурия: появление эритроцитов в моче.

Макрогематурия – моча приобретает красный цвет.

1. при остром диффузном гломерулонефрите

2. ранении почек

3. туберкулезе почек

4. злокачественной опухоли почек

микрогематурия: эритроциты в осадке мочи. При очаговом гломерулонефрите, нефросклерозе, в холодный период мочекаменной болезни.

Пиурия: появление лейкоцитов в моче. При нефрозах, пиелиты, воспаление мочевыводящих путей.

Цилиндрурия – состоят из белка, эпителия канальцев почек, клеточного детрита. Возникают при застойных процессах в канальцах, дегенеративных процессах в эпителии канальцев.

У детей – не сформирована в должной мере формирование вторичной мочи. В первые 2 года объем выводимой мочи в 2-3 раза больше чем у взрослых. У детей физиологическая протеинурия. Нарушение образования вторичной мочи обусловлено недостатком развития канальцев и петли Генли.

Нарушение удельного веса мочи:

При нарушении концентрационной способности почек:

• гипостенурия – 1010-1012

• изостенурия – постоянный уд.вес 1008-1010, в этом случаи – ультрофильтрат плазмы крови, лишенной белка.

• У детей до 1 года – уд.вес 1002-1008, на 2 году 1008-1018, на 3 1010-1018, с 10 лет уд.вес как у взрослых.

Нарушение почек к разведению:

Олигурия и анурия.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

Характеризуется диффузным поражением клубочков почек (диффузный капиллярит), м.б. изменения в приносящей артериоле. Воспалительный процесс капилляров сопровождается спазмом приносящей артериолы, поэтом возникает воспалительная гиперемия, сменяющаяся ишемией клубочков – почечная гипертензия. Канальцевый аппарат не изменяется.

Этиология:

• Первичный – поражаются сами почки: иммунными комплексами (иммунная патология- вирусы, стрептококк, микробы, протозоиды, токсины), аутоантитела к базальной мембране клубочков)

• Вторичные – системное поражение (коллагенозы).

Первичный гломерулонефрит: после острой инфекции, интоксикации в крови появляется большое количество длительно персистирующих иммунных комплексов, которые способствуют развитию иммунного воспаления на сосудистой стенки – при этом активируется система комплемента, повреждающая стенку сосуда. Возникает спазм приносящей почечной артериолы. Считают, что в почечной паренхиме существует антиген, который имеет сродство к АГ стрептококка, поэтому при стрептококковых инфекциях возникает соединение АГ с компонентом клубочка и это ведет к синтезу АТ – поражается базальная мембрана клубочка – гломерулонефрит.

Неспецифические факторы способствующие синтезу аутоантител – охлаждение, травма, лекарства, алкоголь (обладает нефрогенным действием).

Преимущественное поражение почек ИК объясняется наличием в гломерулах большого количества рецепторов к ИК. Особенно много рецепторов в соединительной ткани почек детей (мезангии), поэтому у детей иммунный мезангиопролеферативный гломерулонефрит. В основе развития ГлНф лежит иммунодефицитное состояние (дефицит Т-супрессоров), поэтому преобладает активность Т-хелперов – избыток ИК. В начальной стадии гломерулонефрита воспаление поражает клубочки и возникает их гибель, сохранившиеся клубочки подвергаются повышенной перфузии – клубочковая гипертония – постепенно они разрушаются. В начальной стадии нефрита имеет место иммунный процесс, а затем преобладают расстройства липидного обмена. Гиперлипидемия: из-за гиперперфузии происходит отложение липидов в мезангии – способствует пролиферации мезангия и образование матрикса. Это приводит к нефросклерозу.

Проявления О.Д.Г.:

• Из-за ишемии клубочков – активируется РААС – почечная артериальная гипертония. У детей она развивается значительно реже.

• Нарушение деятельности ССС: возникает олигурия – увеличивается ОЦК – возрастает преднагрузка. Из-за высокого АД – увеличивается постнагрузка. Поэтому возникает ОЛЖН (одышка, острый отек легких). Развитие ОЛЖН усугубляет накапливание жидкости в миокарде (серозный миокардит) + дефицит калия. Из-за высокого АД – активируются барорецепторы – брадикардия. М.б. тотальная сердечная недостаточность.

Изменения диуреза и состава мочи:

• Макрогематурия

• Умеренная протеинурия – 1-5%

• Незначительный лейкоцитоз

• Из-за задержки воды – разведение крови – ложная анемия

Возникновение отеков: возникают внезапно, быстро, т.к. поражаются все капилляры. Появляется проницаемость микрососудов, из-за снижения белка и разведения крови – гипопроеинемия – снижение онкотического давления и активация РААС – почечные отеки.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Преимущественно поражается канальцевый аппарат.

Первичный – наследственное расстройство липидного обмена, транспортный перенос противопочечных антител.

Вторичный – следствие заболевания почек.

В основе первичного ГЗТ. АГ – экзогенные аг (вирусы, бактерии, лекарства, соли тяж.металлов); эндогенные – опухолевые белки, денатурат липопротеинов.

Образуются противопочечные ат – поражается базальная мембрана клубочков – в неё откладываются макросоединения гликопротеинов, ЛП, фибриноген – повреждение базальной мембраны – воспаление – увеличение проницаемости – массивная протеинурия. В последующем изменения канальцев: в них откладываются липиды либо амилоид.

Проявления:

1. массивная протеинурия 20-40% - гипопротеинемия

2. вода выходит из кровяного русла в ткани – снижение ОЦК. Раздражение волюмо рецепторов – выброс альдостерона – отеки (водянка, гидроперитонит), снижается способность почек к выведению воды и натрия.

3. из-за гипопротеинемии – иммунодепрессия – восходящая инфекция – пиелит

4. гиперлипидемия – нарушение транспортной функции белка. Увеличение атеросклероза, отложение ЛП в мезангии – нефросклероз

5. прогрессивная гибель клубочков – ХПН.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Это неспецифический синдром, обусловленный внезапным прекращением выделительной функции почек. Ведущее звено: нарушение почечного кровообращения с преимущественным поражением канальцев.

1. характеризуется сочетанием олигурии с гипо и изостенурией

2. гематурия, протеиурия, лейкоцитурия

3. мио и гемоглобинурия

4. выделительный ацидоз, цилиндурия

5. гиперкалиемия

6. анемия.

Причины:

1. преренальные факторы: нарушение почечной гемодинамики, централизация кровотока, шок, кровопотеря, снижение АД, спазм артерии реналис, тяжелая гипоксия, постасфиксический синдром, пневмопатии, острая гипоксия новорожденных.

2.ренальные:

• нарушение внутрипочечного кровотока, ДВС, гемотрансфузия и септический шок, отравление грибами, ядами змей, иммунокомплексные болезни, гемолитикоуремический синдром.

• Поражение почечной паренхимы: отравление солями тяж.мет., суррогаты алкоголя, антибиотики, пестициды, при опухолях, лейкозах

3. субренальные: сдавление или закупорка мочевыводящих путей

причины ОПН в различных возрастных группах:

• У новорожденных – асфиксия, гипоксия, сепсис, фетальное кровообращение, пневмония

• 1мес- 3года – ГУС, инфекционный токсикоз, обезвоживание

• 3-7 лет – вирусно-бактериальное поражение почек, лекарства, интерстициальный нефрит

• 7-17 лет – системный васкулит, ОДГ

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Последняя стадия заболевания почек, неуклонное прогрессирование

Этиология:

• ренальные прогрессирующие заболевания почек

• нарушение уродинамики и последующее поражение паренхимы почек

• склерозирование клубочков

стадии течения:

1.уменьшение резервных возможностей почек

2.неустойчивая гиперазотемия и анемия, нарушение функции почек

3.проявленитя ХПН:

• гиперазотемия

• гипернатриемия и гиперкалиемия, но при полидиурии м.б. гипокалиемия

• у детей активируется околощитовидные железы – избыток витамина Д : замедление роста, остеопатия, остеопороз, при избытке кальция – остановка сердца.

• Выделительный ацидоз

4. олиго и анурия, уремия.

Анемия при ХПН:

• Снижение синтеза эритропоэтина

• Постоянное отравление уремическими токсинами костного мозга

• Дефицит метаболитов (снижение усвоения белка, витаминов, железа)

• Нарушение созревания эритробластов

УРЕМИЯ

Это состояние самоотравления организма продуктами, которые в норме выводятся почками, но при почечной недостаточности накапливаются в организме.

Причины:

ХПН И ОПН

Так как почки не выводят мочевину и креатинин – увеличивается концентрация остаточных азотистых веществ – ретенционная гиперазотемия. Азотистые вещества сами по себе не токсичны, но из-за гиперазотемии – появляется остаточный азот во всех жидкостях организма. Вместе с пищеварительными соками выводятся в кишечник, где под действием микрофлоры переходят карбоаминокислый аммоний. Из кишечника в кровь выделяются токсины. А так же продукты распада белка и кишечной стенки, биогенные амины. Поступают в кровь продукты жизнедеятельности микрофлоры, продукты распада почек (урогипотензин, урогипертензин).

В просвете ЖКТ азотистые шлаки действуют на слизистую кишки – некрозы и кровоизлияния – гнойно-некротический стоматит, гастрит, колит.

В месте с потом выделяются азотистые шлаки – уремический дерматит.

В легких уремическая пневмония. Уремические токсины на ССС: уремическая миокардиопатия, усугубляет гиперкалиемия – расстройства проводимости (полная блокада, аритмии, остановка сердца). Поражение сосудистой стенки – ангиопатии вплоть до фибриноидного некроза. Уремические токсины попадают в сердечную сумку – перикардит – отложение этих соединений – асептический перикардит.

Нарушения деятельности иммунной системы: иммунодепрессия – восходящая инфекция мочевыделительных путей (уретриты, цистит, пиелит), уросепсис.

Из-за нарушения выделительной системы: метаболический ацидоз – воздействие на дых.центр – почечная одышка – почечное коматозное дыхание. Уремические токсины воздействуют на ЦНС: психотропный эффект, снижение деятельности до коматозного состояния.

Функции почек при уремии:

• Гипостенурия и изостенурия

• Нарушение фильтрационной способности почек

• Снижение реабсорбции воды – полиурия

• У больного уменьшаются отеки ложное улучшение.

Полиурия не компенсаторная – еще больше накапливается азотистые вещества – гибель больного.

Среднемолекулярные уремические токсины.

Олигопептиды, олигосахара, глюкорониды.

Продукты распада белка пищи, белки кишечной стенки, кишечные токсины, продукты распада почек. Действуют на мембраны клеток – нарушение проницаемости – снижение активности ферментов – снижение синтеза, снижение глюконеогенеза и соответственно снижение образования энергии, т.к.происходит разобщения окисления и фосфолирирования.:

1. Полинейропатия

2. Кардиодепрессивный эффект

3. Снижение эритропоэза – анемия

4. Иммунодепрессия – снижение развития воспаления.