ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Синдром «Коматозные состояния»

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель: Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

_____________Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Коматозные состояния»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

- определение и сущность синдрома «коматозные состояния»

- основные причины, классификацию синдрома «коматозные состояния»

- механизм развития синдрома

- основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся

коматозным синдромом

- дифференциально-диагностические критерии заболеваний, проявляющихся

коматозным синдромом

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

- необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

- свою значимость и значимость профессии медицинского работника

- чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

- мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение	Дается определение и общее представление о коматозном синдроме, его актуальности и распространенности. Дается классификация синдрома «коматозные состояния»	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость	5
2. Патогенетиче-ский механизм развития коматозного синдрома	Даются основные патогенетические механизмы, участвующие в развитии коматозного синдрома (нарушения клеточного дыхания, дисбаланс электролитов, изменения медиаторов в синапсах ЦНС и т.п.)	Использовать патогенез коматозного синдрома для усвоения основного материала	10
3. Клинические проявления коматозного синдрома	Дается клиника различных коматозных состояний, связь клинических проявлений с механизмом развития коматозного синдрома	Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала	30
4. Клиника, течение и неотложная помощь при основных видах коматозных состояний	Вспомнить вместе со студентами заболевания (нозологические формы), основным проявлением которых будет коматозный синдром. Акцентировать внимание студентов на основных клинических проявлениях и диагностических критериях перечисленных заболеваний, основных видах коматозных состояний	Акцентировать внимание студентов на дифференциальной диагностике, как необходимом компоненте клинического мышления	35
5. Заключение и резерв времени преподавателя	В заключительной части акцентируется внимание на некоторых особенностях оказания неотложной помощи при коматозных состояниях	Закрепление материала	10

Л и т е р а т у р а,

используемая для подготовки лекции

и рекомендуемая для самостоятельного изучения

1. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

2. Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

3. Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

4. Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

5. Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

6. Нагнибеда А.Н. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для медицинских колледжей и училищ. Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.

Синдром «Коматозные состояния»

План лекции.

1. Определение и сущность коматозного синдрома, его этиологическая классификация

2. Механизм развития (патогенез) коматозного синдрома

3. Клиническая картина и особенности течения коматозных состояний

4. Основные виды коматозных состояний и принципы лечения

5. Заключение.

Синдром «Коматозные состояния»

Определение и сущность коматозного синдрома, его этиологическая классификация

Кома (греческое coma - спячка) – наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Любую кому нельзя диагностировать, как самостоятельную нозологическую единицу и чаще она является грозным осложнением других заболеваний, ухудшая их прогноз. А клинический диагноз коматозного синдрома основывается на понимании общих закономерностей его развития, а также на знании основных заболеваний и патологических процессов, которые могут осложниться комой.

По этиологическому признаку, осложняющиеся комой заболевания можно сгруппировать следующим образом (этиологическая классификация коматозных состояний):

1. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС, или неврологические. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. Комы при эндокринных заболеваниях, связанные с нарушением метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная кома), избыточной их продукции или передозировки лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

3. Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ. Среди них самостоятельное значение имеют гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома.

4. Комы, характеризующиеся изменениями газообмена: гипоксическая, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода при анемиях и тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторно-центральная, респираторно-ацидотическая кома) или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений легочного газообмена.

5. Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях фосфорорганическими веществами, алкогольная, барбитуровая). Некоторые авторы инфекционные комы выделяют отдельным пунктом.

Механизм развития (патогенез) коматозного синдрома

Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и в патогенезе. Общим для патогенеза всех видов комы является связь развития комы с нарушением функции коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур мозга, что приводит к расстройствам сознания. В происхождении этих изменений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы.

Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксичными ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической и других видах комы); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической, гипогликемической коме). Практически при всех видах комы большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижаются содержание и использование АТФ и фосфокреатина, возрастает количество АДФ, аммиака, молочной кислоты.

Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации клеточных мембран, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве способствуют развитию диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов комы.

Резкие изменения и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физическую активность. Механическое повреждение клеток мозга приводит к развитию комы при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

Клиническая картина и особенности течения коматозных состояний

Стадии выраженности комы. Существуют многочисленные классификации степени выраженности комы, разработанные с учетом утраты сознания и угнетения рефлексов. Но в основном, классически, течение процесса предусматривает 4 стадии:

Стадия I (легкая кома) – больной оглушен, речь смазанная, на вопросы отвечает с трудом; возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а ночью возбуждение. Нарушена координация сознательных движений. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.

Стадия II (умеренная кома) – сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; глубокое угнетение сознания (сопор); повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов. Тахикардия, тахипноэ, тенденция к снижению АД.

Стадия III (глубокая кома) – глубокий сон, больные в контакт не вступают, сознание утрачено, у некоторых сохранена болевая чувствительность. Мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц. Мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное; значительная артериальная гипотензия; зрачки расширены.

Стадия IV (крайне глубокая, терминальная кома) – полная арефлексия, адинамия, тяжелые расстройства вегетативных функций. Патологические типы дыхания (при запредельной коме дыхание отсутствует); резкое снижение АД; нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Жизнеспособность может поддерживаться только ИВЛ и интенсивной терапией.

По уровню поражения мозга I стадия соответствует торможению коры и подкорки; II стадия – более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов; III стадия – выключение функции среднего мозга и моста мозга; для IV стадии характерны глубокие нарушения функции продолговатого мозга.

Диагностика коматозного синдрома. Диагноз при развернутой клинической картине не представляет значительных затруднений. Сложнее своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения, расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой (сахарный диабет, острый и хронический гепатит, отравления).

Определение уровня утраты сознания осуществляется по шкале Глазго. Оценивается три показателя по баллам:

1. Открывание глаз:

- спонтанное – 4 балла

- на обращенную речь – 3

- на болевой раздражитель – 2

- отсутствует – 1

2. Речевая реакция:

- правильная речь – 5

- спутанная речь – 4

- непонятные слова – 3

- нечленораздельные звуки – 2

- полное отсутствие - 1

3. Двигательная реакция

- выполняет команды – 6

- отталкивает болевой раздражитель – 5

- отдергивает конечность на боль – 4

- тоническое сгибание на боль – 3

- разгибание на боль (что-то вроде Бабинского) – 2

- полное отсутствие – 1

Оценка результатов: 15 баллов – сознание ясное, 13 – 14 – оглушенное, 9 -12 – сопор, 8 и менее – кома.

Зато дифференциальный диагноз различных коматозных состояний, т.е. нозологический диагноз, зачастую бывает очень трудным. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного (первый этап диагностического поиска). Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

На втором этапе диагностического поиска, при осмотре, обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.

Диагностическое значение имеет необычный запах в выдыхаемом больным воздухе: запах ацетона или прелых яблок характерен для диабетической комы, запах алкоголя – для алкогольной, запах мочи – для уремической, “сырого мяса” – для печеночной комы. Но при анализе запаха изо рта следует обращать внимание на тот факт, что этот отдельный симптом не может быть основой диагноза. К примеру, запах алкоголя может присутствовать при многих коматозных состояниях (в состоянии алкогольного опьянения может совершаться и тяжелая травма и суицидальные отравления и диабетическая кома и т.п.)

Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Гипотиреоидная кома протекает на фоне гипотермии.

Повышение АД бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме; резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы.

Неврологическое обследование облегчает постановку диагноза при коматозных состояниях, обусловленных первичным поражением ЦНС, если определяются характерные симптомы очаговых нарушений или поражение оболочек мозга.

Наконец, на третьем этапе поиска, диагноз комы позволяет уточнить целенаправленное лабораторное, рентгенологическое и инструментальное обследование.