ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Синдром «Лихорадка»

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель: Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

_____________Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Лихорадка»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

- определение и сущность синдрома «лихорадка»

- основные причины возникновения лихорадочного синдрома

- механизм развития (патогенез) лихорадочного синдрома

- виды, типы, стадии и течение лихорадочного синдрома

- основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся

лихорадочным синдромом

- дифференциально-диагностические критерии заболеваний, проявляющихся

лихорадочным синдромом

- особенности лечения лихорадочного синдрома

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

- необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

- свою значимость и значимость профессии медицинского работника

- чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

- мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение	Дается определение и общее представление о лихорадочном синдроме, его актуальности и распространенности.	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость	5
2. Особенности процесса терморегуляции	Даются общие представления о нейрогуморальном механизме терморегуляции тела человека	Показать необходи-мость в изучении нейрогуморальных процессов, мотива-ция к углубленному изучению темы	20
3. Классификация лихорадочного синдрома	Даются виды лихорадок, типы лихорадок, стадии течения и развития лихорадочного синдрома	Систематизировать знания студентов для облегчения запоминания материала	20
4. Особенности течения основных заболеваний, проявляющихся лихорадочным синдромом	Вспомнить вместе со студентами заболевания (нозологические формы), одним из основных проявлений которых будет лихорадочный синдром (грипп, ангины, скарлатина, дифтерия, лейкоз и т.д.)	Акцентировать внимание студентов на дифференциальной диагностике, как необходимом компоненте клинического мышления	35
5. Особенности лечения лихорадочного синдрома. Заключение	Даются особенности лечения лихорадочного синдрома. В заключительной части напоминается сущность лихорадочного	Обосновать подходы к лечению лихорадочного синдрома. Закрепление материала	10

Л и т е р а т у р а,

используемая для подготовки лекции

и рекомендуемая для самостоятельного изучения

1. Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

2. Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

3. Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

4. Нагнибеда А.Н. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для медицинских колледжей и училищ. Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.

Синдром «Лихорадка»

План лекции.

1. Определение лихорадочного синдрома и его распространенность

2. Понятие о нормальной температуре тела, измерение температуры

3. Механизм терморегуляции и патогенез лихорадочного синдрома

4. Другие клинические проявления лихорадочного синдрома

5. Виды, типы лихорадок и течение лихорадочного синдрома

6. Характер температурной кривой

7. Лихорадка неясного генеза

8. Принципы лечения лихорадочного синдрома

Синдром «Лихорадка»

Определение лихорадочного синдрома и его распространенность

Лихорадочный синдром, или лихорадка (febris) — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокого, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела.

Этот синдром является настолько распространенным, что специалисты, по-видимому, затрудняются приводить статистические данные, иначе эта цифра могла бы превысить 100%. Вряд ли мы найдем такого человека, который не испытал бы на себе в той или иной степени повышение температуры тела. Медицине известно более 150 наименований различных видов лихорадочного синдрома, только по этим терминам можно изучать географию, особенно экзотические места и названия (лихорадка Скалистых гор (она же «голубая болезнь»), лихорадка лошадиная Венесуэльская, Пескадорских островов, Суматры, Цуцугамуши, Западного Нила, Долины Риф, Марсельская, Бвамба, Апед, лихорадка девятого дня, лихорадка от кошачьих царапин, укуса крыс и т.д. и т.п.)

Ппонятие о «нормальной» температуре тела, измерение температуры

Нормальной (общепринятой) температурой тела человека считается 36,4–36,8 °С. В течение дня температура тела может меняться, ниже всего она бывает между 3 и 6 ч утра, выше всего — между 5 и 9 ч вечера. Разница между вечерней и утренней температурой у здоровых людей не превышает 0,6 °С. После приема пищи, больших физических нагрузок и в жарком помещении температура тела несколько повышается. В эксперименте, в ходе множества измерений, проведенных с целью определения нормальных величин температуры тела, верхняя граница была установлена как 37,2°С, и все-таки правильнее подозревать патологию, если температура выше 37°С. Но термин «лихорадка» следует применять, когда температура тела поднимается выше 38°.

Температурная кривая объективно отражает течение заболевания, помогает глубже определить тяжесть состояния больного, эффективность проводимого лечения, точнее судить о сроках выздоровления больного. Поэтому необходимо строго соблюдать методику измерения температуры тела. Температуру тела измеряют медицинским максимальным термометром Цельсия со шкалой, градуированной от 34 до 42° С, с делениями 0,1 °С. Основными местами являются подмышечная впадина, паховая складка или прямая кишка. При необходимости термометрию проводят в обеих подмышечных впадинах одновременно или поочередно (например, при выраженном лимфангаите правой руки рекомендуется произвести термометрию в обеих подмышечных впадинах). При гнойном поражении кожи, имеющем распространенный характер, а также поражении лимфатических узлов подмышечных и паховых, рекомендуется измерять температуру в прямой кишке. При заболеваниях прямой кишки, поносах или запорах такой способ измерения температуры неприемлем. Следует иметь в виду, что ректальная температура на 0,3–0,5 °С выше кожной (в паху или подмышечной области).

При измерении температуры термометр помещают на 10 мин в подмышечную впадину, он должен плотно прилегать к коже, а плечо должно быть прижато к груди, чтобы подмышечная впадина была закрыта. При измерении температуры в прямой кишке термометр смазывают вазелином и вводят внутрь на 6 – 7 см больному в положении лежа на боку на 5–10 мин.

Обычно температуру тела измеряют два раза в день, в 7– 8 ч и в 16–17 ч.

Механизм терморегуляции и патогенез лихорадочного синдрома

Сам процесс повышения температуры тела при лихорадочном синдроме (или в норме, для поддержания постоянной температуры тела) осуществляется двумя основными механизмами. С одной стороны это физический процесс (происходит увеличение теплопродукции вследствие «мышечной дрожи» или «озноба»), а с другой стороны это ограничение теплоотдачи  (в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьшения потоотделения). При этом повышается обмен веществ (межуточный обмен), в основном за счет катаболических процессов. (Вспоминаем, что обмен веществ, т.е. метаболизм, разделен на 2 процесса: катаболизм, или диссимиляция, сопровождается выделением энергии, и за счет этого температура тела повышается; и анаболизм, или ассимиляция, которая протекает с потреблением энергии.)

Нейрогуморальный механизм терморегуляции, т.е. процесс поддержания температуры тела на одном уровне, в норме осуществляется рефлекторно. На периферии (кожа, внутренние органы) имеются холодовые и тепловые рецепторы (периферийные терморецепторы), от которых поступают ритмичные импульсы в головной мозг, центр терморегуляции. Центральные терморецепторы ЦНС находятся в передней части гипоталамуса (преоптическая зона), в ретикулярной формации среднего мозга, а также в спинном мозге.

В этом центре есть установочная точка терморегуляции (понятие образное, но действительно похоже на терморегулятор в нашем холодильнике, который в нужный момент включает или выключает компрессор и таким образом регулирует температуру). Частота этих импульсов максимальна для холодовых рецепторов кожи и кожных сосудов при температуре 20-30°С, а для кожных тепловых рецепторов – при температуре 38-43°С. При резком охлаждении кожи частота импульсации в холодовых рецепторах возрастает, а при согревании урежается или прекращается. На такие же перепады температуры тепловые рецепторы реагируют прямо противоположно.

Интеграция температурных сигналов и температура самого гипоталамуса формируют эфферентные импульсы, проходящие преимущественно по симпатическим нервам и определяющие уровень обмена веществ, интенсивность периферического кровообращения, дрожь, одышку.

В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении тела. Включение их при лихорадочном синдроме определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса (центра терморегуляции). Однако повышение температуры тела при лихорадке отличается от перегревания организма (так называемого «солнечного удара» и т.п.) тем, что развивается независимо от колебаний температуры окружающей среды, и степень этого повышения активно регулируется организмом.

Лихорадка появляется при нарушении баланса между теплообразованием и теплоотдачей. В настоящее время большое значение в патогенезе лихорадки придается экзогенным (бактериальные, небактериальные) и эндогенным (лейкоцитарные) пирогенам. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления. Лейкоцитарные пирогены по механизму действия делятся на первичные и вторичные. Первичные пирогены, проникая в организм, побуждают собственные клетки к выработке специальных белковых веществ, которые и являются вторичными пирогенами. Первичные пирогены проникают в наше тело вместе с микроорганизмами и представляют собой не что иное, как микробные токсины (например, эндотоксин грамотрицательных бактерий).

Бактериальные пирогены являются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызывает стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней. И на сегодняшний день каждому студенту-медику известно, что лейкоцитоз, как и сам лихорадочный синдром, – это первые признаки практически любого воспалительного процесса.

Таким образом, по этиологическому признаку все лихорадочные состояния можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

Неинфекционная лихорадка может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парентеральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обусловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетативно-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей проникают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза.

Образование эндогенных пирогенов может быть вызвано другими веществами, в том числе гормонами. Известно, что у женщин в течение нормального менструального цикла от момента овуляции до первых дней менструации температура повышается, это связывают со способностью некоторых стероидных гормонов стимулировать синтез эндогенных пирогенов. Известно, что выделение большого количества адреналина в кровь может вызывать повышение температуры тела (адреналиновая гипертермия) за счет усиления окислительных процессов в мышцах и сужения кожных сосудов, что приводит к повышению теплообразования.

Существует мнение, что эндогенный пироген идентичен интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами. Эндогенный пироген, взаимодействуя с термочувствительными нейронами гипоталамуса, вызывает резкое повышение теплопродукции в мышцах, что выражается в появлении озноба, и одновременно приводит к снижению теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Температура тела и температура крови, омывающей гипоталамус, повышается и тогда устанавливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.

На сегодняшний день механизм лихорадки, которая вызывается некоторыми микроорганизмами, выделяющими экзотоксины (дифтерия, столбняк), еще не изучен. Риккетсии, спирохеты тоже вызывают заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела, но наличие пирогена в них не установлено.