Intern (1) / 1

1). Вторичные иммунодефицитные состояния - нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых. Среди вторичных иммунодефицитных состояний выделены три формы: 1.приобретенная; 2.индуцированная; 3спонтанная. Пример приобретенной формы-СПИД. Индуцированная форма-рентгеновское излучение, применение кортикостероидов, травмы и хирургические вмешательства.Спонтанная форма проявляется в виде хронических, часто рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов в различных органах. При вторичных иммунодефицитах нарушается функция различных звеньев иммунной системы.

СПИД - состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции. Болезнь вызывается ВИЧ относящимся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Патогенез: проникнув в организм человека, вирус с помощью гликопротеида оболочки gp 120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор – белок CD4. Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохранятся в неактивном состоянии в виде провируса пожизненно. При активации провируса в заражённой клетке идёт интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведёт к разрушению клеток и поражению новых.

Клиника: классификация ВИЧ-инфекции:

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений, варианты течения:

1) бессимптомная;

2) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

3) острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний, варианты течения:

1) потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

2) потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

3) кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода бронхов, легких, внелегочный туберкулез, диссеминированная саркома Капоши, поражение центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы: прогрессирования, ремиссии.

5. Терминальная стадия.

Инк.период составляет 2-3 недели, может затягиваться  до 3-8 месяцев, иногда больше. В след за ним  у 30-50% инфиц-х появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, сопровождается (лихорадкой, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулёзная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгия или артралгии, диарея, головная боль, тошнота, рвота, увеличение печени и селезёнки). Острая ВИЧ-инфекция переходит в бессимптомную. Начинается следующий период – вирусоносительство, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более). Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьироваться от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, которые пока ещё протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей – отит, синусит, трахеобронхит; поверхностные поражения кожи – локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себорея. Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек теряет в своей массе тела (более 10%), появляются лихорадка, ночные поты, диарея. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой.

Диагностика:Основным методом ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью ифа. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9% через 6 месяцев и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения. Метод ИФА– скрининговая система выявления антител к ВИЧ. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды. Для подтверждения результата, полученного ИФА, используется метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявлении антител к определённым белкам вируса.

Лечение. Эффективных этиотропных средств в настоящее время не существует. Назначаются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). При развитии вторичной инфекции применяются препараты для ее лечения. В лечение также входит применение иммуномодуляторов. В лучшем случае улучшение только временное, затем присоединяется новый инфекционный фактор, и болезнь рецидивирует.

Считается, что лечение оппортунистических инфекций, саркомы Капоши у больных СПИДом должно проводиться достаточно высокими дозами антибиотиков, химиопрепаратов

2).Полипы желудка – добр.опухоли эпителиального происхождения  на поверхности слиз. оболочки желудка.   Выделяют следующие полипы желудка: 1. Гиперпластическиеполипы. 2.Железистые полипы фундального отдела желудка 3.Аденоматозные  полипы.

Гиперпластические полипы желудка -до2см в диаметре на широком основании или  сформированной ножке, развиваются на фоне хр.гастрита с  наличием  хеликобактерий желудка. -редко клинические симптомы (абдоминальные боли, слабость на фоне анемии) - часто отсутствуют клинические симптомы

диагностика: -ЭФГДС,биопсия полипа, Гистологическая диагностика гиперпластических  полипов в  биопсийном  материале с исключением или подтверждением  дисплазии,  рака (аденокарциномы) желудка. Выявление хеликобактерий жел.

Лечение:Диета (при  гипо - и ахлоргидрии  диета № 2  по Певзнеру, а при нормо-и гиперхлоргидрии  диета №1),антихеликобактерная терапия, ингибиторы  протонной помпы, микроэлементы (селен),антиоксиданты. Полипэктомия. Динамическое наблюдение за пациентом- через пол года. Динамическое наблюдение за пациентом с  не удаленным  гиперпластическим полипом с осмотром гастроэнтерологом  с множественной биопсией через 1 год.

Железистые полипы  фундального отдела жел.

Различают: - спорадические  полипы  (на широком основании с диаметром 1-5 мм, не ассоциируются с хроническим атрофическим гастритом) - железистые  полипы   фундального отдела желудка на фоне семейного аденоматозного полипоза кишечника -полипы обусловленные приемом ингибиторов протонной помпы. Лечение: полипэктомия железистых  полипов   фундального отдела желудка, кроме спорадических полипов.

Аденоматозные полипы  жел. являются– предраком. Чаще аденоматозные полипы  развиваются на фоне атрофического гастрита с метаплазией, не связанные с пилорическими  хеликобактериями.

 Леч.: полипэктомия  всех  аденоматозных   полипов   желудка Полипы тонкой кишки как правило, злокачественные,  метастатические с возможным кровотечением или инвагинацией.Чаще обнаруживают множественные полипы тонкой кишки и обычно в подвздошной кишке с возможным изъязвлением, кровотечением, перфорацией. С целью диагностики выполняют  капсульную  эндоскопию, биопсию.

Полипы толстой кишки-образования  слиз. оболочки толстой кишки на широком основании или на ножке, выступающие в просвет толстой кишки.  В большинстве случаев имеет бессимптомное течение полипов толстой кишки, но с  перерождением  в рак. - чаще выявляют  метапластические полипы  или гиперпластические полипы толстой кишки (у лиц старше 40-45 лет, множественные, с диаметром 5 мм и менее, без тенденции к раку) - аденоматозные  полипы толстой кишки  (железистые или железисто-ворсинчатые полипы), их особенностью является выявление у лиц старше 50-55 лет (1-2 полипа), с  тенденцией к раку при размерах полипа 1 см и более, рецидивирование ворсинчатого полипа после его удаления.

диагностика: -колоноскопия,ФГДС,капсульная эндоскопия тонкой кишки,онкомаркеры крови, общий анализ  и  железо крови.

3.) Выделяют инс. Ультрокороткие- хумалог, новорапид. Короткие- актропид, хумулин регуляр, средние- протафан нм, длительные- лантус, левемир.

-среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть максимально близка к физиологической секреции

-при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию инсулина.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом:

• перед завтраком — 35 %,

• перед обедом — 25 %,

• перед ужином — 30 %,

• на ночь — 10 % от суточной дозы инсулина.

При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0.5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия поставленную на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи

4.) К мочегонным средствам относятся средства различной хим. структуры, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей, и увеличивающие их выведение с мочой. Используются при сердечных, почечных и печеночных отеках.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Мощные, или сильно действующие диуретики-фуросемид

II. Диуретики средней силы действия(тиазидные диуретики)

- гидрохлортиазид, дихлотиазид, политиазид;

III. Калийсберегающие диуретики

1) антагонисты альдостерона :

- спиронолактон (верошпирон)

2) с неизвестным механизмом действия :

- триамтерен, амилорид. По силе действия это слабые диуретики.

IV. Ингибиторы карбоангидразы- диакарб-относится к слабым диуретикам.

Все четыре вышеперечисленные группы средств в первую очередь выводят соли, прежде всего натриевые и калиевые. Именно поэтому препараты этих четырех групп называют салуретиками.

V Осмотические диуретики- маннитол, мочевина, глицерин.

Эти мочегонные средства выносят в отдельную группу, поскольку они в первую очередь выводят из организма воду.

Фуросемид- тормозит реабсорбцию натрия на 10-20%, поэтому являются мощными, кратковременно действующими диуретиками. он существенно усиливает почечный кровоток (за счет увеличения синтеза простагландинов в почках). угнетает процессы энергообразования (окислительное фосфорилирование и гликолиз) в почках, необходимые для реабсорбции ионов. Побочные эф: гипокалиемия, нарушениями ритма сердечных сокращений, гиперурикемия(подагра), гипергликемии, ототоксический эффект.

Тиазидные диуретики- Механизм действия связан с уменьшением энергообеспечения процесса переноса хлора через базальную мембрану. умеренно угнетают активность карбоангидразы, что также увеличивает натрийурез. тиазиды оказывают наиболее выраженное калийуретическое действие; между тем тиазиды оказывают также наиболее выраженный антигипертензивный эффект, который объясняется мочегонным действием (уменьшение ОЦК), а также снижением содержания натрия в сосудистой стенке, что снижает сосудосуживающие реакции бав. Побочные эф: гипокалиемия, гипомагниемия, гипергликемия, задержке в организме солей мочевой кислоты

Спиронолактон по хим.структуре очень похож на альдостерон, а потому блокирует альдостероновые рецепторы в дистальным канальцах нефрона, что нарушает обратное поступление (реабсорбцию) натрия в клетку почечного эпителия и увеличивает экскрецию натрия и воды с мочой. Побочные эф: гиперкалиемия, гормональные расстройства, Тромбоцитопения.

Препараты ингибиторы карбоангидразы- Препарат ингибирует фермент карбоангидразу, который в норме способствует соединению в нефроцитах углекислого газа и воды с образованием угольной кислоты. Кислота диссоциирует на протон водорода и гидрокарбонат-анион, который поступает в кровь, а протон водорода - в просвет канальцев, обмениваясь на реабсорбируемый ион натрия, который вместе с гидрокарбонат-анионом пополняет щелочной резерв крови.

Осмотические диуретики- повышает осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличению ОЦК. Это приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в дистальной части нефрона, а также обусловливает усиление фильтрации в клубочках.