Intern (1) / 5

1). Качество медицинской помощи - это свойство взаимодействия врача и пациента, обусловленное квалификацией персонала, т.е. его способность выполнять медицинские технологии, снижать риск прогрессирования имеющегося у пациента.

Результативность — внешняя эффективность, измеряющая достижение целей организации. Результативность можно определить как отношение достигнутого результата к максимально возможному, основанному на использовании последних достижений науки и технологии.

Эффективность — внутренняя эффективность, экономичность, измеряющая наиболее рациональное использование ресурсов. Отражает стремление добиться наименьшей стоимости медицинской помощи без снижения ее результативности.

- Оптимальность— оптимальное соотношение затрат на здравоохранение и получаемых результатов в улучшении здоровья.

- Приемлемость — соответствие оказанной помощи ожиданиям, пожеланиям и надеждам пациентов и их родственников.

- Законность— соответствие социальным предпочтениям, выраженным в этических принципах, законах, нормах и правилах.

- Адекватность- показатель соответствия технологии медицинского обслуживания потребностям и ожиданиям населения в рамках приемлемого для пациента качества жизни. По мнению ряда авторов адекватность включает характеристики доступности и своевременности медицинской помощи, которая понимается как возможность получения потребителем необходимой ему помощи в нужное время, в удобном для него месте, в достаточном объеме и с приемлемыми затратами.

1.укомплектованность штатов= ч. Занятых должностей/штатные должности*100

2. коэф.совместительства= ч. Занятых должностей/ч. Физических лиц

3. динамика посещений в поликлинике= число посещений за данный год/ за Прош.год*100

4. выполнение плана посещ.= фактич.число занятых должностей/плановое число посещение*100

5. нагрузка на вр.должность= ч.посещ.вр.поликлиники/ч. занятых вр.должностей

6. показ.участковости= ч.посещ.уч.вр.своего участка/общ.ч.посещений уч.вр.

7. участковость на дому= ч.посещ.уч.вр. жителей на дому/ч. Посещен.уч.вр. на дому

8. показ.заболеваемости= ч.зарегестрир.заболеваний вр./ч.насел больше 16 лет*100

9. повторность амб.посещ=ч.повторн.посещ к вр./ч.первич.посещ. к этому же вр.

10. охват период. осмотрами= кол. Осм-ых/кол. Нужд. В осмотре*100

11. охват целевыми осмотрами= ч. Осмотренных с целью выявления данного заб/ч. Нас. В районе деят-ти поликлиники*100

12. пок.совпад.диагн.= ч.диагноз.не подтвержд.в стац/общее ч.б-х направленных с данным диагнозом на госпит.*100

13. обеспеч. Насел. Врачами= ч.врачей всего/числ. Населения*10000

2) Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

Патогенез: ОКС начинается с воспаления и разрыва «ранимой» бляшки, наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления например, С-реактивного белка. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности:

• воспаление «ранимой» бляшки

• разрыв бляшки

• активация тромбоцитов

• вазоконстрикция

• тромбоз

Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти.

Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда:

• инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);

• инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный);

Клиника различных форм инфаркта миокарда:

Ангинозная форма – проявляется сильнейшими болями за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку. Боли непрерывные, продолжительные (от 30 минут до нескольких часов). Кожные покровы больного бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. При переходе в торпидную фазу адинамичен. Черты лица заострены.

Аритмическая форма – проявляется в виде различных нарушений ритма сердца (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков).

Астматическая форма – проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы). Характеризуется выраженной смешанной одышкой, удушьем, вынужденным положением – ортопное, клокочущим дыханием, кашлем, дистанционными влажными хрипами. При этом болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма – характеризуется интенсивной болью в эпигастральной области, тошнота, рвота. Может быть клиника острого живота.

Мозговая (апоплексическая) форма – сопровождается жалобами и клиникой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Малосимптомная форма – часто проявляется общей слабостью, адинамией, общим недомоганием. Нередко выявляется случайно при записи ЭКГ. Данная форма инфаркта миокарда чаще встречается у пожилых больных (старше 75 лет), больных сахарным диабетом, а также у больных молодого возраста (25 – 40 лет) и у лиц злоупотребляющих алкоголем.

Для установления диагноза инфаркт миокарда необходимо наличие двух из трёх признаков (так называемая диагностическая триада):

• болевой приступ, заставляющий подозревать наличие у данного больного инфаркта миокарда.

• наличие типичной ЭКГ-картины инфаркта миокарда с характерной для инфаркта эволюцией.

• динамические изменения уровня биомаркеров инфаркта миокарда

ЭКГ: Подъём сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Сегмент ST следует считать повышенным в тех случаях, когда он выше изолинии на 2 и более миллиметра в грудных отведениях и на 1 и более миллиметра во всех остальных отведениях. Также для трансмурального инфаркта миокарда характерно появление патологического зубца Q, а также снижение или исчезновение зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его ширина более 0,03 секунд, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении.

В случаях, когда имеет место подъём сегмента ST, но не происходит формирование патологического зубца Q можно предполагать о мелкоочаговом (субэндокардиальном, инфаркте миокарда без патологического зубца Q). В настоящее время в клинической практике в качестве биохимических маркеров некроза миокарда используется миоглобин, КФК-МВ (МВ фракция креатинфосфокиназы), сердечные тропонины (тропонин Т и тропонин I).

Помощь: дать нитроглицерин под язык. При неэффективности применения аэрозольных форм нитратов рекомендуется внутривенное введение морфина 1мл. 1%.

Дать кислород! следует принять нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты (АСК) - 325 мг.это 1 таб.+клопидогрель 300мг.это 4 таб.+ гепарин 4тыс.ед.

Тромболитичнская терапия с подъемом СТ и если прошло менее 12ч.- альтеплаза Внутривенно 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг), Стрептокиназа Внутривенно инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 минут, Тенектеплаза Внутривенно болюсом: 30 мг при массе <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг.

БАБ(беталок)

Статины 80мг оторвастатина

И-АПФ(энап 10-20мг.)

Электролиты- калий магниевые смеси.

3.) Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки.

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный.

Причины: приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид).

Симптомы данного заболевания схожи с проявлениями других заболеваний почек и мочевыводящей системы, что достаточно сильно затрудняет его диагностику.

• Боли в поясничной области.

• Лихорадка.

• Высыпания на коже (встречаются примерно у половины больных).

• Учащенное мочеиспускание, большое количество образующейся мочи.

• У трети больных, наоборот, отмечается уменьшение мочеотделения и мочеобразования (признак тяжелого течения процесса).

• Общая слабость, утомляемость, сонливость, плохой аппетит, бледность кожных покровов – под этими симптомами часто скрывается хронический интерстициальный нефрит у детей.

• Возможны боли в суставах

В анализе мочи: гипостенурия, протеинурия, эритроцитурия, повышение солей, мононуклеарная и эозинофильная лейкоцитурия; раннее снижение секреторной и экскреторной функции канальцев, сохранение клубочковой фильтрации; при хроническом процессе развиваются три синдрома: полиурия, артериальная гипотония, слабость, образование камней.

Лечебная программа при хроническом интерстициальном нефрите.

1.    Устранение этиологических факторов, вызвавших развитие хронического интерстициального нефрита, прежде всего отмена лекарственных препаратов, явившихся причиной заболевания.

2.    При отсутствии признаков ХПН назначение физиологически полноценной диеты с нормальным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. Ограничение потребления поваренной соли при наличии артериальной гипертензии.

3.    Симптоматическое лечение (гипотензивная терапия при высоком артериальном давлении, лечение анемии .

4.    Назначение преднизолона в суточной дозе 40-50 мг при быстропрогрессирующем и тяжелом течении хронического нефрита.

5.    Коррекция гипонатриемии, гипокалиемии при выраженной полиурии. Витоминотерапия.

6.    Применение лекарственных средств, улучшающих состояние микроциркуляции (курантил, компламин, теоникол, троксевазин).

7.    Лечение ХПН

4.) ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ - прогрессирующее хроническое воспаление бронхов в ответ на воздействие промышленных аэрозолей различного химического состава с развитием диффузных, двухсторонних, дистрофических, склерозирующих процессов, сопровождающихся ограничением скорости воздушного потока, расстройством моторики бронхов бронхоспастического или дискинетического типа с формированием прогрессирующих дыхательных нарушений и исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность.

Клинически различают 3 стадии токсико-пылевого бронхита: I стадия — легко выраженный бронхит, II стадия — умеренно выраженный, III стадия — тяжелая форма бронхита. Указанные клинические проявления бронхита возникают вследствие воздействия на бронхи пыли и токсических веществ. Происходит раздражение слизистой оболочки бронхов, нарастает воспаление с последующим поражением стенки бронхов на всю толщину и развитием деформации с появлением участков сужения и расширения, перетяжек и пр. Степень поражения бронхов зависит от характера пыли и физико-химических свойств токсических веществ, времени воздействия, индивидуальных особенностей организма. Диагноз токсико-пылевого бронхита ставится на основании факта работы по соответствующей специальности, которая предполагает воздействие пыли (аэрозоля) и токсических веществ (в количествах выше ПДК в 3-5 раз); стажа работы, достаточного для неблагоприятного воздействия этих факторов (5 лет и более); постепенного или подострого характера заболевания; определенной динамики его клинических проявлений; наличия бронхоспастических явлений и эмфиземы (реже воспалительных проявлений); отсутствия других причин для возникновения хронического бронхита.

В основе решения экспертных вопросов трудоспособности больных лежит выявление стадии процесса, варианта течения заболевания, степени выраженности дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Следует учитывать профессию больного, его квалификацию, образование, возраст, санитарно-гигиеническую характеристику условий труда.

При I стадии пылевого бронхита больной может быть оставлен на прежней работе, но под динамическим наблюдением. В случае прогрессирования процесса необходим перевод на другую работу.

При бронхите II стадии больные могут выполнять работу с незначительной физической нагрузкой, вне контакта с пылью и неблагоприятными метеоусловиями. Желательно исключить и воздействие токсических веществ, раздражающих и сенсибилизирующих газов. Лицам молодого возраста следует переквалифицироваться с установлением на время приобретения новой профессии либо процента утраты профессиональной трудоспособности, либо III группы инвалидности.

Больные с тяжелой формой течения бронхита признаются инвалидами II группы и, реже, I группы по профессиональному заболеванию.

Лечение. Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего курения. Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета.

Лекарственные препараты в зависимости от механизма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы:

симпатомиметические средства, стимулирующие адренергические рецепторы (наиболее часто применяется фенотерол – селективный стимулятор b2-адренергических рецепторов, который лишен многих побочных эффектов симпатомиметиков;

производные пурина или ксантины – эуфиллин, теофиллин;

холинолитики – ипратропия бромид, тиотропия бромид.

С целью изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие, наиболее эффективным из них является амброксол. В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными являются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины последних генераций, макролиды. Важное значение при наличии признаков легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия.

При хроническом легочном сердце показано применение сердечных гликозидов, мочегонных (антагонистов альдостерона – верошпирона, салуретиков – гипотиазида, фуросемида, триампура и т.д.). Важное значение в комплексной терапии хронического пылевого бронхита имеют физиотерапевтические процедуры, занятия дыхательной гимнастикой.