Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тема 8 (МР) Сердечная недостаточность.doc
Скачиваний:
69
Добавлен:
26.05.2015
Размер:
99.84 Кб
Скачать

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Синдром «Сердечная недостаточность»

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель: Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

_____________Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Сердечная недостаточность»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

- понятие сердечной недостаточности (СН), определение хронической и острой сердечной недостаточности

- основные заболевания, приводящие к синдрому ХСН

- этиология и механизм развития синдрома (патогенез ХСН)

- понятие о левожелудочковых формах СН (основные клапанные пороки сердца, ГБ)

- правожелудочковые формы СН, понятие о «легочном сердце»

- понятие о бивентрикулярной недостаточности

- острая сердечная недостаточность, понятие о сердечной астме и альвеолярном отеке легких

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

- ответственность медицинского работника перед обществом, пациентами

- необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

- свою значимость и значимость профессии медицинского работника

- чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

- мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции

Название

этапа

Описание этапа

Цель этапа

Время (мин)

1. Введение

Рассказать студентам общее представление о сердечной недостаточности (СН), дать определение хронической сердечной недостаточности (ХСН) и привести перечень заболеваний, которые приводят к ХСН.

Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность

и значимость

12

2. Левожелудоч-ковые формы ХСН

Разобрать основные заболевания, приводящие к левожелудочковой ХСН (митральные и аортальные пороки, ГБ), их основные диагностические критерии. Напомнить, что большинство из них уже известны уважаемой аудитории.

Вспомнить терапию создать мотивацию для облегчения запоминания, усвоения основного материала

15

3. Правожелудоч-ковые формы ХСН и бивентри-кулярная недос-таточность

Разобрать основные нозологические формы заболеваний, приводящие к правожелудочковой ХСН (пороки трикуспидального клапана, хроническое легочное сердце). Дать понятие о бивентрикулярной недостаточности, диагностические критерии основных заболеваний, приводящих к бивентрикулярной недостаточности.

Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала

15

4. Определение острой сердечной недостаточности, понятие острой правожелудочковой и левожелу-дочковой недос-таточности

Дать определение острой сердечной недостаточности, острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности. Напомнить основные причины и клинические проявления ТЭЛА, спонтанного пневмоторакса, сердечной астмы и альвеолярного (истинного) отека легких. Обратить внимание студентов на различие клинической картины ОСН в зависимости от нозологии.

Акцентировать внимание студентов на повторении некоторых синдромов при различных нозологических формах

45

5. Заключение и резерв времени преподавателя

3

Л и т е р а т у р а,

используемая для подготовки лекции

и рекомендуемая для самостоятельного изучения

  1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

  1. Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

  2. Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

  3. Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

  4. Нагнибеда А.Н. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для медицинских колледжей и училищ. Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.

Синдром «Сердечная недостаточность»

План лекции.

1. Определение и причинная классификация сердечной недостаточности

2. Этиология и патогенез ХСН

3. Левожелудочковые формы ХСН

4. Правожелудочковые формы СН

5. Бивентрикулярная недостаточность

6. Острая сердечная недостаточность

Синдром «Сердечная недостаточность»

Определение и причинная классификация сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца; возникает при заболеваниях, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровождающихся ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем – снижение выброса и в покое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в частности, повышение симпатической стимуляции миокарда. Позже включаются гуморальные факторы, обеспечивающие задержку натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови и ее депонирование, особенно в венозном русле перед ослабевшим отделом сердца. Увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек связано непосредственно с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации и вторично – с эндокринными факторами (вторичный гиперальдостеронизм). Гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах возрастает и превышает коллоидно-онкотическое давление крови, в результате чего жидкость накапливается в тканях, развивается отечный синдром. Меньшую роль в образовании отеков играют увеличение проницаемости капиллярной стенки вследствие местной гипоксии и снижение коллоидно-онкотического давления крови, обусловленное недостаточным питанием, недостаточным всасыванием в пищеварительном тракте из-за застоя и потерей белка в транссудате.

Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хронической. Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или преимущественно правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков. При большинстве болезней хронической сердечной недостаточности (ХСН) предшествует гипертрофия миокарда (иногда с ухудшением диастолической функции сердца) и дилатация полостей (с ухудшением систолической функции), соотношение между этими процессами может широко варьировать.

Чаще встречается ХСН, поэтому изучение начнем с нее.

ХСНпатофизиологический синдром, при котором в результате какого-то тяжелого заболевания происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между потребностями организма в кровоснабжении и возможностями сердечной мышцы обеспечить эту потребность. Проще говоря, когда сердце не в состоянии перекачивать кровь в нужном объеме. При этом для того, чтобы обеспечить все ткани организма кровью, сердечная мышца вынуждена нести повышенную нагрузку, т.е. гипертрофироваться (сердце увеличивается в размерах, сердечная мышца становится более «рыхлой», «дряблой» и т.п.).

Перечень основных заболеваний, которые приводят к ХСН:

- Левожелудочковая СН:

1. Митральный стеноз

2. Митральная недостаточность

3. Аортальный стеноз

4. Аортальная недостаточность

5. Субаортальный (гипертрофический) стеноз (чаще это врожденный порок)

6. ГБ

7. Постинфарктный кардиосклероз

- Правожелудочковая СН:

1. Пороки трикуспидального клапана

2. Хроническое легочное сердце

- Бивентрикулярная СН:

1. Миокардиты

2. Дилатационная кардиомиопатия (этиология до сих пор не выяснена)

3. Хронические формы ИБС (атеросклеротический кардиосклероз)

4. Пороки сердца на поздних стадиях

Этиология и патогенез хсн

Что касается этиологии всех перечисленных заболеваний, то если это клапанные пороки, то на 90% - ревматическая инфекция (помните коварный ß – гемолитический стрептококк гр. А, тип 12, на воспаленных миндалинах у нас живет) – почти все пороки ревматического характера. По последним публикациям (в вашем учебнике Смолева, Дыгало, Барыкина) на первом месте среди причин, вызывающих ХСН, выдвигается ИБС (ИМ, постинфарктный кардиосклероз и т.п.). Большой процент (точно сказать не могу) составляет ГБ. Хроническое легочное сердце – это, как правило, результат легочных заболеваний (бронхиты, пневмонии, БА, эмфизема и т.п.). При проведении дифференциальной диагностики все это надо учитывать. А как это учитывать? Да анамнез выяснять как можно подробнее! Не забывайте, что правильный диагноз можно поставить уже на первом этапе диагностического процесса!

В патогенезе СН имеют место быть патология известных вам компенсаторных систем и механизмов (САС, РААС, АДГ, ОЦК и т.д. – быстро вспоминаем эту аббревиатуру!)

Итак, для того, чтобы поддержать нарушенное кровоснабжение (к примеру, при любом клапанном пороке сердца) автоматически подключаются компенсаторные системы:

  1. Симпато-адреналовая система (САС) – увеличивает выброс

катехоламинов, что приводит к тахикардии и вазоконстрикции, что на начальных этапах ХСН носит компенсаторный характер. Но увеличение периферического сопротивления со временем приводит к декомпенсации и гипертрофии миоукарда.

  1. Ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) – усиливает

выработку ренина, который активизирует выработку ангиотензина I, а затем ангиотензина II, который, являясь мощным вазоконстриктором, дополнительно суживает (уже суженные) сосуды и повышает (уже повышенное) периферическое сопротивление. Кроме того, эта система (РААС) увеличивает выработку альдостерона, который способствует задержке натрия и воды и появляются отеки.

3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) – вновь увеличение ОЦК (отеки!) и вазоконстрикция (со всеми вытекающими).

Кроме того, увеличение ОЦК приводит к гипертрофии миокарда (помните, расширение перкуторных границ сердечной тупости влево), нарушение продукции вазодилатирующих факторов (а это вновь вазоконстрикция!), активация цитокининовых молекул и т.п.

Теперь разберем основные диагностические критерии наиболее часто встречающихся заболеваний.

Левожелудочковые формы хсн

Стеноз митрального отверстия: основной этиологический фактор –

ревматизм, и отсюда соответствующий анамнез (ревматические атаки, ангины, хронические тонзиллиты или другая стрептококковая инфекция).

Симптоматика начинается с одышки, по-началу при физической нагрузке, а потом и в покое, приступы сердечной астмы, кашель с кровохарканьем (признаки левожелудочковой недостатчности); в последующем, при нарастании декомпенсации, появляются симптомы правожелудочковой недостаточности: отеки, увеличение печени, набухание шейных вен.

Аускультативно: хлопающий первый тон на верхушке, диастолический шум и диастолическое дрожание.

Перкуторно можно определить увеличение левого предсердия и правого желудочка. Эту гипертрофию можно определить и специальными методами исследования (рентген, ЭКГ, эхокардиография, УЗИ и т.п. – но это 3-й этап диагностического поиска – прерогатива врачей в стционаре).

Основные диагностические критерии (повторим, не помешает):

- аускультативно – «мелодия митрального стеноза»: хлопающий первый тон, щелчок открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке

- перкуторно – увеличение левого предсердия и правого желудочка

- данные ЭхоКГ, рентгена (митральная конфигурация сердца)

Митральнаянедостаточность: этиологический фактор может быть тем

же (ревматизм), но развивается более медленно, так как мощный левый желудочек, на который ложится нагрузка, длительное время справляется за счет гипертрофии миокарда.

Симптоматика: Аускультативно: ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке.

Перкуторно и при инструментальном обследовании – признаки

гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Основные диагностические критерии:

- аускультативно – ослабление I тона и систолический шум на верхушке

- гипертрофия левого предсердия и левого желудочка (перкуторные

границы сердца смещены влево и вверх)

- на ЭхоКГ – митральная регургитация

Аортальный стеноз: тоже длительное время остается

Компенсированным (т.е. никак не проявляется), в период декомпенсации проявляется следующими диагностическими критериями:

- аускультативно – систолический шум во II межреберье справа от

грудины и в точке Боткина, ослабление II тона, систолическое дрожание на

аорте

- признаки гипертрофии левого желудочка

- клинические симптомы: головокружение, обмороки, бледность

кожных покровов, боли в области сердца, малый, медленный пульс

- Rg, ЭхоКГ, ФКГ – аортальная конфигурация сердца, расширение

аорты, патологию клапана видно (утолщение створок клапана),

ромбовидный шум на аорте.

Аортальная недостаточность: специфическая симптоматика и диагностические критерии:

- признак Мюссе (ритмичное покачивание головы вместе с пульсацией

сонных артерий)

- признак Мюллера (пульсация язычка и миндалин)

- признак Ландольфи (пульсовое сужение и расширение зрачка)

- диастолический шум во II межреберье справа и слева от грудины

- ослабление II тона

- усиленная пульсация артерий

- низкое диастолическое давление

- ризнаки гипертрофии левого желудочка

- Rg, ФКГ, УЗИ – признаки

ГБ – соответствующие диагностические критерии:

- ысокое АД (собственно гипертензия)

- наличие кризов

- признаки гипертрофии левого желудочка

- характерные изменения на глазном дне