ИВЛ - Сатишур

Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания		I
сурфактанта внутри нее и тем эффектив­	стической тяги легочной ткани в плев­
нее снижается поверхностное натяжение.	ральной полости создается отрицатель­
Когда альвеолы растянуты, концентрация	ное давление. При расширении грудной
сурфактанта снижается, таким образом,	клетки в начале вдоха отрицательное
поверхностное натяжение возрастает, об­	давление в плевральной полости возра­
легчая выдох. Конечное действие сурфак­	стает, что приводит к поступлению ат­
танта состоит в стабилизации альвеол: бо­	мосферного воздуха в легкие и их рас­
лее мелкие альвеолы защищены от	правлению. Нарушение герметичности
дальнейшего спадения, большие — от	плевральной полости (пневмоторакс)
чрезмерного перерастяжения. Большое	вызывает коллапс легочной ткани и
количество альвеол (до 300 миллионов у	дискоординацию биомеханики дыхания.
взрослых) формирует огромную площадь
газообмена — 80—90 м2.	Регуляция дыхания
Правое и левое легкое заключены в	Самостоятельное дыхание управляется
грудную клетку и разделены средосте­
нием, в котором расположены сердце,	дыхательным центром, представляющим
крупные сосуды и пищевод. Правое	собой сложную функциональную систе­
легкое состоит из трех долей, левое —	му. Он состоит из центральных и пери­
из двух. Доли разделяются на сегмен­	ферических дыхательных хеморецепто-
ты и дольки. Каждая долька соответ­	ров, двух групп медуллярных нейронов,
ствует объему легочной ткани, вентили­	а также эфферентной системы, по кото­
руемому одной бронхиолой. Легочная	рой передается команда к дыхательным
ткань снаружи и грудная клетка изнут­	мышцам. Дыхательный центр обладает
ри покрыты плевральными мембранами	автоматизмом (например, обеспечивает
(соответственно висцеральной и пари­	регуляцию дыхания во время сна), а так­
етальной плеврой), между которыми	же изменяет паттерны внешней вентиля­
располагается плевральная полость	ции под влиянием импульсов со сторо­
(рис. 1.6). Вследствие постоянной эла­	ны хеморецепторов (рис. 1.7).

8 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

I	Центральные хеморецепторы распо­
	лагаются в продолговатом мозге и реа­
	гируют на изменения рН цереброспи­
	нальной жидкости (ЦСЖ). Уровень рН
	ЦСЖ очень чувствителен к изменени­
	ям РаСОг При увеличении РаС02 про­
	исходит снижение рН ЦСЖ, от хеморе-
	цепторов начинает поступать мощная
	импульсация в дыхательный центр, что
	приводит к увеличению минутной вен­
	тиляции за счет, прежде всего, учаще­
	ния дыхания. Метаболический ацидоз
	(особенно декомпенсированный) за счет
	снижения рН ЦСЖ также является
	мощным стимулятором дыхательного
	центра: организм пытается компенсиро­
	вать ацидоз за счет гипервентиляции.
	Данное обстоятельство следует учиты­
	вать при возникновении проблем с син­
	хронизацией больного на аппаратном
	дыхании. У больных с выраженной хро­
	нической обструктивной патологией
	легких (ХОЗЛ), когда имеет место хро­
	ническая гиперкапния, дыхательный
	центр в значительно меньшей степени
	реагирует на изменения РаС02 (подроб­
	нее см. главу 9; стр. 265).
	Периферические дыхательные хеморе­
	цепторы расположены, в основном, в
	каротидных артериях и дуге аорты. Эти
	рецепторы реагируют преимущественно

на снижение Ра02 и в меньшей степе­ ни — на снижение рН крови. На фоне снижения Ра02 импульсация в дыхатель­ ный центр со стороны периферических хеморецепторов вызывает учащение и углубление дыхания. Наиболее значимое влияние на дыхательный центр перифе­ рические рецепторы оказывают при сни­ жении Ра02 менее 70 мм рт.ст. (у боль­ ных ХОЗЛ — менее 60 мм рт.ст.).

Механика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работы дыха­ тельных мышц, объема грудной полос­ ти и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межре­ берные мышцы. Во время их сокраще­ ния происходит уплощение купола ди­ афрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увели­ чивается (рис. 1.8) и растет отрицатель­ ное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 5 мм вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосфер­ ному), оно же отражает давление в ды­ хательных путях и коррелирует с внут-

10 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

I ным давлением, поэтому во время ап­ паратного вдоха внутриплевральное и внутрилегочное давление сразу растут вплоть до окончания вдоха (рис. 1.10), затем во время выдоха давление снижа­ ется. В течение почти всего аппаратно­ го вдоха параллельно растет и внутригрудное давление. Это способствует снижению венозного возврата к сердцу, увеличению легочного сосудистого со­ противления и ухудшению условий со­ кратимости миокарда.

Легочные объемы и спирометрия

В физиологии дыхания различают не­ сколько динамических легочных объе­ мов, меняющихся в зависимости от фун­ кционального состояния системы внешнего дыхания. Определение легоч­ ных объемов производят с помощью спирометрии и спирографа — электрон­ ного или механического прибора, изме­ ряющего дыхательные потоки и объемы во время вдоха и выдоха. Полученные данные регистрируются и отображаются на специальной аналоговой шкале или цифровом дисплее. На основании дан­ ных спирометрии строится график ле­ гочных объемов (рис. 1.11).

Выделяют следующие основные ле­ гочные объемы (по русскоязычной и международной номенклатуре) (9, 26):

ДО — дыхательный объем (VT — Tidal Volume): это объем дыхательного газа во время спокойного вдоха и выдоха. У взрослых он составляет 7—9 мл/кг.

РОВд — резервный объем вдоха (IRV — Inspiratory Reserve Volume): дополни­ тельный объем, который человек может вдохнуть по окончании спокойного вдоха. В норме он составляет 2—2,5 л. РОВыд — резервный объем выдоха (ERV — Expiratory Reserve Volume): до­ полнительный объем, который человек может выдохнуть после окончания спо­ койного выдоха. В норме равен 1—1,5 л. Евд — емкость вдоха (1С — Inspiratory Capacity): объем максимального вдоха после спокойного выдоха. Равен сумме

ДО и РОВд (VT + IRV).

ЖЕЛ — жизненная емкость легких (VC — Vital Capacity). Один из важней­ ших показателей функции внешней вентиляции; представляет собой объем максимального выдоха (вдоха) после максимального вдоха (выдоха): ЖЕЛ = ДО + РОВыд + РОВд (VC - VT + ERV + IRV). В норме ЖЕЛ составляет 60— 70 мл/кг. Снижение показателя менее 40 мл/кг свидетельствует о серьезной функциональной недостаточности сис­ темы внешнего дыхания (снижение по­ датливости легких, прогрессировавие обструктивной патологии, нарушение нейромышечного управления дыханием и т.д.).

Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания

11

00 — остаточный объем (RV — Residual volume): объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Составляет около 1,5—2 л.

ФОЕ — функциональная остаточная емкость (FRC — Functional residual volume): представляет собой объем газа, который остается в легких после спо­ койного выдоха. ФОЕ равен сумме РОВыд и 00 (FRC = ERV + RV) и составляет в норме 2,5—3,5 л. Косвен­ но ФОЕ коррелирует с площадью газо­ обмена. ФОЕ уменьшается при:

•ожирении;

•горизонтальном положении тела;

•снижении тонуса диафрагмы;

•беременности и гестозах;

•рестриктивной патологии легких.

ОЕЛ — общая емкость легких (TLC — Total lung capacity): объем легких во время максимального вдоха.

Во время спирометрии определяют также объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВр или FEV,) (рис. 1.12): результаты принято выражать в процен-

12 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

тах ОФВ, (FEV,) по отношению к фор­ сированной жизненной емкости (ФЖЕЛ, FVC). В норме ОФВ, составляет 70— 80 % от ФЖЕЛ (FEV/FVC = 70-80 %). При обструктивной легочной патологии отношение FEV,/FVC снижается менее 50 %. Еще более точным показателем об­ структивной патологии легких является максимальная объемная скорость пото­ ка в середине форсированного выдоха

(MOC2S_75%, или FEF25„75), т. к. она не зависит от субъективного экспираторно­

го усилия пациента (9).

Анализ спирометрических показателей позволяет косвенно судить о преимуще­ ственно рестриктивной или обструктив­ ной легочной патологии (таблица 1Л).

Объем закрытия легких

Во время выдоха дыхательные пути ис­ пытывают на себе давление со стороны

легочной ткани вследствие положитель­ ного внутриальвеолярного давления. В норме воздухоносные пути выдерживают такое напряжение, и выдох продолжает­ ся до полного уравновешивания давления между альвеолами и атмосферой (рис. 1.13). Однако при патологии дистальных дыхательных путей (не содержа­ щих хрящевых колец) их стенка стано­ вится менее упругой и легко подвергается сдавлению со стороны окружающей ле­ гочной ткани (рис. 1.14). На определен­ ной стадии выдоха бронхиола блокиру­ ется и часть выдыхаемого газа остается в альвеолах — развивается синдром «воз­ душной ловушки», или раннего экспира­ торного закрытия дыхательных путей (11, 12). Объем легких, при котором начина­ ют спадаться бронхиолы, называется ем­ костью закрытия легких. Если величина емкости закрытия приближается к ФОЕ, отмечается существенное ухудшение оксигенации. Дело в том, что «закрытые»

Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания 13

альвеолы продолжают перфорироваться, но значительно хуже вентилируются; та­ ким образом, развивается шунтирование малооксигенированной крови справа на­ лево и гипоксемия. Феномен раннего эк­ спираторного закрытия бронхиол наблю­ дается при бронхиальной астме, ХОЗЛ, во время форсированного выдоха, в положе­ нии лежа на спине, а также может быть связан с возрастом (у пациентов старше 50 лет).

Во время ИВЛ предупредить либо уменьшить экспираторное закрытие мелких дыхательных путей можно с помощью создания ПДКВ (PEEP), ко­ торое приводит к увеличению объема легких (подробнее см. главу 4; стр. 72).

т. д.). В связи с этим в объеме общей минутной вентиляции (VE) выделяют альвеолярную минутную вентиляцию « (VA), непосредственно участвующую в га­ зообмене:

vA =f(vT -vr )

где VT — дыхательный объем, VD — объем анатомического мертвого пространства,

f — частота дыхания.

Величина VD составляет у взрослых около 2—2,2 мл/кг. Например, у чело­ века весом 70 кг VD будет приблизитель­ но равен 150 мл. Альвеолярная венти­ ляция при VT = 500 мл и ЧД = 14/мин составит:

Объем мертвого пространства

Объем газа в дыхательных путях и лег­ ких, не участвующий в газообмене, на­ зывается анатомическим мертвым про­ странством (VD). Иными словами, это объем дыхательного газа, не достигший альвеол. Он содержится и циркулирует в верхних и нижних дыхательных путях (носоглотка, гортань, трахея, бронхи и

V A = 14 х ( 5 0 0 - 1 5 0 ) = 4,7 л/мин

Величина VA колеблется у здоровых людей в пределах от 4 до 5 л/мин. Как видно из формулы, реальная альвеоляр­ ная вентиляция в большей степени сни­ жается при уменьшении дыхательного объема и частоты дыхания. При сниже­ нии дыхательного объема и росте часто­ ты дыхания минутная альвеолярная вен­ тиляция также уменьшается за счет значительного роста относительной ми-

14 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

нутной вентиляции мертвого простран­ ства (см. таблицу 1.2). Обращает на себя внимание, что минутная альвеолярная вентиляция снижается при уменьшении ДО и росте ЧД, хотя общий МОД оста­ ется неизменным. Наибольшая альвео­ лярная вентиляция наблюдается при до­ статочно большом ДО и редкой ЧД.

В патофизиологии дыхания важна не столько абсолютная величина VD, сколь­ ко отношение VD/VT, которое отражает степень участия подаваемого дыхатель­ ного объема в газообмене. Рассчитать VD/VT можно по модифицированному уравнению Бора:

где РА С02 — альвеолярное парциальное напряжение С02 , РЕ С02 — парциальное напряжение С0 2 в смешанном выдыхаемом воздухе.

РЛС02 приблизительно равно РаС02.

Внорме отношение VD/VT не превыша­ ет 0,3 (т. е. «мертвое пространство» со­ ставляет около 1/3 от вдыхаемого ды­ хательного объема).

Именно альвеолярная вентиляция VA определяет эффективность элиминации С02 из легких. При увеличении часто­ ты дыхания и снижении дыхательного объема рост вентиляции мертвого про­ странства происходит в большей степе­ ни, чем рост вентиляции альвеол. Таким образом, отношение VD/VT становится

> 0,3, и внешнее дыхание с точки зре­ ния удаления С02 оказывается значи­ тельно менее эффективным. Чрезмер­ ный уровень гиперкапнии может развиваться при VD/VT> 0,5, что наблю­ дается, например, при обострении ХОЗЛ. Альвеолы, в которых отсутству­ ет газообмен из-за недостаточной (отсут­ ствующей) перфузии, составляет альве­ олярное мертвое пространство. Сумма анатомического и альвеолярного мерт­ вого пространства называется физиоло­ гическим мертвым пространством (ФМП). Таким образом, ФМП представляет со­ бой фракцию дыхательного объема, ко­ торая не участвует в газообмене.

Вентиляционно-перфузионные соотношения

Вентиляция, перфузия и диффузия яв­ ляются основными компонентами газо­ обмена (рис. 1.15). Как в целом в лег­ ких, так и в отдельных их участках даже в норме не бывает абсолютно равного соотношения между вентиляцией и пер­ фузией. Например, в норме альвеоляр­ ная вентиляция (VA) составляет 4—4,5 л/ мин, а минутный объем кровообраще­ ния (Q) — 5~6 л/мин. К. тому же при дыхании в покое вентилируются не все зоны легких. Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионное соотно­ шение (VA/Q) составляет 0,8—0,85.

Таблица 1.2. Динамика минутной альвеолярной вентиляции в зависимости от дыхательного объема и частоты дыхания (9, 26)

Дыхательный	Мертвое пространство,	Частота	Минутная	Минутный объем
объем, мл	мл (при массе	дыхания,	альвеолярная	дыхания, л/мин
	тела 70 кг)	в минуту	вентиляция, л/мин
800	150	10	6,5	8,0
667	150	12	6,2	8,0
533	150	15	5,75	8,0
400	150	20	5,0	8,0
250	150	32	3,2	8,0

Глава 1. Физиология и

офизиология внешнего дыхания 15

Соотношение VA/Q очень неравномер­ но в различных зонах легких. В выше­ расположенных зонах (вне зависимос­ ти от того, стоит человек или лежит) вследствие большей величины транспульмонарного давления и большего размера альвеол значительно преоблада­ ет вентиляция (VA/Q > 2). В нижних отделах вследствие гравитации преобла­ дает перфузия (VA/Q < 0,7), а вентиля­ ция относительно снижена. Вот почему при длительной ИВЛ в положении на спине именно задне-базальные отделы легких наиболее подвержены ателектазированию, особенно при отсутствии или слабых движениях диафрагмы. На рисунке 1.16 показано распределение

вентиляции и кровотока в различных отделах легких.

В норме разные величины VA/Q в различных отделах легких в целом ком­ пенсируют друг друга и среднее соотно­ шение VA/Q= 0,8 остается достаточным для эффективного газообмена (рис. 1.17).

Преимущественное снижение вентиляции

Общее снижение VA/Q < 0,8 (рис. 1.18) приводит к тому, что кровь, протекаю­ щая через недостаточно вентилируемые или вообще невентилируемые альвеолы, значительно хуже оксигенируется. Раз-

16 Часть I. Обшие вопросы вентиляции легких

вивается патологическое шунтирование венозной крови справа налево со зна­ чительное снижение РаОг Такая альве­ олярная гиповентиляция развивается, например, при массивной пневмонии, ОРДС, тяжелой обструктивной патоло­ гии (в норме низкое VA/Q отмечается только в нижерасположенных отделах легких).

Для предотвращения чрезмерного снижения VA/Q и развития гипоксемии в организме человека срабатывает реф­ лекс Эйлера—Лилиестранда (рис. 1.19) (9, 26). Этот рефлекс заключается в вазоконстрикции мелких сосудов легких в тех зонах, где имеется альвеолярная гиповентиляция. Он является важным механизмом поддержания приемлемого VA/Q и предупреждения выраженного венозного шунтирования не только при патологии, но и в норме (в нижерасполо­ женных отделах легких с низким VA/Q). С другой стороны, в ситуации, когда имеются обширные зоны альвеолярной гиповентиляции, рефлекс Эйлера—Ли­ лиестранда может вызвать излишне вы­ сокое легочное сосудистое сопротивле­ ние и рост нагрузки на правые отделы сердца.

Венозное шунтирование справа нале­ во существует и в норме, однако не превышает 5 % от всего минутного объема кровообращения в легких.

Преимущественное снижение легочной перфузии

При выраженном снижении перфузии (ТЭЛА, тяжелая гиповолемия) альвео­ лы вентилируются, однако плохо или вообще не перфузируются (рис. 1.20). В этом случае VA/Q увеличивается и суще­ ственно возрастает объем физиологичес­ кого мертвого пространства — развива­ ется эффект «анатомического» шунтирования. При определенном уве­ личении объема альвеолярного мертво­ го пространства развивается тяжелое расстройство оксигенации. Блокада движения крови в системе легочной артерии (ТЭЛА) вызывает острую пере­ грузку правых отделов сердца, вплоть до остановки эффективной сердечной деятельности.

Растяжимость (податливость) легочной ткани

Растяжимость легких (см. также гла­ ву 8) является мерой эластической тяги, а также эластического сопротив­ ления легочной ткани, которое пре­ одолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера уп­ ругости легочной ткани, т. е. ее подат­ ливость. Математически растяжимость

Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания 17

выражается в виде частного от изме­ нения объема легких и соответствую­ щего изменения внутрилегочного дав­ ления:

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податли­ вость самой легочной ткани, отражаю­ щая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозна­ чать термином «комплайнс» (от англий­ ского слова «compliance», сокращен­ но — С). Истинную эластическую податливость легких отражает так назы­ ваемый «статический комплайнс» (Cst), измеренный в «статическом» состоянии легких, когда в конце вдоха временно прекращается движение потока дыха­ тельной смеси по крупным дыхатель­ ным путям.

Динамическая податливость (Cdyn), которую измеряют во время продолжа­ ющегося потока дыхательной смеси, зависит еще и от сопротивления дыха­ тельных путей, поэтому отражает рас­ тяжимость легких в меньшей степени:

Податливость легких снижается:	I
• с возрастом (у пациентов старше 50
лет);
• в положении лежа (из-за давления
органов брюшной полости на диаф­
рагму);
• во время лапароскопических хирур­
гических вмешательств в связи с на­
ложением карбоксиперитонеума;
• при острой рестриктивной патологии
(острые полисегментарные пневмо­
нии, ОРДС, отек легких, ателектази-
рование, аспирация и т. д.);
• при хронической рестриктивной па­
тологии (хроническая пневмония,
фиброз легких, коллагенозы, силико­
зы и т.д.);
• при патологии органов, которые ок­
ружают легкие (пневмоили гидро­
торакс, высокое стояние купола ди­
афрагмы при парезе кишечника и
т.д.).
Чем ниже (хуже) податливость лег­
ких, тем большее эластическое сопро­
тивление легочной ткани надо преодо­
леть, чтобы достигнуть того же
дыхательного объема, что и при нор­
мальной податливости. Следовательно,

вслучае ухудшающейся растяжимости легких (снижении Cst) при достижении того же дыхательного объема давление

вдыхательных путях существенно воз­

растает. Действительно, если VT остает­

ся величиной постоянной, a Cst снижа­ ется, то APaw (Ppeak — PEEP) должно увеличиваться:

Внорме Cst составляет:

•у взрослых — 50~150 мл/мм вод.ст.,

•у детей 1 — 5 лет — 20—40 мл/мм вод.ст.,

•у младенцев до 1 года — 10—20 мл/ мм вод.ст.,

•у новорожденных — 3 — 5 мл/мм вод.ст.

VT = Cst x APaw

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объем подается у больного с ухудшающейся податливостью легких (сниженном Cst), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочно­ го давления значительно увеличивает

риск баротравмы.

&

IM

*У