Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Intern (1) / 50

.doc
Скачиваний:
71
Добавлен:
01.06.2015
Размер:
55.81 Кб
Скачать

Б-50.

1)Гиперчувствительность замедленного типа....Они обусловлены клеточными иммунными реакциями. В отличие от реакций немедленного типа, они развиваются не ранее чем через 24-48 ч после повторного введения Аг. Развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) индуцируют продукты микроорганизмов и гельминтов, природные и неприродные Аг и гаптены (лекарства, косметические красители). Классические примеры гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) — туберкулиновая проба и контактный дерматит. Распознавание Аг, связанного с белками организма, иммунокомпетентными клетками вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к клональной пролиферации Т-эффекторов ГЗТ. Сенсибилизированные лимфоциты секретируют цитокины, привлекающие другие лимфоциты и макрофаги в очаг аллергической реакции. На более поздних этапах в реакцию включаются полиморфно-ядерные фагоциты, стимулирующие воспалительный ответ.Он важен для реализации эффективного клеточно-опосредованного иммунного ответа. ИФ-γ активирует макрофаги, стимулируя тем самым их фагоцитарную активность. Он повышает экспрессию молекул МНС класса II и стимулирует выработку других воспалительных цитокинов, включая: ИЛ-1, ФНО-α и ИФ-α/β. В результате, ИФ-γ усиливает не только воспалительные и антимикробные функции макрофагов, но и их способность к обработке и представлению антигенов T-клеткам. ИФ-γ вызывает также факультативную экспрессию антигенов МНС класса II на тканевых клетках и обладает противовирусными и антипролиферативными свойствами. Биологическая роль ГЗТ выражается в защите от устойчивых инфекций и микробов, способных размножаться внутри фаголизосом макрофагов. Продукция цитокинов лежит в основе способности небольшого числа антигенспецифических T-клеток индуцировать заметный воспалительный ответ, направленный против ограниченных количеств антигена, «ускользающего» от лизосом. Однако сильная активация таких неспецифических иммунных механизмов таит в себе риск нежелательных тканевых повреждений уже в процессе первоначального защитного ответа.

2)Лимфогранулематоз..... болезнь Ходжкина, злокачественная гранулёма) — злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга (англ.)русск., обнаруживаемых при микроскопическом исследовании поражённых лимфатических узлов. говорят об инфекционной природе болезни, а точнее вирусной (вирус Эпштейна — Барр).Заболевание обычно начинается с увеличения лимфатических узлов на фоне полного здоровья. В 70—75 % случаев это шейные или надключичные лимфатические узлы, в 15—20 % подмышечные и лимфатические узлы средостения и 10 % это паховые узлы, узлы брюшной полости и т. д. Увеличенные лимфатические узлы безболезненны, эластичны.Вследствие того, что часто поражается лимфатическая ткань, расположенная в грудной клетке, первым симптомом заболевания может быть затруднение дыхания или кашель вследствие давления на лёгкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов, но чаще всего поражение средостения обнаруживается при случайной обзорной рентгенографии грудной клетки.У небольшой группы больных отмечаются общие симптомы: температура, ночная проливная потливость, потеря веса и аппетита. Обычно это пожилые люди (старше 50 лет) со смешанноклеточным гистологическим вариантом или вариантом с подавлением лимфоидной ткани. У некоторых больных наблюдаются генерализованный кожный зуд и боль в поражённых лимфатических узлах. Последнее особенно характерно после приёма алкогольных напитков.1 стадия — опухоль находится в лимфатических узлах одной области (I) или в одном органе за пределами лимфатических узлов.2 стадия — поражение лимфатических узлов в двух и более областях по одну сторону диафрагмы (вверху, внизу) (II) или органа и лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы (IIE).3 стадия — поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), сопровождаюшееся или нет поражением органа (IIIE), или поражение селезёнки (IIIS), или всё вместе.Стадия III(1) — опухолевый процесс локализован в верхней части брюшной полости.Стадия III(2) — поражение лимфатических узлов, расположенных в полости таза и вдоль аорты.4 стадия — заболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренние органы: печень, почки, кишечник, костный мозг и др. с их диффузным поражениемОсновным критерием для постановки диагноза служит обнаружение гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга и/или клеток Ходжкина в биоптате, извлечённом из лимфатических узлов. Используются и современные медицинские методы: (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография органов грудной клетки). При выявлении изменений в лимфатических узлах необходима гистологическая верификация диагноза.Обязательные методы:*Хирургическая биопсия*Подробный анамнез с упором на выявление или нет симптомов группы В*Полное физикальное обследование с оценкой лимфаденопатии*Рентгенография грудной клетки в двух проекциях*Миелограмма и биопсия костного мозга. Отмечаются:*Повышение СОЭ*Лимфоцитопения*Анемия различной степени выраженности*Аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса (редко)*Снижение Fe и TIBC*Незначительный нейтрофилёз*Тромбоцитопения*Эозинофилия, особенно у больных с кожным зудом.В настоящее время используются следующие методы лечения:Лучевая терапия*Химиотерапия*Их комбинацияХимиотерапия высокими дозами препаратов с последующей пересадкой костного мозгаПри I—II стадиях болезни Ходжкина, при отсутствии симптомов В лечение, как правило, включает только облучение в дозе 3600—4400 cCy (1000-cCy еженедельно), с помощью которого достигается до 85 % длительных ремиссий. Лучевая терапия проводится специальными аппаратами. Облучаются определённые группы лимфатических узлов. Действие облучения на другие органы нейтрализуется с помощью специальных защитных свинцовых фильтров.Для химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 дней в течение, как минимум, 6 месяцев. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристин (Oncovin), прокарбазин, преднизолон) является развитие лейкоза в отдалённом будущем (через 5—10 лет). Схема ChlVPP (хлорамбуцил, винбластин, прокарбазин, преднизолон).Наиболее перспективным и эффективным методом лечения является комбинированная химио-лучевая терапия, которая позволяет получить длительные, 10—20-летние ремиссии более чем у 90 % больных, что равноценно полному излечению.Как правило, большинство больных с болезнью Ходжкина начинают первый курс лечения в стационаре, а затем, при условии хорошей переносимости лекарств, продолжают получать лечение в амбулаторных условиях.

3)Диетотерапия при сахарном диабете....Общим принципом диетотерапии при сахарном диабете являются:1) режим питания( 5--6 приемов пищи);2) ограничение вплоть до исключения легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия, варенье, джем, виноград, финики);3) использование сахарозаменителей;4) уменьшение калорийности рациона при наличии избыточной массы тела. При этом суточная энергетическая ценность диеты должна не только соответствовать его энергетическим затратам, но и учитывать вес больного;5) пища должна содержать нерафинированные углеводы с большим содержанием клетчатки (овощи);6) противоатеросклеротическая направленность (органические потребления животных жиров);7) для больных с нормальной массой тела диета должна быть физиологична: 50--60 % углеводов, 15--20 % белков и 24 % жиров.При сахарном диабете необходимо овладеть навыками замены продуктов с учетом содержания белка. Обычно мясо заменяют рыбой из расчета 100 г мяса на 100--120 г рыбы. При замене мяса творогом (если он жирный) или яйцом следует учитывать наличие жира в этих продуктах и в дни замены уменьшать в диете соответствующее количество жиров.При СД не рекомендуется заменять мясо молоком, т. к. соответствующее по содержанию белка количество молока будет содержать определенное количество жира, а главное значительное количество сравнительно легко усвояемых углеводов. 1 г. белка дает организму 4 ккал.Больному сахарным диабетом надо помнить о том, что избыточное потребление жиров, особенно животных (сливочное масло, сметана, сало, сливки) -- это путь к ожирению и атеросклерозу.Взрослому больному с нормальной массой тела, не выполняющему тяжелой физической работы, необходимо 50--70 г жиров.При составлении диеты нужно помнить, что значительная часть пищевых продуктов -- в том числе мясо, рыба, молоко, яйца --содержит скрытые жиры. Если врач включил в меню 70 г жиров, то для заправки салата, приготовления бутербродов можно использовать лишь 30 г (сливочное и растительное масло). Растительные жиры (подсолнечное, оливковое, кукурузное масло) должны составлять не менее половины квоты жиров, а в пожилом возрасте 2/3.1 группа -- умственный труд, пенсионеры, 2 группа -- умственный труд с небольшими физическими затратами (врачи, библиотекари), 3 группа -- легкий физический труд, 4 группа -- физический труд, 5 группа -- тяжелый физический труд.Затем узнаем какой же калораж вам необходим с учетом вашей фактической массы тела.Тип телосложения худой: увеличение массы тела -- нет, дневная потребность в % от идеальной массы в энергии на кг массы -- 25 ккал/кг.Тип телосложения нормальный: увеличение массы тела -- 5--9 %, дневная потребность в % от идеальной массы в энергии на кг массы -- 20 ккал/кг.Тип телосложения ожирение I--II степени: увеличение массы тела -- 10--49 %, дневная потребность в % от идеальной массы в энергии на кг массы -- 17 ккал/кг.Тип телосложения ожирение III степени: увеличение массы тела -- 50 %, дневная потребность в % от идеальной массы в энергии на кг массы -- 15 ккал/кг.Теперь есть все необходимые данные для расчета суточной энергетической потребности с учетом фактической массы тела и физического труда.А = фактический вес ккал/кг,А = базальный энергетический баланс.А (с учетом по труду) = А + 1/6 А (1 гр.),А + 1/3 А (2 гр.),А + 1/2 А (3 гр.), А + 2/3 А (4 гр.),А + А (5 гр.

Пример: сахарный диабет, II тип, женщина, хирург, рост 177 см, вес 88 кг1) Долженствующая масса: (177--100)--10 % = 69,3 кг).2) Избыток массы: 88 -- 69,3 = 18,7 кг -- это 16,5 % = II степени ожирения, должна получать 17 ккал/кг3) Только на вес 88 х 17 = 14964) хирург 1496 + 1/3 = 1994 ккал/суткиРасчет по ХЕ...IХЕ = 48 ккал = 1994:48 = 41 ХЕ

Хлебная единица (ХЕ) – условная единица, используемая диетологами для подсчета углеводов в продуктах. Одна хлебная единица равна 10-ти (без учёта пищевых волокон) или 12-ти граммам (с учётом балластных веществ) углеводов, повышает уровень сахара крови на величину 2,77 ммоль/л, требует для усвоения организмом 1,4 единицы инсулина.

4)Анафилактический шок....анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи и даже пчелы. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, деклоберл,амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[8]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При вводе препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.Сыпь и гиперемия на спинеБыстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок. Лечение Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно[2]. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциямиНельзя передозировать адреналин, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Соседние файлы в папке Intern (1)