1.1 Гипотезы облигатного паразитизма

Представлений об облигатном паразитизме возбудителя чумы в организме теплокровных хозяев и их блохах придерживается подавляющее большинство исследователей, как в нашей стране, так и за рубежом. Этот подход объединяет гипотезы, предполагающие единственной формой существования микроба в природе — непрерывную циркуляцию в популяциях диких животных и их блох в виде сменяющих друг друга энзоотических и эпизоотических циклов. Динамика эпизоотического процесса представляется в двух формах: кочующей — с охватом огромных территорий и/или пульсирующей — микроочаговой (Тинкер,1940; Фенюк, 1944; Федоров и др., 1955; Иофф и др., 1951; Летов, 1960; Бибиков и др., 1961; Лавровский, Варшавский, 1970; Наумов и др., 1972; Бондаренко и др., 1974, 1978; Ривкус и др., 1992). Кочующая эпизоотия может продвигаться широким фронтом в десятки и сотни километров, как это отмечено в Кызылкумах (Ривкус и др., 1992) и в Каракумах (Леви, 1997), и быстрыми темпами, до 40 км в год (Наумов и др., 1972; Дятлов, 1989; Топорков и др., 1999; Meyer,1947). Микроочаговая структура эпизоотий в большей мере свойственна горным очагам (Иофф и др., 1951; Дятлов, 1989).

Представление о возбудителе как облигатном паразите составляет основу теории природной очаговости чумы (в классической версии). Большой вклад в ее создание был внесен работами И.Г.Иоффа, В.В.Кучерука, Н.П.Наумова, Ю.М.Ралля, И.И.Рогозина, И.С.Тинкера, В.Н.Федорова, Б.К.Фенюка и многих других исследователей в 1930–60-е гг. В более обобщенном аксиоматическом виде впервые эта теория изложена в работах Ю.М.Ралля (1958, 1965). Основные ее положения-постулаты следующие.

Древность чумы.В основу этого положения заложены общие представления о происхождении паразитов из свободноживущих форм (Гамалея, 1911; Николь, 1937; Догель, 1941; Жданов, 1953; Жданов, Львов, 1984). Очаги чумы рассматривают как древние ландшафтно-экологические и биоценотические образования, которые сформировались в процессе длительной коэволюции сочленов эпизоотической триады «норовый грызун — блоха — возбудитель». К главным адаптивным свойствам бактерий чумы относят те, которые обеспечивают развитие у грызунов высокого уровня бактериемии, достаточного для заражения кровососущих переносчиков — блох и, соответственно, для осуществления трансмиссивной передачи (Классовский, Петров, 1968). Интегрированным проявлением этих свойств считают вирулентность микроба по отношению к теплокровному хозяину, ответная адаптивная реакция которого выражается в наличии определенного уровня его популяционной резистентности к возбудителю (Мишанькин, 1987; Домарадский, 1997). Движущей силой эпидемического (эпизоотического) процесса при чуме, как и для возбудителей многих других инфекционных болезней, считают борьбу противоположностей, отражающуюся в динамике свойств вирулентность–резистентность в популяциях возбудителя и его жертвы (Бургасов, Румянцев, 1985).

Некоторые исследователи считают, что вид Y.pestisначал формироваться уже в готовой для него среде «грызун — блоха» (Петров, 1968; Классовский, Петров, 1968; Козлов, Султанов, 2000; Сулейменов, 2004). Но единого мнения об обстоятельствах видообразования и путях распространения внутривидовых форм пока не сложилось (Козлов, 1979).

Возникновение чумы разные авторы датируют в очень широких пределах, с конца мела (Домарадский, 1998) до раннего плейстоцена (Петров, 1968), то есть от 70–65 до 2–1 млн. лет назад. Чаще отдают предпочтение геологическим периодам формирования высших таксонов норовых грызунов (сурков, сусликов, песчанок) — олигоцену, миоцену, плиоцену (Туманский, 1957; Ралль, 1958, 1965; Султанаев, 1960; Федоров, 1960; Кучерук, 1965; Олсуфьев, 1975; Козлов, 1979; Wu Lien-teh et al., 1936; Devignat, 1951). Вероятность ее более позднего появления, только в последнем ледниковом периоде — четвертичном или антропогене, не обсуждается.

Первичными хозяевами возбудителя называют сурков, сусликов, песчанок, полевок. В отношении низших млекопитающих (однопроходных и сумчатых) сложилось единое мнение, что они не сталкивались с чумой, так как в Австралии природных очагов нет. Центром происхождения предполагают Центральную Азию, Гималаи, Тибет, Курдистан, провинцию Юннань в южном Китае, Кавказ, Центральную и Восточную Африку, Северную Америку (Ралль, 1956, 1958; Султанаев, 1960; Федоров, 1960; Кучерук, 1965; Козлов, 1979; Мартиневский и др., 1987; Козлов, Султанов, 1993, 2000; Бобров, Филиппов, 1997; Гончаров, Гончаров, 2003; Сулейменов, 2004; Roberts, 1935; Wu Lien-teh et al., 1936; Devignat, 1951; Pollitzer, 1951,1954,1960; Dols,1978; Norris,1978; Achtman et al., 1999; Panagiotakopulu, 2004; Pourcel et al., 2004 и др.). Относительно Южной Америки бытуют два крайних взгляда, которые разделены временной дистанцией в 2–5 млн. лет: чума на этот континент могла проникнуть или из Северной Америки не ранее плиоцена после образования Панамского перешейка, или была завезена кораблями с синантропными крысами в начале 3-й пандемии.

Облигатно-трансмиссивный путь передачи возбудителя от грызуна к грызуну блокированными блохами был открыт М.Огатой (1897 г.) и П.-Л. Симондом (1898г.). При антропонозной чуме допускаются интестинальный, контактно-травматический и аэрогенный пути заражения. До появления гипотез «теллурической» чумы (1963-1964 гг.) это положение считалось бесспорным. Бактериальный «блок» преджелудка у блохи, возникающий в результате интенсивного размножения микробов после кровососания на зараженном хозяине, рассматривается как эволюционно сложившийся в отдаленные геологические эпохи механизм трансмиссивной передачи от одного хозяина к другому (Бибикова, Классовский, 1974). И.Г.Иофф (1941) считал, что для успешного образования «блока» в преджелудке у блох эволюционно сформировались специальные морфологические структуры — хеты (аканты), основная функция которых состоит в аккумулировании на своей поверхности микробов чумы. Это должно способствовать их компактному размножению. Современными авторами такое предположение не поддерживается, действительное назначение акантов пока не вполне ясно (Ващенок, 1988).

Механизм передачи чумного микроба блокированными блохами уникален. Другие представители патогенной микрофлоры, которые могут передаваться блохами, блока не формируют.

Имеется и иное мнение, что передача чумы осуществляется не только блокированными блохами. Средством, вызывающим эпизоотическую вспышку среди диких грызунов может быть также механический перенос возбудителя массовыми видами блох (Quan et al.,1953; Kartman et al., 1958 и мн. др.).

Приуроченность природных очагов к аридным ландшафтам:пустыням, полупустыням, степям, горным степям и другим, сходным с ними, заселенным многочисленными фоновыми видами грызунов и/или пищух, имеющими высокую и стабильную численность паразитирующих на них блох (Фенюк, 1944; Федоров и др., 1955; Николаев, 1968). Мнения разных авторов в отношении этого положения расходятся в основном при оценке так называемых «природных крысиных» очагов, не связанных с аридными ландшафтами. Так, известные природные очаги в Индии, Южном Китае, на Гавайях, Мадагаскаре, Яве расположены в гумидных и семигумидных районах, где фоновые обитатели лесных и саванных ландшафтов представлены крысами группыRattuss.l. Некоторые исследователи считают, что такие очаги принципиально не отличаются от сурочьих, сусликовых и песчаночьих (Петров, 1968; Козлов, 1979; Акиев и др., 1983; Варшавский и др., 1984; Наумов, Самойлова, 1992; Cavanaugh et al., 1968; Conrad et al., 1968). По мнению Б.К.Фенюка (1959), «в условиях влажных тропиков крысы обладают всеми экологическими и физиологическими признаками, свойственными основным носителям чумного микроба, выявленными при изучении носителей в очагах «дикой» чумы.... Нет поэтому оснований сомневаться, что в тех тропических местностях, где крысы широко расселены в природе и их численность достаточно высока, вполне вероятно существование устойчивых очагов крысиной чумы, сближающихся по своему характеру с очагами «дикой» чумы». Заметим, что Б.К.Фенюк в этом случае дает оценку возможности существования природных крысиных очагов, совершенно не упоминая еще об одном неотъемлемом компоненте эпизоотической системы — блохах. Поэтому во вьетнамских крысиных очагах блохи стали предметом нашего особого внимания (Сунцова, 1999, Сунцова и др., 2003).

Высказывается также мнение, что крысиные очаги — это вторичные образования, возникшие под влиянием хозяйственной деятельности человека (Ралль, 1958, 1965; Федоров, Козакевич, 1959; Кучерук, 1965).

Моногостальность природных очагов.Согласно этому положению, в каждом конкретном природном очаге имеется только один основной теплокровный хозяин, популяция(ии) которого поддерживает(ют) непрерывную циркуляцию чумного микроба (Фенюк,1944; Ралль,1956). Популяции только этого вида хозяина и его специфических(ой) блох(и) образуют паразитарную систему «грызун — блоха», являющуюся бинарной средой обитания чумного микроба, и каждой такой конкретной устойчивой «физиолого-биохимической» среде в гостально-векторном «ландшафте» соответствует своя особая, наиболее адаптированная к ней форма возбудителя. Все прочие виды мелких млекопитающих и их блох не играют столь важной роли в сохранении очага и формировании свойств возбудителя.

Это положение до настоящего времени остается крайне спорным. Многие исследователи придерживаются принципа полигостальности очагов при широком толковании этого понятия (Калабухов, 1949; Бурделов и др., 1982; Слудский и др., 2003; Meyer,1947; Pollitzer, 1954). Не сложилось также единого взгляда на связь гостальности очагов со статусом свойственных им внутривидовых форм возбудителя (типы, биотипы, разновидности, расы, штаммы, варианты, вариететы, биовары, серовары, плазмидовары, подвиды...). Суть полемики о моно- и полигостальности очагов с точки зрения микробиологических свойств возбудителя и системного подхода в их оценке подробно освещена в монографиях М.П.Козлова и Г.В.Султанова (2000) и Б.М.Сулейменова (2004).

Первичность заражения человека или синантропных крыс от диких животных. Эфемерность, недолговечность крысиных очагов, возникновение повторных эпизоотий среди крыс при повторном заносе возбудителя из природы. Согласно этому положению, крысиные синантропные очаги долго (годы, десятилетия, столетия) существовать не могут. Они «подпитываются» или из ближайших природных очагов, или за счет регулярных дальних заносов возбудителя из аридных зон. Отсутствует единое мнение о путях формирования многих конкретных крысиных очагов.

Несмотря на имеющие место расхождения мнений по изложенным выше положениям теории, идея древности и облигатности паразитизма чумного микроба в популяциях грызунов и блох в настоящее время принимается подавляющим большинством ученых. Процесс его эволюционного становления в отдаленные геологические эпохи реконструируют лишь в самой общей форме, опираясь главным образом на широко известные общебиологические, палеонтологические, биогеографические и геологические данные.

Ю.М.Ралль (1958, 1965) полагал, что возбудитель чумы исходно был комменсалом в пищеварительном тракте блохи или свободноживущим сапрофитом пресных водоемов и в процессе эволюции стал облигатным паразитом теплокровных животных, способным вызывать сепсис. Его первым хозяином, вслед за Ву Лиен-те (Wu Lien-teh et al., 1936), Ю.М.Ралль называл сурков или, точнее, прасурков, обитавших на центральноазиатском монголо-китайском плато, где, по его представлениям, и возник исходный очаг в начале неогена примерно 30 млн. лет назад. Позднее, с появлением (пра)сусликов, а затем (пра)песчанок, очаги в процессе исторического расселения этих животных из центров видо(родо)образования широко распространились в Старом Свете и Северной Америке. Таким образом, по мнению Ю.М.Ралля, чума, возникнув в популяциях сурков (прасурков) в Центральной Азии, распространилась в Среднюю Азию, проникла на Ближний Восток и в Африку; ее внедрение в Новый Свет через Берингию прошло также в неогене, но несколько позднее.

Направление расселения наземных беличьих в третичное время пока остается не вполне ясным. В последнее время на основании результатов исследований более совершенными методами, включая молекулярно-генетические, высказывается мнение о североамериканском происхождении сурков и сусликов (Thomas, Martin, 1993; Брандлер, 2003; Ляпунова, 2003) и о возможности заноса возбудителя чумы из Неарктической области в Палеарктику (Гончаров, Гончаров, 2003).

Излагая гипотезу древнего происхождения чумы и сознавая сложность проблемы, связанную с отрывочностью знаний о далеком прошлом нашей планеты, Ю.М.Ралль (1956) сделал оговорку: «... лучше, по словам Д.И.Менделеева, держаться такой гипотезы, которая со временем может оказаться неверной, чем никакой». И, тем не менее, в отсутствие более привлекательных точек зрения, его мнение оказало большое влияние на последователей. Н.И.Николаев (1968), к примеру, в широко известном пособии для врачей «Чума (клиника, диагностика, лечение и профилактика)» уже пишет: «Считается твердо установленным, что чума является типичным зоонозом очень древнего происхождения, и человек вовлекается в нее лишь случайно. Процесс становления природных очагов чумы, несомненно, был длительным, так как он требовал, с одной стороны, адаптации микроба к своим хозяевам, а с другой, — создания тех географических условий, которые обеспечили процветание основных носителей чумы». После выхода в свет учебников и пособий В.Н.Федорова, Ю.М.Ралля, Н.И.Николаева и некоторых других авторов общее представление о древности чумы закрепилось в сознании исследователей-чумологов на долгие годы.

В.В.Кучерук (1965 а,б) связывал возникновение чумы с формированием пустынных ландшафтов и появлением грызунов семейства Cricetidae,считая, что «...возраст пустынных формаций на всех материках, где распространены природные очаги, настолько велик, что на любом из этих материков [Евразия, Африка, Северная Америка] времени существования пустынь было вполне достаточно для формирования возбудителя чумы». И далее: «... вероятнее всего он возник в олигоцене–миоцене, а родиной чумного микроба с одинаковой степенью вероятности может считаться Евразия и Северная Америка. В Южную Америку он не мог проникнуть ранее плейстоцена, а время проникновения в Африку неясно (плейстоцен, голоцен?)». Вопросительный знак в этой цитате многозначительный: африканские очаги, резко отличающиеся по своей структуре от азиатских, выглядят молодыми. К сожалению, автор не дал разъяснения своим взглядам и не развил их до уровня концепции.

Формирование микроба чумы В.В.Кучерук (1965) связывал в основном с блохами: «При сравнении со своими ближайшими родственниками — кишечными паразитами, чумная палочка имеет ряд черт, показывающих ее относительную молодость и узкую специализацию. По-видимому, предком возбудителя чумы была какая-то пастерелла или пастереллообразная форма микроба, перешедшая на преимущественное паразитирование среди грызунов и наряду с другими формами заболеваний регулярно вызывавшая септические. Эти септические формы прошли коэволюционное развитие с блохой, что, в конечном счете, привело к возникновению эффекта «отрыжки» у инфицированной блохи и трансмиссивного пути передачи микроба» (курсив наш).

Л.Н.Классовский и В.С.Петров (1968) основной средой, в которой проходило становление микроба чумы, также считали блох. По их представлениям, естественный отбор в микробной популяции проходил в блохах и привел к появлению признаков, оказавшихся полезными для трансмиссивной передачи. В то же время В.С.Петров (1968) отрицает древность чумы: «... представления о «древности» чумного микроба, с которым, якобы, могли встречаться еще далекие предки современных грызунов, являются умозрительными и находятся в противоречии с фактами. ... дивергенция современных возбудителей чумы и псевдотуберкулеза произошла относительно недавно» (курсив наш). По мнению В.С.Петрова, «...возбудитель чумы прошел первые этапы своей эволюции в условиях степного ландшафта, а первыми его теплокровными хозяевами были беличьи. Связь именно с беличьими представляется наиболее естественной, так как беличьи (сурки, суслики, луговые собачки) строят глубокие норы, в которых круглогодично выплаживаются их специфические блохи. Численность зверьков относительно стабильна, контакт между ними носит постоянно массовый характер». В.С.Петров также пришел к мнению, что «...самая молодая группа хомякообразных — песчанки, с которыми ныне связано существование обширнейших природных очагов чумы Евразии и Африки, получила возбудителя чумы относительно недавно, уже в «готовом» виде. Последний не мог проделывать с песчанками длительной совместной эволюции, поэтому отношения между ним и песчанками пока лишь устанавливаются».

И.Х.Султанаев (1960), надо полагать, на фактах существования в Центральной и Восточной Африке сурочьего подвида возбудителя (antiqua— sensu Devignat, 1951 илиmarmotae— sensu Туманский, 1957), который считается наиболее древним, развивал гипотезу африканского происхождения чумы, опираясь на идею П.А.Петрищевой (1955) о роли стыков ландшафтов в эпизоотологии природноочаговых болезней. В саваннах и Сахели между Сахарой и влажными тропическими лесами бассейна р. Конго автор усматривал огромный по площади стык тропического леса и пустыни, на котором развивались эволюционные события, приведшие к образованию древних природных очагов в восточных районах Конго, Уганде, Кении и других восточноафриканских странах. О предполагаемых первичных хозяевах автор пишет: «... мы можем считать, что сурки, суслики, а также тушканчики, стали вовлекаться в чумную эпизоотию позже песчанок». Появление первых очагов И.Х.Султанаев относил к плиоцену или более ранним эпохам.

Имеются попытки создания сценариев происхождения микроба чумы на основе только молекулярно-генетических исследований возбудителей рода Yersiniaбез привлечения эколого-географических сведений (Pourcel et al., 2004 и др.). Так оценка степени родства псевдотуберкулезного и чумного микробов по хромосомнымIS-профилям была положена в основу гипотезы, согласно которой последний возник на территории Закавказского высокогорья или горного Дагестана (Бобров, Филиппов,1997; Куклева и др., 2002). На этих территориях обычны штаммы кавказского полевочьего подвида Y.pestis minor, по генетической структуреIS-профилей близкие к микробу псевдотуберкулеза. А.А.Филиппов (2000) и некоторые другие авторы считают эти штаммы наиболее примитивными и принимают их за промежуточную форму между микробами чумы и псевдотуберкулеза. В то же время П.А.Тарасов с соавторами (1983) и А.И.Дмитриев (1980,1983) на основании палеозоологических исследований пришли к вполне убедительному выводу, что кавказские очаги относительно молоды и возникли не ранее начала голоцена после проникновения микроба, вероятно, из Северного Прикаспия. Собственно, формирование природных очагов в Северном Прикаспии относят также к голоцену (Малеева, 1967).

В большинстве работ молекулярно-генетического плана строятся предположения и гипотезы возникновения чумного микроба из псевдотуберкулезного или псевдотуберкулезоподобного(ых) путем «горизонтального» переноса и встраивания в геном новообразованной формы крупных генетических структур, как специфических, так и характерных для других, порой далеко не близкородственных видов, или, наоборот, путем делеций и выключения генов (Wren, 2003; Zhou et al., 2004а; Chain et al., 2004). В эволюционных построениях на основе генетических признаков отсутствует популяционно-экологическая и пространственно-временная трактовка описываемых эволюционных явлений: кто/что?, где?, когда?, каким образом?, при каких обстоятельствах? Опыты и эксперименты, ограниченные in vitro, не позволяют составить представление о месте изучаемых явлений в живой природе — ландшафтах, биоценозах, физико-географической обстановке, климате, в которых совершались эволюционные события, об экологических особенностях компонентов биоценозов — популяций организмов, участвовавших в эволюционных событиях. В то же время, эволюция — это, прежде всего, экологическое явление. Исследователю-эволюционисту свойствен цельный взгляд на предметы и явления, присуще стремление охватывать изучаемую картину целиком. Интегральной наукой, обеспечивающей синтез современных биологических знаний, стала экология. Именно экология (синэкология) занимается изучением крупных биологических систем, объединяющих отдельные организмы с окружающей их средой в единое целое. М.Ахтман с соавторами (Achtman et al.,1999), к примеру, конструируя гипотезу происхождения микроба чумы в популяциях нильской травяной мыши путем встраивания в геном псевдотуберкулезного микроба плазмиды pFra, не объясняют происхождение этой специфической для чумного микроба плазмиды и экологический механизм ее внедрения в чумную клетку и тем самым сразу ставят свою новую гипотезу под неотразимый удар критики. Иными словами, достижения молекулярной генетики бактерий рода Yersiniaмогут стать полезными для понимания условий и обстоятельств происхождения чумы и способны внести фундаментальный вклад в теорию эволюции только в тандеме с экологическими исследованиями. Здесь уместно привести замечание И.В.Гете-естествоиспытателя, что ошибки неизбежны, когда в размышлениях «...от единичного идут сразу к общему, тогда как общее можно искать только в совокупности». Известно, что мул — помесь осла и лошади — реально существует, но природных популяций мулов, как и популяций кидусов, тумаков или межняков, — нет, и их существование не свидетельствует о реальности макрогенеза. То же можно сказать и о генетических экспериментах с микробами in vitro, на которых часто основывают псевдоэволюционные построения: обнаружение одиночных или даже появление короткоживущих новоявленных клонов микробов — это далеко не эволюция путем естественного отбора. В действительности эволюция организмов in situ не сводится к преобразованию генов, белков, нуклеиновых кислот и т.п., как часто склонны считать молекулярные биологи, а охватывает одновременно все уровни биологической организации. Приступая к решению вопросов эволюции, всегда следует помнить высказывание Н.В.Тимофеева-Ресовского с соавторами (1977): «Чрезмерно узкая специализация сужает кругозор ученого и тем самым наносит ущерб его собственной научной работе. Слабое знакомство многих представителей дисциплин молекулярно-биологического профиля с теорией эволюции и тем фактическим материалом, на котором она основана, столь же вредно для развития биохимии, биофизики, вирусологии и цитологии, сколь пагубна неосведомленность зоологов, анатомов, палеонтологов и ботаников в элементарных вопросах современной молекулярной биологии и генетики». Молекулярная генетика, которую сейчас называют «царицей» биологической науки, наукой будущего, в последнее десятилетие монопольно претендует на раскрытие тайны происхождения чумы. Но, по мнению Сергея Мейена — одного из ярчайших эволюционистов современности, уповая на одну лишь молекулярную биологию, мы порой уподобляемся археологу, который пытается прочесть неведомые письмена, разглядывая буквы в микроскоп. Принцип тройного параллелизма Э.Геккеля (Haeckel, 1866) — единство палеонтологического, эмбриологического и сравнительно-анатомического методов филогенетических исследований — в современной эволюционной теории остается в силе. Еще в 1978 г. один из исследователей в области молекулярной филогенетики (Throckmorton, 1979) заявил, что известная поговорка «чем ближе к гену, тем лучше» в эволюционной теории просто не выдерживает критики — «лицом к лицу — лица не увидать».

Имеется множество других гипотез происхождения природных очагов, которые носят более частный характер, не затрагивают собственно происхождения чумного микроба, но касаются генезиса (палеогенезиса) отдельных очагов (Миронов, 1960; Федоров, 1960; Алиев, 1969; Равдоникас, 1974; Сержанов и др., 1980; Дмитриев, 1983).

Приведенный краткий анализ представлений о путях и месте происхождения чумы, в основном российских (советских) ученых, показывает, что наряду с предполагающейся древностью возбудителя этой инфекции, одновременно отмечается несовершенство его отношений с хозяевами и переносчиками как свидетельство недавнего отделения от какой-то предковой формы. Это противоречие достойно пристального внимания. Сколько-нибудь надежных доказательств происхождения возбудителя чумы в отдаленное геологическое время, как мы более обстоятельно рассмотрим ниже, пока не имеется.

Что касается зарубежных эволюционистов, занимающихся проблемами чумы, то им свойственно большее единство взглядов, но они касаются преимущественно американских, африканских и южноазиатских очагов, для которых характерна относительно гомогенная форма микроба с генетическим признаком gly^–(не ферментирующая глицерин), именуемая «крысиной», «восточной», «ориентальной» или «океанической». В зарубежных научных школах превалируют представления о нереверсируемой ауксотрофности типичных штаммов и о завозе чумы в Африку и в Новый Свет во время пандемий в VI, XIV и конце XIX — начале XX столетий (Moll, O’Leary, 1945; Davis, 1948, 1964; Pollitzer, 1954; Burnet, White, 1975; Anderson, 1978; Craven, Barnes, 1991; Brossolet, Mollaret, 1994; Poland J.D. et al., 1994; Perry, Fetherston, 1997; Anisimov et al., 2004; Pourcel et al., 2004 и мн. др.). Для Америки чума — это «дитя Старого Света [The Old World’s Baby]» (Moll, O’Leary, 1945). В обширной североамериканской литературе по различным аспектам очаговости чумы достаточно надежно прослежено продвижение «крысиного» подвида возбудителя в популяциях диких и синантропных грызунов с западного побережья в центральные штаты в первой половине XX века. Идею «завозной» чумы в Новом Свете полностью поддерживал советский зоолог Н.И.Калабухов (1949). К этой же мысли склонны М.П.Козлов и Г.В.Султанов (1993, 2000), А.П.Анисимов (Anisimov et al., 2004).

О древности очагов в Северной Америке высказывались немногие зарубежные авторы. Наиболее известно мнение К.Мейера (Meyer, 1947), который усомнился в возможности быстрого распространения чумы после ее завоза в Сан-Франциско в 1899–1900 гг. с западного побережья до 100-го меридиана, то есть более, чем на 2000 км за 40 лет. Точку зрения именно этого автора поддержали Ю.М.Ралль (1958) и В.В.Кучерук (1965) при отстаивании идеи древности очагов на Американском континенте. При этом они не упоминали широко известные работы, убедительно описывающие последовательность интродукции «крысиного» подвида в Новый Свет в популяции диких животных (см., например, Eskey, Haas, 1940; Moll, O’Leary, 1945; Link, 1955).

Некоторые американские исследователи предполагают, что чума могла быть занесена в Новый Свет при ранних миграциях человека из Азии через Берингию 15–25 тыс. лет назад, но каких-либо существенных доводов не приводят (J.D.Lang, личное сообщение). Как полагал Р.Поллитцер (Pollitzer, 1951), в этом случае чума должна была бы закрепиться в Канаде, но в действительности показано, что в Канаду она проникла из США. К тому же, микробные популяции в США и Сибири при этом должны быть сходными, но в действительности они биохимически и генетически четко различаются (Козлов, 1979; Козлов, Султанов, 1993; Pollitzer, 1954; Guiyoule et al., 1994; Buchrieser et al., 1999; Anisimov et al., 2004). В Сибири в популяциях диких животных циркулирует в основном сурочий подвид Y.pestis marmotae, а в Америке — «крысиный»Y.pestis ratti.

При обсуждении места происхождения чумы западные исследователи наиболее часто цитируют предположения Ву Лиен-те, Р.Девинья, Р.Поллитцера и других авторов о нахождении древних очагов на безграничных пространствах Тибета или в прилежащих к нему районах (Norris, 1977). Основными доводами для таких предположений служат исторические документы о появлении чумы откуда-то с Востока, где расположены социально отсталые малонаселенные страны, из которых болезнь регулярно проникала в Курдистан, Туркестан, Внутреннюю Монголию, Кумаон, Гарвал, Юннань и в другие более отдаленные от Тибета районы.

М.Долс (Dols, 1978) местом возникновения древнейшего очага чумы считает Ближний Восток, а начало 2-й пандемии — «Черной смерти» — связывает с Курдистаном. По его предположению, на Восток чума прошла через Индию и Бирму — на Юннань, далее по побережью — в Маньчжурию и Монголию.

Продолжает оставаться загадочным происхождение очагов в горных саваннах Восточной и Центральной Африки (Уганда, Конго, Кения, Танзания, Замбия и др.), где в популяциях синантропных, экзоантропных и некоторых диких животных циркулирует форма микроба, имеющая основные свойства сурочьего подвида (Y.pestisantiqua = Y.pestis marmotae) (Туманский, 1957; Мартиневский, 1969, 1975; Devignat, 1951; Pollitzer, 1960; Davis et al., 1968; Roberts, 1975; McNeill, 1989; Guiyoule et al., 1994; Janssen, Pattyn, 1994; Achtman et al., 1999). Уганда, Кения и восточная часть Конго (Заир) расположены в Восточной Африке в районе, охватывающем истоки Нила, долина которого освоена человеком с древнейших времен. По молекулярно-генетическим и биохимическим признакам (gly⁺,nit⁺, риботип О) сурочьи штаммы микроба из Кении сходны с китайскими из Харбина (Guiyoule et al., 1994), характерными для популяций центральноазиатских сурков. Такие же штаммы были выявлены в Токио и Йокогаме (Япония) в 1913 г. Предполагают, что микроб был завезен из Маньчжурии, которая незадолго до этого была охвачена эпидемией легочной чумы (Губарев, Ивановский, 1958; Туманский, 1959). На сходство «географических вариететов» возбудителя из Бельгийского Конго и Уганды, с одной стороны, и из Маньчжурии, Монголии, Забайкалья и Туркестана, с другой, указывал Р.Поллитцер (Pollitzer, 1960).

Впервые о колонизации Африки азиатской чумой в древности высказался Дж. Пэйн: «... возможно, если мы проследим историю далеко назад, мы найдем, что Африка была колонизирована азиатской чумой» (Payne, 1887, цит. по Pollitzer, 1954). Эту мысль впоследствии поддержал Ву Лиен-Те (Wu Lien-Teh et al., 1936).

Р.Девинья (Devignat, 1951) предложил гипотезу происхождения очагов на основе анализа распространения трех известных пандемий: «юстинианова чума» — VI век, «Черная смерть» — XIV век и последняя 3-я пандемия, начавшаяся в конце XIX века. Все три пандемии, как полагал автор, были вызваны микробами разных «рас»: древней — antiqua, средневековой —mediaevalisи восточной —orientalis. Автор предполагал, что древняя раса возникла в популяциях сурков где-то в Центральной Азии, далее естественным путем распространилась на огромных пространствах Евразии и Африканского континента. Затем по неизвестным причинам она «вошла в свои берега» в Центральной Азии, но сохранила небольшой очаг в Восточной Африке, где и поныне встречается в неизменном виде. В других же очагах Азии из древней возникли иные «расы» — средневековая и восточная. Эта расхожая гипотеза имеет множество недостатков и трудно приемлемых допущений, но, за неимением более совершенных, поддерживается и широко цитируется в зарубежной литературе, особенно французскими авторами. Такая внутривидовая классификация возбудителя чумы сейчас уже не соответствует современному «лицу» систематикиYersinia, «зашоривает» видение более широкого внутривидового разнообразия чумного микроба.

Д.Дэйвис с соавторами (Davis et al., 1968) поддерживали мнение Дж. Робертса (Roberts, 1935), что чумной микроб впервые проник в Восточную Африку из Средиземноморья, где он опустошил северное побережье Африканского континента во время 1—й пандемии в VI веке, в то время как 2-я пандемия, по его представлениям, в Африку не проникла.

Впервые достоверно чума была отмечена в Восточной Африке в 1697 г. в Кении и называется tauni (Roberts, 1935).Это название связывают с арабскими и/или индусскими языками. На фарси, суахили и некоторых тюркских языкахta-unозначает — бубонная чума. По мнению Дж. Робертса, это может свидетельствовать о ее азиатском происхождении (Kilonzo, 1976). Такого же мнения придерживается Ж.-К. Бокурню (личное сообщение).

Вполне обоснованную историческими фактами идею выноса сурочьей чумы из центральноазиатских очагов в Европу во время 2-й пандемии («Черной смерти») в XIV веке высказали Л.Хёрст (Hirst, 1953), Р.Поллитцер (Pollitzer, 1954, 1960), К.Мак-Эвиди (McEvedy, 1985). Имеются исторические свидетельства об эпидемиях, которые считают чумными, в Бухаре, Самарканде, Ургенче и других «татарских землях» между 1056 и 1347 гг. и позднее (Norris, 1977; Dols, 1978; Руссев, 2001). Согласно сохранившимся свидетельствам мусульманских торговцев, чума приходила в эти города из восточных земель «Uzbeg» или «Khitai». В октябре-ноябре 1346 г. она проникла через Сарай в центр работорговли ордынцев с Западом — Каффу (Крым), откуда генуэзскими купцами, бежавшими из этой крепости, осажденной татаро-монголами, была распространена в Константинополь, Византию и далее — в Средиземноморье и Европу. По свидетельству Джованни Боккаччо в «Декамероне», уже к 1348 г. чума проникла во Флоренцию, где в считанные месяцы, с марта по июль, унесла сто с лишним тысяч человеческих жизней: «Иные кончались прямо на улице, кто — днем, кто — ночью, большинство же, хотя и умирало дома, однако соседи узнавали об их кончине только по запаху, который исходил от их разлагавшихся трупов. Весь город полон был мертвецов... И никто, бывало, не почтит усопших ни слезами, ни свечой, ни проводами — какое там: умерший человек вызывал тогда столько же участия, сколько издохшая коза». Затем «мор» распространился на Сиракузы, Мессину, Марсель, Пизу, Лондон, проник в Скандинавию, Польшу и, наконец, к 1352 г. достиг Пскова и других русских городов. В Никоновском своде об этом писано: «Нача слыти мор в людех, тако бо изволися Господу Богу».

Внедрение в Восточную Африку «сурочьей» чумы из Средиземноморья могло произойти по густонаселенным землям. М.П.Козлов и Г.В.Султанов (1993) в списке африканских стран, охваченных второй пандемией, упоминают Египет, Нубию и Абиссинию, через которые протянулась долина Нила. Эту долину относят к одному из древнейших районов освоения и историческому пути миграции людей (Swisher et al., 1994; Panagiotakopulu, 2004). Главную роль в закреплении микроба в популяциях местных диких грызунов в верховьях Нила могли сыграть многочисленные на орошаемых полях и в населенных пунктах мышевидные родов Arvicanthis,Praomys иMastomys. Еще в конце XIX века Д.К.Заболотный, предполагая их основное участие в возникновении эпидемий, писал: «С исчерпывающей документальностью описан вновь открытый R.Koch’ом эндемичный очаг чумы в центральной Африке у истоков Нила возле озера Victoria-Nyanza в стране Kisiba. Там, в сравнительно высокой над уровнем моря местности, чума царит многие годы среди туземного населения — негров, которые живут в плетеных из пальмовых листьев шалашах среди банановых рощ, плодами которых питаются. В поселках водится невероятное обилие крыс, среди которых наблюдался падеж. Материалы в виде мазков от людей и павших крыс, сделанные д-ром Supitza и доставленные R.Koch’у, с неопровержимой ясностью доказывают чумной характер заболеваний и эпизоотий».

Обращает внимание сходство многих биологических характеристик у африканских Arvicanthis niloticusиMastomys natalensisи южноазиатской черной крысыR.rattus. Так, с развитием общества человека эти виды стали экзоантропными и синантропными, хотя ареалы первых двух не вышли за пределы Африканского континента, а последний стал космополитным. На всех трех видах отмечено паразитирование космополитно распространенных блохX. cheopisиX.brasiliensis: первая — специфический паразитA. niloticus, вторая —M. natalensis (Hopkins, Rothschild, 1953; Traub, 1963, 1972).R.rattus своей специфической блохи не имеет, на нее перешли и стали обычными паразитамиX. cheopis,X.brasiliensisи некоторые другие. Перечисленных хозяев или относят к политипическим со сложной внутривидовой структурой, или они составляют комплексы близких видов (Matthey, 1966; Gordon, 1978; Green et al., 1978, 1980; Capanna, Civitelli, 1988; Ducroz et al., 1998). Несмотря на огромное разнообразие на Африканском континенте норовых грызунов и их блох, признанными хозяевами и переносчиками чумы, в отличие от Евразии, здесь остаются почти повсеместно только вышеназванные и несколько других видов. Р.Поллитцер сделал важное замечание, что «...в отличие от очагов Центральной Азии, чума, видимо, не укоренилась среди диких грызунов в Уганде. В настоящее времяR. rattusздесь стала основным хозяином инфекции. Во многих очагах только эта крыса обнаружена в поселениях человека, и заболеваемость людей никогда не отмечалась в местностях, где этот вид отсутствует. ОднакоR.rattusне было в Уганде до начала XX века, и она не могла быть ответственной за чумные вспышки ранее. Ее место было занятоR.natalensis (Mastomys coucha), продолжающей оставаться наиболее многочисленной домовой крысой в районах, не захваченных черной крысой (R.rattus), и имеет фауну блох, сходную с последней» (Pollitzer, 1954, стр. 39). Такая же ситуация отмечена в Конго и Танзании (Pollitzer, 1951, 1954). Но, ссылаясь на Р.Хейча, изучавшего очаги в Кении, Р.Поллитцер допускает возможность вовлечения в эпизоотии и даже самостоятельное вторичное течение эпизоотий среди некоторых диких грызунов. Его мнение было учтено при анализе африканских очагов В.В.Кучеруком (1965).

Биогеографическая история Южной Азии, Ближнего Востока и северо-восточной Африки изучена достаточно подробно (Misonne, 1969; Tchernov, 1975; Turnbull, 1975). Авторы указывают, что интенсивный фаунистический обмен между Азией и Африкой прекратился еще в конце плиоцена — начале плейстоцена. Сейчас интерес в этом отношении могут представлять только некоторые пустынные и полупустынные формы (Misonne, 1969). Ограниченность фаунистического обмена в плейстоцене и в голоцене между Африкой и Азией соответствует представлениям о современном распространении подвидов чумного микроба и предполагает, что болезнь не проникла естественным наземным путем на Африканский континент. Надо полагать, что структуры популяций песчанок и паразитирующих на них блох здесь не соответствовали требованиям трансмиссии возбудителя. Эти вопросы требуют специального изучения. Но остается факт — в Африке выявлена только сурочья и «крысиная» чума. Следовательно, с большой вероятностью можно полагать, что соответствующие подвиды микроба были интродуцированы на Африканский континент человеком.

В связи с широким признанием вторичности природных очагов Америки и Африки, предположения о происхождении возбудителя чумы на этих континентах высказываются редко. Что касается очагов в Евразии, то взгляды российских и зарубежных исследователей на их историю во многом совпадают.

Среди гипотез происхождения чумы и эволюции ее возбудителя как облигатного паразита особое место занимает позиция А.И.Дятлова (1989, 1992, 1999; Дятлов и др., 2001). Автор выдвигает идею о сальтационном политопическом происхождении многочисленных форм возбудителей чумы из разных сапрофитных предшественников, имеющих региональные генетические метки, маркирующие новообразованных чумных потомков: «... все открытые ландшафты в зонах с умеренным и тропическим климатом могли быть родиной чумы». Отличия возбудителя из разных очагов мира А.И.Дятлов считает следствием многочисленных центров происхождения этого микроорганизма. В некотором смысле, c этой гипотезой созвучны представления Х.Фукушимы с соавторами (Fukushima et al., 2001) о полифилетическом происхождении возбудителя чумы из псевдотуберкулезных микробов, относящихся к различным серологическим типам, доминирующим в различных географических районах.

Вслед за В.Н.Беклемишевым, В.А.Бибиковой, В.С.Петровым, Л.Н.Классовским на основании анализа взаимоотношений микроба Y.pestisс хозяевами и переносчиками, А.И.Дятлов пришел к выводу о несовершенстве и, отсюда, относительной молодости их связей. Однако, предполагая филогенетическую молодость чумного микроба, признавая его ауксотрофность, облигатность паразитирования в организме грызунов и блох и близкое родство с микробом псевдотуберкулеза, А.И.Дятлов связывает его возникновение из родственных сапрофитических микроорганизмов (псевдотуберкулезного или ему подобного) с системными макромутациями в организме грызунов в начале каждого эпизоотического цикла. Предполагаемый путь проникновения сапрофита в организм теплокровного хозяина — назально-оральный, который реализуется при норовой деятельности. В качестве основных аргументов, ставших доводом для отрицания энзо- эпизоотического способа существования микроба чумы в природе, автор выдвигает следующие:

• одновременность возникновения эпизоотий в разных частях очага и в разных очагах, часто разделенных большими расстояниями;

• низкая численность хозяев и переносчиков в некоторых очагах;

• частое обнаружение только единичных зараженных зверьков при интенсивных обследованиях энзоотичных территорий;

• отсутствие относительно устойчивых микроочагов в равнинных ландшафтах.

Такая постановка вопроса в какой-то мере допустима для объяснения межэпизоотических периодов. Однако она противоречит всей совокупности современных эволюционных воззрений. Попытки автора обосновать макромутационный путь внезапного возникновения чумного микроба привели к множеству теоретических ошибок, прежде всего к отказу от популяционного мышления в вопросах эволюции. В связи с явным возвратом к идеям радикального сальтационизма концепция А.И.Дятлова была отвергнута целиком (Козлов, Султанов, 1992, 2000; Домарадский, 1998), включая рациональное зерно о филогенетической молодости микроба чумы — «вместе с водой выплеснули ребенка». Справедливости ради надо заметить, что А.И.Дятлов, понимая слабые стороны выдвинутой им гипотезы, предлагал ее в качестве стимула для поиска более обоснованных решений.