Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

101-150

.pdf
Скачиваний:
569
Добавлен:
23.05.2015
Размер:
840.98 Кб
Скачать

101.Острый гнойный плеврит (эмпиема плевры). ЭПКЛ.

Острая эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс)- ограниченное или диффузное воспаление плевры,

продолжительность не более 1 месяца, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Относится к распространенным заболеваниям грудной клетки. В 30-50% случаев осложняет течение острых и хронических пневмоний, в 80-90% случаев – гангрену легкого, 9-15% - абсцессов легкого, 6-8% - бронхоэктатической болезни. У 4- 34% больных острая эмпиема плевры развивается после хирургических вмешательств на легком и плевре. В 1,3-3 раза чаще болеют мужчины. Микробная флора – полиморфна, с преобладанием анаэробной и анаэробно-аэробных ассоциаций. Возбудитель попадает: гематогенно и лимфогенно из отдаленных очагов; - по протяженности – из гнойных очагов в легких и грудной стенке; - из внешней среды – при проникающих ранениях и оперативных вмешательствах.

Классификация: 1.По этиологическому фактору: -постпневмоническая; -посттравматическая; -послеоперационная. 2.По микробному фактору: -неспецифическая: стафилококковая; стрептококковая; диплококковая; пневмококковая; анаэробная. - специфическая : а) туберкулезная; б) актиномикотическая.

3.По механизму развития: -первичная; -вторичная.

4.По характеру гнойного экссудата: -гнойная; - гнилостная.

5.По сообщению с внешней средой: - не сообщающаяся – закрытая (пиоторакс, собств.эмпиема); -сообщающаяся с внешней средой.

6.По течению: – острая; - подострая.

7.По распространенности процесса: -односторонние и 2-х сторонние; -свободные (субтотальные, тотальные, малые); - ограниченные (осумкованные эмпиемы: пристеночные, базальные между диафрагмой и поверхностью легкого); интерлобарные (в междолевой боразде); апикальные (над верхушкой легкого); медиастинальная (прилегающие к средостению); - одиночные и многокамерные; 8. По степени имеющихся нарушений функционального органов и систем организма.

Клиническая картина. Клинические проявления острой эмпиемы плевры зависят от природы заболевания, распространенности процесса, наличия осложнений. Типичными признаками острой эмпиемы являются: выраженная интоксикация, лихорадка, боль в груди, кашель, чаще сухой, но не редко с выделением гнойной мокроты, дыхательная недостаточность. Иная картина наблюдается при эмпиеме плевры обусловленной опорожнением абсцесса в плевральную полость.

Лечение – острой эмпиемы плевры проводится комплексно согласно принципам лечения острого абсцесса легкого. Главным является удаление экссудата из плевральной полости, быстрое расправление легкого и закрытие бронхоплеврального свища. При распространенной эмпиеме плевры экссудат из плевральной полости удаляется торакоцентезом с дренированием полости плевры по Бюлау, Редону с ее фракционным промыванием, более активно постоянное промывание полости плевры и активной аспирации. Хирургическое вмешательство показано при: 1. Прогрессирующей острой эмпиеме, осложнившейся флегмоной мягких тканей грудной стенки, медиастенитом, сепсисом; 2. Неэффективности дренирования эмпиемы плевры вследствие наличия секвестров легочной ткани, сгустков крови; 3. Анаэробной эмпиеме. Операция заключается в широкой торакотомии, открытой санации, в том числе с использованием расфокусированного луча лазера, низкочастотного ультразвука, дренировании и ушивании грудной клетки. Современным методом лечения острой эмпиемы плевры является выполнение торакоскопии, рассекаются спайки, создается единая полость, удаляются некротические ткани, полость эмпиемы облучается УФО и лазером, и адекватно дренируется.

102.Классификация панариция. ЭПКЛ подкожного панариция.

Панариций – гнойное воспаление тканей пальца. Встречается часто. Панариц. чаще возникает при инфекции мелких

повреждений, которые остаются незамеченными или на которые не обращают внимание. К мелким повреждениям относятся: ссадины, царапины, ушибы, трещины кожи, поверхностные резаные раны, колотые раны, внедрение инор. тел (иголки,стружки,занозы). Сюда же относится подногтевая гематома и мозоль. + неблаг. факторы: пожилой возраст, диабет, авитаминоз. Возбудители панариция: чаще – стафилококк, режестрептококк или смешанная флора.

Классификация: 1.Кожный; 2.Подкожный; 3.Костный; 4.Суставной; 5.Сухожильный(тендовагинит); 6.Паронихия; 7.Пандактилит – поражение всех тканей пальца.

Особенности анатом. Строения пальца состоят в том, что его питают 4 артерии и иннервируют 4 нерва. Сосуды, нервы, 3 сустава, фаланги, сухожилия и сухож.влагалища расположены в непосредственной близости, что создает благоприятные условия для распространения патол.процесса. ПЖК ладонной поверхности пальца разделена плотными фиброзными, вертикально идущими тяжами, которые прикрепляются с одной стороны к сосочковому слою кожи, другой стороной к надкостнице, сухож.влагалищу или ладон.апоневрозу кисти. Препятствуя распространению восп.процесса в ширину, создают условия для его продвижения в глубину. Отсутствие таких сращений на тыльной поверхности и значительное количество лимф.сосудов способствует тому, что наличие воспаления на ладонной поверхности ведет к развитию значительного отека на кисти или пальца, что может привести к диагностической ошибке.

Лечение: Общие принципы лечения можно сформулировать в следующих положениях: 1) обеспечение покоя в фазе воспалительной инфильтрации и отказ от операций в этот период; 2) применение антибиотиков и сульфаниламидов; 3)оперативное вскрытие очага в фазе нагноения при точной локализации очага.

Способы введения антибиотиков при панарициях: в/м, в/костный, в/а (в плеч.артерию) и ретроградно в/в под жгутом (по Бирру-Рывлину).

В тех случаях, когда предпринятое лечение оказывается в начальной стадии (стадия воспалительного инфильтрата) оказывается безуспешным, т.е. процесс переходит в стадию нагноения или при позднем обращении больного к врачу, возникает вопрос об оперативном вмешательстве.

Операция при лечении панариция занимает ведущее место. Применяются продольные (по передне-боковой поверхности), клюшкообразные (на ногтевой фаланге) и овальные разрезы. При ограниченных подкожных гнойничках возможно иссечение некротических тканей с наложением первичного шва. При наличии костного или суставного панариция - вскрытие и дренирование резиновой полоской или перфорированной трубкой. При значительном

разрушении кости - ампутация. Оперативное вмешательство выполняются под местной анестезией, под жгутом или общим обезболиванием. Обязательна иммобилизация гипсовой лангетой, антибактериальная терапия и физиолечение.

103.Остеомиелит. Классификация.

Остеомиелит - гнойное заболевание кости, поражающее костный мозг (остеомиелит), компактную часть(остит) и

надкостницу(периостит). В 1831 году Рейно ввел термин «остеомиелит» . Остеомиелит вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, из них основным является «белый стафилококк».реже стрептокококки, эшерихии, псевдомонады.

Классификация

I.Острый остеомиелит: а)гематогенный: -токсическая тяжелая форма, -септипиемическая, -местно-локализованный(легкая форма). б)травматический: -огнестрельный, -раневой.

II.Вторично-хронический гематогенный посттравматический.

III. Первично-хронический(атипичный остеомиелит): -абсцесс Броди, -альбуминозный Оллье, -Склеротизирующий Гарре, - osteomyelitis antibiotic.

104. Предрасполагающие и провоцирующие факторы развития острого гематогенного остеомиелита(ОГО).

Предрасполагающие факторы (Аллергизация, ОРВИ,

Провоцирующие факторы (переохлаждение,

диатез)

неполноценное питание, травма)

 

 

уменьшение Т-лимфоцитов

увеличение В-лимфоцитов

Снижение иммунологической резистентности

Расстройства микроциркуляции, увеличение внутрикосного давление, увеличение температуры, увеличение гемокоагуляции

Бактериемия(внедрение инфекции в кость)

105.Местные симптомы ОГО. Специальные методы исследования при ОГО.

Местная (легкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура тела 38-39 °С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер. Если поднадкостничный абсцесс своевременно не вскрыт, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной по фасциальным пространствам может прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

Рентгенологическая диагностика

Рентгенологические признаки появляются на 7-14 день после начала заболевания, у новорожденных на 4-5 день. Рентгенограммы производят в 2-х проекциях и для сравнения обязательно и здоровой конечности.

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита разделяют на ранние: ● участки разряжения и уплотнения кости; ● смазанность контуров костного рисунка; ● утолщение надкостницы – периостит; и поздние: ● на 7-12 сутки очаги деструкции костной ткани – секвестры; ● утолщение и уплотнение кости вокруг очага воспаления. Применяются УЗИ и

электрорентгенодиагностика.

106.Общие изменения в организме при ОГО (симптом интоксикации).

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжёлое общее инфекционное

заболевание, причём в первые дни общие симптомы несколько превалируют над местными. Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Интоксикация.Болезнь начинается с внезапного подъема температуры тела до 3940 ?С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании ЖКТ тракта. В части случаев заболевание протекает чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно с развитием тяжёлой интоксикации или несколько позже появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинают определяться более чёткая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько слабеют. Наблюдают клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образованием свища, после чего острые явления могут стихнуть.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые 2 нед заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется сначала слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей образовывать костное вещество (периостит). Ещё позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчётливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удаётся обнаружить лишь через 2-4 мес после начала заболевания, когда процесс уже перешёл в хроническую форму. В этот период в рентгенологической диагностике полостей и

секвестров при наличии свищей помогает фистулография. Также позволяют уточнить диагноз КТ, радиоизотопное исследование, УЗИ, тепловидение, радиотермометрия.

107.Местное лечения ОГО (консервативное, оперативное).

Ссамого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты. Физиолечение : Увч терапия с 10-14 дня начала болезни.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не даёт успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, выполняемым с учётом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.В послеоперационном периоде проводят терапию по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

Оперативные методы включают:● вскрытие флегмоны; у детей раннего возраста этого достаточно, т.к. кость быстро разрушается; у подростков и взрослых вскрытие флегмоны и остеоперфорация кости по Ворончихину – просверливается множество отверстий выше и ниже зоны воспаления, в отверстие вводятся нипельные трубки для внутрикостного введения антибиотиков и антисептиков, рана не зашивается или накладываются редкие швы, или через 3-4 дня первично-отсроченные швы на рану; ● секвестрэктомия (у 25% секвестры могут врастать), при наличии четких границ очага; кость трепанируется не долотом, а фрезой, секвестральная коробка вскрывается, обрабатывается, удаляются секвестры и производится остеоперфорация выше и ниже полости в кости с введением микроирригатов; на рану накладываются швы; ● поднадкостничная резекция (малоберцовая кость, ребро и др.); у детей раннего возраста выполняется поднадкостничная резекция с первичной пластикой аутокстью или консервативным трансплантатом; ● при септикопиемии с множественными первичными очагами в кости, для спасения жизни детей (очень редко) производится ампутация конечности. После оперативного лечения продолжается консервативное комплексное лечение и иммобилизация оперированной конечности.

108.Основные принципы общего лечения ОГО.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает следующие элементы

● антибиотикотерапию (лейкомицин, клиндомицин); ● антисептики (диоксидин, димексид, сигмомицин, цефалоспорины, гентамицин, попусинтетические пенициллины, в/венно, в/костно, в/артериально, в/мышечно, эндолимфатически); ● дезинтоксикационную терапию (гемодез, реополиглюкин, неокомпенсан, реоглюман и др.); ● десенсибилизацию (димедрол, диазолин, хлористый кальций и др.); ● иммуннокоррекцию; ● коррекцию обменных процессов; ● антиоксидантная терапия; ● биостимуляция (биосед, солкосерил, актовегин); ● витаминотерапия; ● антистафилококковая плазма и γ-глобулин; ● анаболические гормоны; ● детоксикация (гемосорбция, плазмоферез, УФО-крови, лазерное облучение крови); Антибиотикотерапия- С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к улучшению состояния больного, понижению температуры тела, уменьшению интоксикации и его выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удаётся ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков на ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменяет его течение и улучшает исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков. Дезинтоксикационная терапия-Начинают с первых дней, проводят переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжёлых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

Иммунокоррекция и симптоматическая терапия-Проводят по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

109.Формы первично-хронического остеомиелита. ЭПКЛ абсцесса Броди.

Хронический гематогенный остеомиелит - заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в

кости со свищом (или без него), длительно существующего и не склонного, как правило, к самозаживлению.

1.Абсцесс Броди. Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Чаще у лиц молодого возраста, после окостенения эпифизарной пластинки роста. Этиология. Возникает на почве инфекции, проникающей в кость гематогенным путем. В содержимом абсцессов чаще всего обнаруживаются стафилококки, реже – кишечная палочка, диплококк, тифозная и паратифозная палочки.Патогенез. В большинстве случаев образование костных абсцессов связано с предшествующим гематогенным остеомиэлитом. Чаще абсцессы бывают одиночными, редко множественными.В результате некроза в кости образуетсяшаровидная или овальная замкнутая полость с гладкими стенками.Характерной особенностью костного абсцесса является образование значительной концентрической зоны склероза кости вокруг гнойника.На уровне абсцесса в надкостнице развиваются периостальные разрастания в виде веретенообразного или цилиндрического утолщения.

Клиническая картина. Болезненность при перкуссии кости, появление периодических болей (особенно ночных), протекает вяло с невысокой температурой. На рентгеновских снимках можно видеть в губчатой части метафиза полость диаметром 2- 2,5 см, округлой или овальной формы, окружённую хорошо выраженной зоной склероза в виде узкой или широкой каймы, на поверхностикости нередко видны нежные периостальные наложения Лечение заключается в трепанации

полости и дренировании (мышечную пластику применяют редко, лишь при больших размерах абсцесса),антибиотикотерапия.

2.Склерозирующий остеомиелит Гарре. Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением, флегмоны и свищи практически не возникают, превалируют склеротические изменения поражённой кости, выявляемые рентгенологически (обычно происходит поражение длинных трубчатых костей). На фоне склероза отмечают очаги деструкции кости. Лечение обычно консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.

3.Альбуминозный остеомиелит Оллье Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не происходит образования гнойного экссудата - отмечают скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, из-за низкой вирулентности микрофлоры). При этом общие симптомы выражены весьма умеренно. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как и при хроническом гематогенном остеомиелите.

4.Osteomyelitis antibiotica. Антибиотический остеомиелит с самого начала протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, отмечается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приёмом антибиотиков больными до развития остеомиелитического процесса.

110.Возможные исходы и осложнения ОГО.

Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1 до 7 %; переход в

хроническую стадию от 10 до 20 % случаев.

Осложнения: патологические переломы, деформация кости, сепсис, свищи, амилоидоз, малигнизация свищей. Причины патологических переломов:1)общирный некроз кости,2)значит.вирулентность инфекции,3)раннее чрезмерное радикальное вмешательство с недостаточной фиксацией в послеопер. периоде,4)неосторожное перекладывание больного.

111.Возможные исходы и осложнения хронического остеомиелита.

При хроническом остеомиелите прогноз для жизни можно считать благоприятным если применено комплексное

лечение, очень редко хирургические вмешательства у больных заканчиваются летально.

Осложнения хронического остеомиелита

Основные осложнения хронического остеомиелита следующие:

Деформация длинных трубчатых костей.

Анкилозы суставов.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.

112.Определение и классификация сепсиса.

Термин «сепсис» был введён ещё в IV веке Аристотелем, понимающим под ним отравление организма продуктами

гниения собственных тканей. В настоящее время определение сепсиса изменилось.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что его не относят к заразным в эпидемиологическом отношении заболеваниям, он не имеет определённых сроков инкубационного периода. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Классификация:

1.По возбудителю: а) Специфический;б) Неспецифический

2.По источнику («входным воротам»): а) Хирургический; б) Урологический; в) Акушерско-гинекологический; г) Отогенный; д) Одонтогенный; е)Раневой; ж) Ангиогенный; з) Крнптогеннын и др

3.По времени возникновения: а) Ранний (до 2 недель); б) Поздний

(.позже 2 недель)

4. По течению клинической картины: а) Молниеносный; б) Острый; в) Подострый; г) Рецидивирующий; д)Хронический

5.По преимуществу выраженности клинических проявлений: а) Токсический; б) Пиемический

6.По динамике прогрессирования воспаления: а) ССВР; б) Сепсис; в) Сепсис-синдром; г) Септический шок;

7.Осложнения сепсиса: а) Кровотечения; б) Тромбэмболии; в) Септический эндокардит; г) Пневмонии; д) Пролежни

113. Три основных фактора в патогенезе развития сепсиса, их характеристика.

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:

микробиологическим - видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий;

очагом внедрения инфекции - областью, характером и объёмом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге;

• реактивностью организма - состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после повреждения или через несколько недель и даже месяцев после появления воспалительного очага.

Развитие и течение сепсиса - результат сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.

Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных средств, как антибиотики и иммунодепрессанты. Нарушение иммунитета - одна из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врождёнными, так и приобретёнными, а также первичными, связанными с дефектами в самих иммуннокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточная масса тела) и гиповитаминоз.

Нельзя не брать в расчёт изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.

Патогенез сепсиса можно схематично представить следующим образом

В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.

Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В общем случае инфекция может проявляться, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожу, слизистые оболочки). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относят систему комплемента и каскад системы свёртывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки синтезируют медиаторы, запускающие и поддерживающие воспалительную реакцию. К этим медиаторам относят цитокины (TNF, интерлейкины 1, 6, 8 и 10), фактор свёртывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластазу, коллагеназу) и др. Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

114. Общие клинические симптомы (ССВР) при сепсисе.

Признаки ССВР(синдром системной воспалительной реакции): t выше 38 или ниже 36 С, тахикардия свыше 90 уд/мин,

тахипное свыше 20 в мин, лейкоцитоз более 12х10,При наличие более чем одного из признаков можно устанавливать ССВР. Признаками сепсиса являются: устойчивая бактериемия с наличием идентичной флоры, наличие несанированного обширного очага воспалительной альтерации, наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации (установленных повторными ооследованиямн) при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

Признаками сепсис-синдрома являются: развитие одной из форм органосистемной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, коагулопатия и др.) при наличии установленного сепсиса.

Признаками септического шока являются: обусловленное сепсисом снижение АД ниже 90 мм рт.ст. в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность подъема АД путем использования симпатомиметиков.

115.Бактериологические исследования при сепсисе.

Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у

60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса - так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998. В настоящее время наиболее часто используют двухэтапную диагностику возбудителя, состоящую из бактериоскопического исследования нативного материала и последующего качественного и количественного бактериологического исследования флоры с определением чувствительности к антибиотикам. Бактериоскопию производят сразу, после поступления материала в лабораторию. Для грамположительных и грамотрицательных палочек, грамположительных кокков и грибов степень обсеменённости материала оценивают отдельно, используя критерии: большое количество (>100 м/о в поле зрения), умеренное количество (20-100 м/о), малое количество (5-20 м/о), единичные (0-5 м/о) или микрофлора не определяется. Для определения патогенности грибов отмечают почкование дрожжевых клеток, наличие мицелия и псевдомицелия. Бактериологический метод включает посев клинического материала на диагностические и селективные среды для получения чистых культур, посев крови во флаконы с питательной средой для аэробных и анаэробных бактерий и грибов. В настоящее время для исследования гемокультуры существует микробиологический анализатор "Bactec", методика анализа в котором основана на обнаружении радиоактивных продуктов метаболизма микроорганизмов в ионизационной камере. Современными методами идентификации микроорганизмов являются наборы "Minitec", "Septi-Check", методика лизис-центрифугирования в системе "Isolator". Комплексное бактериологическое исследование позволяет установить вид возбудителя и его количество. Вид патогенной флоры определяет выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии. Чувствительность микрофлоры к антибиотикам играет решающую роль в выборе направления этиотропной терапии инфекции. При этом количественные характеристики позволяют не только определить инфицирующую дозу, но и степень эрадикации возбудителя в процессе лечения.

116.Основные принципы местного лечения очага при сепсисе(консервативное,оперативное)

При сепсисе существует ряд особенностей лечения первичного и вторичных очагов инфекции.

Особое значение придают удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности на необходимом уровне. Даже если определить границы распространения некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путём должно быть выполнено максимально широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика.

Не менее ответственным при вскрытии очагов считают вопрос о том, оставить ли рану открытой или наложить глухой шов с активным дренированием. На этот вопрос однозначного ответа нет.

Внастоящее время распространены методы глухого или частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием её растворами антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого. Такая тактика имеет свои преимущества:

• меньшая травматичность перевязок и меньшее повреждение тканей в ране;

• резкое снижение возможности соприкосновения раны с госпитальными штаммами;

• уменьшение рассеивания инфекции в стационаре;

• ранняя профилактика раневого истощения.

Всвою очередь открытый способ ведения ран имеет свои преимущества и до сих пор служит основным. Преимущества открытого способа:

• даже хорошее раскрытие полости не предохраняет от дальнейшего распространения процесса, объективная оценка которого в случае закрытой раны будет затруднена;

• полную некрэтомию не всегда можно выполнить одномоментно;

• при определённых условиях вообще нельзя быстро закрыть раневой дефект (вероятность анаэробной инфекции).

Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат), а также как можно раньше (конец 2-й - начало 3-й нед) предусмотреть возможность наложения вторичных швов или кожной пластики.

Таким образом, хирургическое действие - ведущий компонент профилактики и лечения сепсиса.

После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы её лечения общеизвестны, при терапии необходимо учитывать фазность процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран.

117.Основные принципы общего лечения сепсиса.

Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибиотикотерапии, инфузионно-трансфузионной терапии, респираторной

поддержки, иммунокоррекции, компенсации функций органов и систем.

Антибактериальная терапия - С первого дня без учёта посева из раны назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (например, полусинтетические пенициллины + аминогликозиды) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (амоксициллин + клавулановая кислота, цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды). Единственно правильным признан парентеральный путь введения антибиотиков (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, эндолимфатический), при этом один из препаратов следует вводить внутривенно. Первое введение антибиотика целесообразно сделать до оперативного вмешательства (вскрытия гнойника). При неэффективности терапии осуществляют смену препаратов на антибиотик резерва (фторхинолоны, карбопенемы).

Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиотики целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающими противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами, сульфаниламидами, другими антисептиками (гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов с противовирусной активностью (интерферонов).

Инфузионно-трансфузионная терапия - направлена на профилактику и лечение органных расстройств.

Её главные задачи - детоксикация, коррекция кислотно-основного равновесия и вводно-солевого обмена, нутритивная поддержка (парентеральное питание). Эффективными способами детоксикации в остром периоде считают форсированный диурез и пролонгированную гемофильтрацию при полиорганной недостаточности.

Иммунокоррекция - При иммунотерапии сепсиса применяют индивидуальную тактику в зависимости от остроты возникновения и течения сепсиса и обнаруженных нарушений иммунной системы.

При тяжёлом сепсисе (наличие полиорганной недостаточности) доказана высокая эффективность пентаглобина (человеческие иммуноглобулины, обогащённые IgM) и зигриса (рекомбинантная форма человеческого активированного протеина С). В то же время на фоне развития сепсиса постепенно отмечают истощение иммунной системы, что требует её стимуляции. С этой целью используют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плазмы, введение препаратов вилочковой железы, γ-глобулинов. В последнее время с учётом цитокиновой теории сепсиса по определённым показаниям применяют интерлейкин-2. Эффективно применение полиоксидония - синтетического иммуномодулятора, влияющего на функции макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов.

Компенсация функций органов и систем - При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (дигоксин, ландыша гликозид, строфантин-К), кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по показаниям ИВЛ. Нормализации электролитного и кислотноосновного состояния достигают введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия. Парентеральное питание осуществляют путём внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с инсулином.

Гипопротеинемию и анемию корригируют переливанием крови, нативной плазмы, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина и др. Для коррекции нарушения свёртывания крови и протеолиза по показаниям вводят апротинин, препараты кальция, гепарин натрий (надропарин кальций). Говоря о лечении сепсиса, нельзя не упомянуть об использовании терапии с применением препаратов, подавляющих синтез и ингибирующих действие медиаторов воспаления: глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов (например, ибупрофен, диклофенак и др.).

118. Современные экстра- и интракорпоральные методы детоксикации при сепсисе. I.Экстракорпоральные

Мембранный: гемодиализ, гемофильтрация, плазмофильтрация, ультрафильтрация.

Центрифужный: плазмоферез, дискретный, аппаратный, лейкоцитоферез, эритроцитоферез, тромбоцитоферез. Сорбционный: гемосорбция, плазмосорбция(селективная, неселективная), лимфосорбция, ликворосорбция, биосорбция(спленосорбция, гепатосорбция)

Электромагнитный: УФО, лазерное, магнитное, ренгеновское облучение крови Преципитационный: криаферез, гепариновая приципитация

II.Интракорпоральные

Форсированный диурез, энтеросорбция, перитонеальный диализ, в/в лазеротерапия, энтеральная магнитотерапия, промывание ЖКТ : оральное, зондовое(антеградное, ретроградное)

119.Специфические и неспецифические способы повышения защитных сил макроорганизма.

120.Костно-суставной туберкулез. ЭПКЛ.

Является следствием заноса инфекции в кости гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы).

Возникает воспаление кости - остит, откуда процесс распространяется на близлежащий сустав. Костно-суставный туберкулез наблюдается главным образом в детском и юношеском возрасте и протекает в

большинстве случаев как моноартрит (поражение одного сустава) или как изолированное поражение позвоночника. Чаще всего начинается в костях с густо развитой сосудистой системой: это позвонки, кости запястья, стоп, а также другие кости конечностей в их околосуставной части. Частота поражения суставов имеет следующую последовательность: коленный, тазобедренный, голеностопный, локтевой, плечевой, что обусловлено различной степенью их нагрузки. Как правило, наблюдается множественное поражение мелких суставов и одиночное - крупных.

Процесс развивается по фазам.

1фаза: развитие первичного остита с последующим творожистым распадом кости.

2 фаза: разрушение суставного хряща и вскрытие туберкулезного очага в сустав с его обсеменением и накоплением в полости обильного выпота. В дальнейшем сустав прорастает грибовидными массами с их последующим распадом и образованием абсцесса. При прорыве гнойника через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым, в которых обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

3 фаза: постартритическая. Вследствие разрушения хряща и суставных поверхностей происходит деформация сустава и его анкилоз (обездвиженность). При поражении позвоночника из-за творожистого распада костного очага наступает клиновидная деформация позвонков и развитие горба. Одновременно образуются натечные абсцессы.

Ранняя диагностика туберкулеза костей и суставов затруднена, так как больной обращается к врачу только при резком нарушении функций пораженного органа. Симптомы и течение характерны для туберкулезной интоксикации: быстрая утомляемость, вялость, потливость, снижение аппетита, постепенное похудание, периодически небольшое повышение температуры тела по вечерам до субфебрильной (37-37,5С). Ранние признаки костно-суставного туберкулеза - это боли, ограничение подвижности, атрофия и напряжение мышц около зоны поражения. К более поздним симптомам относится образование свищей, из которых выделяется жидкий гной с примесью казеоза, имеющего творожистый вид. При исследовании этих выделений находят микобактерии туберкулеза, меняется соответственно картина крови, характерны также рентгенологические данные.

Лечение костно-суставного туберкулеза включает в себя мероприятия, направленные на: а) специфического возбудителя; б) весь организм больного; в) зону локализации патологического процесса; г) неспецифические изменения в организме больного, вызванные туберкулезной инфекцией. Общее лечение организма больного с туберкулезной инфекцией включает в себя комплекс мероприятий, направленных на повышение защитных сил организма: витаминотерапию, иммунотерапию, полноценное питание, создание благоприятных условий в окружающей больного среде и т.д.Местное лечение костносуставного туберкулеза. Ортопедическое лечение является основой местного лечения больных с костно-суставным туберкулезом и осуществляется длительным покоем. Покой достигается использованием гипсовых повязок или длительного вытяжения с помощью ортопедических аппаратов и постельным режимом. Оперативное лечение считается этапом, завершающим общую схему лечения костно-суставного туберкулеза и ни в коем случае не должно противопоставляться консервативной терапии. При этом операции могут быть радикальными – некрэктомия с удалением околосуставных или внутрисуставных очагов и резекция сустава, вспомогательными – внесуставной артродез и остеопластическая фиксация позвоночника по методу Ольби; корригирующими, направленными на исправление деформации костей (главным образом для исправления деформации бедренной кости). К оперативному лечению следует прибегать только в стадии затихания острого процесса.

121.Актиномикоз.ЭПКЛ

Актиномикоз (actinomycosis) - хроническое специфическое инфекционное заболевание, при котором на коже и в

подкожных тканях развивается плотный инфильтрат, имеющий тенденцию к прогрессированию, в котором обнаруживаются специфические друзы.

Этиология и патогенез актиномикоза: Возбудителем заболевания являются грибки Actinomyces Israeli, Гр+ грибковые микроорганизмы из группы Fungi imperfecti, а также грибки Actinomyces naestundii и Arachnia propionica - микроорганизмы,

вегетирующие на стеблях ячменя, ржи и других злаковых растений. При вдыхании пыли, содержащей эти грибки и их споры, возбудитель проникает в легкие. Заражение также происходит при попадании возбудителя на слизистые оболочки ротовой полости, кишок и бронхов или при жевании (проглатывании) зерен злаков. Грибки также могут присутствовать в ротовой полости как сапрофиты, особенно в кариозных зубах и криптах увеличенных миндалин. В зависимости от пути инфицирования развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза. После заражения в тканях развивается хроническое воспаление с образованием гранулемы, имеющей древесную консистенцию, которая прогрессирующе разрастается, вовлекая в процесс новые ткани. В глубине гранулемы возникают очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы грибка, после прорыва которых образуются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфатические узлы при этом не увеличиваются. Они увеличиваются лишь в случае присоединения вторичной гнойной инфекции, вследствие чего развиваются флегмоны, абсцессы и регионарный лимфаденит. Прорастание

сосудов в гранулему может привести к генерализации инфекции, т. е. к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

При актиномикозе в тканях животных и человека формируются зернистые образования, называемые друзами. В центре друз находятся нити, переплетающиеся между собой, на периферии переходящие в характерные игольчатые окончания. Клиника актиномикоза: Инкубационный период длится несколько недель, иногда месяцев. Твердые инфильтраты (гранулемы) чаще всего (в 50 % случаев) образуются на нижней челюсти и шее. Заболевание развивается медленно, постепенно, без острых проявлений. Самым первым его симптомом является сведение челюстей, на которых со временем возникает уплотнение и отек жевательных мышц. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются ПЖК и кожа, иногда кость, вследствие которого в них формируется очень плотный неподвижный инфильтрат (гранулема). В этот период этот инфильтрат следует дифференцировать с туберкулезным лимфаденитом и опухолями. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти и шеи, которая приобретает сине-багровый цвет; на ней пальпируется инфильтрат древесной консистенции, спаянный с кожей и глубже расположенными тканями. Со временем в области инфильтрата возникают множественные извилистые свищи, из которых выделяется гной. Гной при

этом жидкий, не имеющий запаха, содержащий мелкие зернышки (грибковые друзы).

 

 

 

Кожа

вокруг

свища

приобретает

темно-синий

или

багровый

цвет.

Если в патологический процесс вовлекаются легкие, в их нижних отделах развивается перифокальная пневмония, абсцесс и вторичные бронхоэктазы. В этом случае процесс распространяется на стенку грудной клетки и диафрагму, вследствие чего образуются межреберные свищи. При акгиномикозе легкого в легочной ткани образуется специфическая гранулема. Разрастаясь, она втягивает в процесс паренхиму, плевру, бронхи и легочные сосуды. Инфильтрат (гранулема) может прорастать через плевру и грудную стенку, распространяясь на диафрагму и грудное средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию в легких абсцессов и каверн. Гной, содержащий грибковые друзы, может отходить с мокротой при прорыве инфильтрата в бронх или наружу через свищ. Данный процесс длится месяцы и даже годы и приводит к развитию тяжелого пневмосклероза. На начальном этапе клиническая картина актиномикоза легких напоминает хроническую бронхопневмонию, устойчивую к антибактериальной терапии. Наличие инфильтрата в легком определяется с помощью рентгенологического исследования. Рентгенологические методы, компьютерная томография, бронхоскопия и характерные особенности клинического течения заболевания (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулез или рак легкого и поставить диагноз актиномикоза.

Лечение актиномикоза: Назначается продолжительная комплексная терапия. Применяются антибиотики, препараты йода, рентгеноблучение, переливание компонентов крови, а также специфических актинолизатов. Актинолизаты вводятся внутрикожно или внутримышечно дважды в неделю, начиная с дозы 0,5 мл, которую постепенно увеличивают на 0,1 мл (до 2 мл), на курс - 20-25 инъекций. Лечение можно повторить через 2-3 мес. По возможности плотный инфильтрат (гранулема) удаляется, гнойные очаги дренируются.

Актиномикоз лица и шеи излечим. Его прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишок и легких проводится описанная консервативная терапия. В начальных стадиях болезни прогноз благоприятный. Если консервативная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение - резекция кишки или легкого в комбинации с консервативной терапией. Если наступила хронизация болезни, в случае распространения процесса в другие органы или развития тяжелых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) производятся экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование грудного средостения и плевральной полости. Прогноз неблагоприятный.

122. Аскаридоз. ЭПКЛ.

Аскаридоз (ascaridosis) - гельминтоз кишечника. Возбудитель - круглый гельминт аскарида.

Источник заражения - человек. С загрязнёнными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы они могут попасть в желудок и затем в тонкую кишку. Внедряющаяся личинка проникает через слизистую оболочку кишки в воротную вену, печень и далее в малый круг кровообращения. В лёгких личинки выходят из сосудов, проникают в бронхиолы, затем в бронхи, глотку и заглатываются с мокротой в желудок, далее проникают в кишечник, где достигают половой зрелости.

Аскаридоз может привести к осложнениям, требующим хирургического лечения.

Кишечная непроходимость развивается вследствие закупорки просвета кишки клубком аскарид при массивной инвазии, чаще регистрируют в детском и юношеском возрасте. Признаки её такие же, как и при обтурационной непроходимости другой природы: схваткообразные боли, неотхождение кала и газов, вздутие живота, при далеко зашедших стадиях рвота кишечным содержимым. При рентгенографии брюшной полости видны уровни жидкости в растянутых петлях кишечника (чаши Клойбера). При пальпации определяют опухолевидное болезненное образование тестоватой консистенции (клубок аскарид), при пальпации оно может исчезать и затем появляться вновь.

При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение: размассирование клубка аскарид и продвижение их в просвет толстой кишки во время лапаротомии с последующей дегельминтизацией, энтеротомия и удаление гельминтов.

Аппендицит, вызванный внедрением в просвет червеобразного отростка аскарид, не имеет характерных признаков - клиническая картина его обычна. Аскариды в червеобразном отростке бывают операционной находкой у больных, оперированных по поводу острого аппендицита.

Аскаридоз печени и жёлчных путей встречают редко. Мигрируя в кишечнике, аскариды через большой сосочек двенадцатиперстной кишки попадают в общий жёлчный проток, затем в жёлчный пузырь, внутрипечёночные протоки, что приводит к развитию механической желтухи, гнойного холангита, острого холецистита, абсцессов печени. В протоках может находиться различное количество аскарид - от единичного экземпляра до огромного их скопления.

Аскаридоз жёлчных протоков не имеет патогномоничных признаков. Клиническая картина соответствует таковой при механической желтухе, гнойном холангите, абсцессе печени. Отмечают острое развитие и быстрое прогрессирование гнойного воспаления, тяжёлой интоксикации.

Ретроградная холангиография, УЗИ, компьютерная томография помогают уточнить диагноз. Лечение хирургическое: холецистэктомия, холедохотомия, удаление аскарид и наружное дренирование жёлчных путей, вскрытие и дренирование абсцесса печени.

Аскаридоз поджелудочной железы. При заползании аскарид в проток поджелудочной железы развивается её воспаление, способное протекать по типу хронического индуративного или острого, в том числе и геморрагического панкреатита. Лечение только хирургическое: панкреатотомия с удалением паразита. В послеоперационном периоде - дегельминтизация. Перфорация аскаридами органов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, кишечника) происходит в случае патологических изменений в стенке органа (например, язва, некроз слизистой оболочки). Развивается клиническая картина гнойного перитонита.

Послеоперационные осложнения аскаридоза обусловлены активной миграцией аскарид после операции; возможно их выделение с рвотными массами, что иногда приводит к механической асфиксии вследствие попадания аскарид в дыхательные пути.

При оперативных вмешательствах, сопровождающихся вскрытием просвета полых органов брюшной полости, возможно выхождение аскарид в свободную брюшную полость через линии хирургических швов с развитием тяжёлого гнойного перитонита.

Учитывая тяжесть хирургических осложнений аскаридоза, во всех случаях плановых операций показано исследование кала на яйца гельминтов. При установлении аскаридоза проводят дегельминтизацию в предоперационном периоде.

123. Эхинококкоз. ЭПКЛ.

Эхинококкоз - частое заболевание животных и человека, вызываемое ленточным гельминтом - эхинококком (Echinococcus granulosus). Яйца гельминтов, попав в кишечник человека, освобождаются от оболочки, из неё выходит зародыш, проникающий в стенку кишки и попадающий в кровеносные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень. Здесь задерживается и начинает развиваться до 60-70% паразитов, но часть из них проходит печёночный барьер и попадает в малый круг кровообращения, а затем в капилляры лёгких (до 10-15% зародышей). Реже паразит проходит лёгочный барьер и попадает по лёгочным венам в левое предсердие, затем в желудочек и далее - в большой круг кровообращения. Прошедшие этот путь зародыши могут быть занесены в любой орган - почки, селезёнку, мышцы, щитовидную железу, половые органы и др. Чаще происходит поражение печени (около 70%) и лёгких (около 15%), реже - других органов.

Вместе фиксации зародыш теряет крючья и начинает развиваться в новую форму - гидатидозную, или пузырчатую. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование - кисту с хитиновой оболочкой, наполненную прозрачной белой или опалесцирующей жидкостью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диаметр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигать громадных размеров - до 15-20 см в диаметре. При своём росте киста вызывает сдавление и атрофию окружающих тканей, например печени, лёгкого. Давление на ткани вызывает вокруг кисты асептическое продуктивное воспаление и образование фиброзной капсулы. На внутренней поверхности хитиновой оболочки, в так называемом зародышевом слое, образуются новые (дочерние) пузыри и сколексы, в дочерних пузырях - новые поколения сколексов (внучатые пузыри). Образование дочерних пузырей может происходить и на наружной поверхности хитиновой оболочки с отпочкованием их и образованием новых кист. Каждый из огромного количества пузырьков (до 1000) и изолированных сколексов потенциально опасен в плане заражения, если во время операции не соблюдают меры предосторожности или при спонтанном разрыве кисты сколексы попадают на окружающие ткани, в брюшную или плевральную полость с обсеменением плевры, брюшины, органов брюшной полости. Редко происходят самопроизвольная гибель эхинококка, нагноение кисты, обызвествление её капсулы.

Клиническая картина

Патогномоничных клинических признаков эхинококк не имеет. Расти и развиваться паразит может годами и даже десятилетиями, порой до 30-40 лет. Довольно часто кисты достигают больших размеров, ничем себя не проявляя.

Вклиническом течении эхинококковой болезни выделяют три стадии.

I стадия - бессимптомная, начинается с момента внедрения в ткань органа личинки (онкосферы) и до появления клинических признаков. Продолжительность этой стадии различна и зависит от локализации кисты: при эхинококкозе глаза, мозга период короткий, при поражении печени, лёгких - длительный.

II стадия - стадия клинических проявлений, обусловлена большим размером кисты. Появляются боли различной интенсивности - в зависимости от локализации кисты, растяжения и давления опухоли на фиброзную оболочку печени (глиссонову капсулу), капсулу селезёнки, плевру, надкостницу; при этом возникают боли в правом или левом подреберье, груди, конечностях. Возможно появление слабости, недомогания, крапивницы, кожного зуда, тошноты, кашля. При клиническом обследовании больного выявляют увеличение печени, селезёнки, безболезненное выпячивание и припухлость в зоне локализации кисты в мышцах, костях, печени.

III стадия - стадия осложнённого эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в полые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным болевым синдромом, вплоть до болевого шока (тахикардия, слабый пульс, падение АД), признаками перитонита, плеврита. При нагноении эхинококковой кисты (самое частое из всех осложнений) усиливаются боли в месте припухлости, присоединяются озноб, профузный пот, тяжёлая интоксикация, повышение температуры тела до 40-41 ?С гектического характера.

Лечение.Лечение эхинококкоза оперативное - удаление кисты (эхинококкэктомия). Кисту можно удалить вместе с фиброзной оболочкой или частью органа (например, резекция лёгкого вместе с кистой). Если удалить кисту не представляется возможным, её вскрывают (эхинококкотомия), тщательно соблюдая меры предосторожности, чтобы предупредить обсеменение сколексами тканей и соседних органов. Содержимое кисты (жидкость, дочерние пузыри) удаляют, иссекают хитиновую и частично фиброзную оболочку. Образовавшуюся полость тщательно обрабатывают растворами антисептических средств, оказывающих специфическое действие (формалином, гипертоническим раствором хлорида натрия с пероксидом водорода), и дренируют. Иногда полость уменьшают за счёт ушивания фиброзной капсулы.

124. Определение ожогов. Классификация по этиологии, глубине.

Ожог-повреждение организма в результате термического, химического или лучевого воздействия. Классификация ожогов:

По причине ожогов:1 - термические, 2 - химические, 3 - лучевые, 4 - электротравма.

По глубине поражения: 1 степени - поверхностный ожог, проявляется гиперемией, легкой отечностью кожи;

II степени - ожог верхнего слоя кожи, проявляется гиперемией, серозными пузырьками, отечностью кожи, болевая чувствительность сохранена;

III а степени - ожог всей толщи кожи, рана покрыта струпом, по краям - пузыри с мутной жидкостью, болевая чувствительность снижена;

III б степени - ожог всей толщи кожи с переходом на подкожную клетчатку, рана покрыта толстым слоем темно-коричневого струпа;

IY степени - ожог глублежащих тканей: сухожилия, мышц, кости, дно раны нечувствительно к боли. Новая классификация: 3 степени(1(1ст старой) 2 (2,3а старой) 3(3б,4)

125. Клиническая симптоматика по степеням поражения ожогов(по Вишневскому). Тесты на болевую чувствительность, применяемые при ожогах.

·1 степень ожога, поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением, отечностью и болезненностью кожи. Эту форму ожога обычно вызывает ошпаривание горячей водой или действие солнечных лучей.

·2 степень ожога характеризуется поражением эпидермиса и частично дермы, выражается покраснением кожи, отеком ее и образованием небольших пузырей, наполненных серозной жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден влажный блестящий розовый или ярко-красный слой, высокочувствительный к изменению температуры, движению воздуха и легких прикосновений.

При ожогах I и II степени кровообращение и чувствительность сохранены, воспалительные процессы не сопровождаются

нагноением, после воспаления наступает регенерация эпителия и заживление ран. Ожог IIIa степени характеризуется омертвением поверхностных слоев кожи с сохранением волосяных луковиц, потовых и сальных желез, его признаки:

образование толстостенных пузырей из всей толщи погибшего эпидермиса;

образование поверхностного струпа светло-коричневого

цвета;

сохранена болевая чувствительность.

Ожоги IIIа степени заживают за счет сохранившихся луковиц волос, протоков сальных и потовых желез. Ожог IIIб степени характеризуется:

гибелью всей дермы и отсутствием болевой чувствительности;

образованием плотного сухого струпа коричневого цвета.

Ожог IV степени характеризуется некрозом кожи и расположенных под ней всех тканей вплоть до кости, имеющей коричневый или черный ожоговый струп.

Тесты на болевую чувствительность: -Игольчатая, -Спиртовая, -Термография, -Регистрация биопотенциалов(если кл.сгорели,потенциалов не будет), -Поглощение красителя жив.тканью(внутрь краситель Эванса,через сутки, не поврежденная кожа становится своей окраски, а поврежденная окрашена, Для раннего выявления зоны глубоких некрозов используют окраску тканей по Ван-Гизону. Неповрежденная кожа и ее участки с ожогами I—II степени окрашиваются в ярко-розовый цвет. При поражении Ша цвет желтоватый, при глубоких поражениях — ярко-желтый.), - Флюоресценция(глубокие ожоги не светятся), -Волосковая. (если при этом пациент ощущает боль и волосы выдергиваются с трудом — поражение поверхностное; при глубоком ожоге волосы удаляются легко и безболезненно.)

126. Методика измерения площади ожога.

Площадь поверхности кожи человека колеблется от 15 000 см2 до 21 000 см2.

1)Метод Уоллеса Метод был предложен А. Уоллесом в 1951 г. и получил наибольшее распространение из-за своей простоты. Метод известен под названием «правило девяток». В соответствии с ним площадь поверхности всех основных частей тела составляет 1-2 девятки (9% от всей поверхности тела) — соответственно 9 и 18%.

У детей указанные соотношения несколько иные и изменяются с возрастом.

Хотя схема Уоллеса не совсем точна, она дает возможность определить площадь пораженной поверхности просто и быстро.

2)Метод Глумова

Метод был предложен в 1953 г. И. И. Глумовым и получил название «правило ладони». В соответствии с ним площадь ожога сравнивается с площадью ладони пострадавшего, равной 1% от всей поверхности тела. Для удобства можно использовать бумажный шаблон ладони пострадавшего и им измерять площадь поражения. Обычно для определения площади поверхности ожога пользуются одновременно «правилом девяток» и «правилом ладони».

3)Метод Постникова

Б. Н. Постников в 1949 г. предложил накладывать на обожженную поверхность стерильную марлю или целлофан, на которые наносятся контуры ожога.

После этого вырезанные листы накладываются на сетку, состоящую из квадратов с известной площадью (миллиметровая бумага), и высчитывается абсолютная площадь повреждения. Затем по отношению к общей площади поверхности тела определяют

Соседние файлы в предмете Общая хирургия