Intern (1) / 44

Б.44

1)Клинико-анатомическое сопоставление ...... к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть. Качественный переход от жизни к смерти представляется последовательным закономерным нарушением функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство - последовательность и постепенность выключения функций, дает время и возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.Преагональное состояние: нарушением деятельности центральной нервной системы (сопор или кома), гипотензия, централизация кровообращения, расстройства дыхания. Все это способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Тем не менее, в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный.Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может даже отсутствовать, например, при внезапном развитии фибрилляции желудочков сердца при поражении электрическим током. В случаях, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы(например, кровопотеря), преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась.АгонияНачало часто весьма четко характеризуется клинически и в 100% случаев - на ЭКГ и энцефалографическит.к.переходом между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза. Клинически она характеризуется тем, чтопосле резкого учащения дыхания внезапно наступает апноэ, исчезают роговичные рефлексы, на ЭКГ монотонный ритм меняется на идиовентрикулярный или на редкие эктопические импульсы. Терминальная пауза длится от нескольких секунд до 2-4 минут.: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена - одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются, и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам. Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного гликолиза и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям - быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена.Именно во время агонии организм теряет те пресловутые 60-80 грамм веса (за счет полного сжигания АТФ и истощения митохондрий клеток), которые в некоторых наукообразных статьях называют весом души, покинувшей после агонии тело.Продолжительность агонии невелика, ее выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть.Клиническая смерть- своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается, как биологическая (в контексте этой статьи мы уравниваем понятия социальной и биологической смерти ввиду необратимости процессов, происшедших в организме). Таким образом, главной динамической характеристикой клинической смерти является возможная обратимость этого состояния.Во время клинической смерти дыхание и кровообращение отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако клеточный обмен веществ продолжается путем анаэробного гликолиза. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, и нервная ткань умирает.Принято считать что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 3-6 минут. Необходимо учитывать, что необратимые изменения в филогенетически молодых образованиях головного мозга (кора) наступают гораздо быстрей, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полной гипоксии в коре и мозжечке за 2 - 2.5 мин. возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин. погибают лишь единичные клеткиСМЕРТЬ МОЗГА представляет собой необратимое прекращение всех его функций. Ее главные диагностические признаки: отсутствие активности полушарий (отсутствие реакций на раздражения или ареактивность), отсутствие цефалических рефлексов, ЭЭГ-молчание(даже при проведении стимуляции.Достаточным признаком смерти мозга является отсутствие признаковвнутричерепного кровообращения.

2)Клинико-лабораторный синдром печеночно-клеточной недостаточности......Классификация циррозов печени по Чайлд-Пью

Параметр Баллы

1 2 3

Асцит Нет Мягкий, легко поддаётся лечению Напряжённый, плохо поддаётся лечению

Энцефалопатия Нет Лёгкая (I—II) Тяжёлая (III—IV)

Билирубин, мкмоль/л(мг%) менее 34 (2,0) 34—51 (2,0—3,0) более 51 (3,0)

Альбумин, г более 35 28—35 менее 28

ПТВ, (сек) или ПТИ (%) 1—4 (более 60) 4—6 (40—60) более 6 (менее 40)

Питание Хорошее Среднее Сниженное

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C.

Синдром печёночно-клеточной недостаточности проявляется диспепсией и астеновегетативным синдромом; при высокой активности – желтухой, гепатомегалией, наличием сосудистых звёздочек, гинекомастии, алопеции вследствие нарушения инактивации эстрогенов. Биохимическими маркёрами синдрома являются: снижение содержания в сыворотке крови альбумина, 2,5,7 факторов свёртывания крови, протромбина, холестерина, снижение клиренса антипирина, задержка выведения бромсульфалеина при проведении соответствующей пробы, увеличение количества азотистых оснований.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - нервно-психический синдром, проявляющийся расстройствами поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности .При печеночной недостаточности детоксикационная функция печени нарушается, что приводит к воздействию токсинов на организм человека, и в первую очередь на головной мозг. ; вероятно, существенную роль играет высокое содержание в крови продуктов распада белков, например аммиака.имптомы печеночной энцефалопатии появляются в результате ухудшения функции мозга.Симптомы:*Нарушение способности к логическому мышлению.*Изменение личности и поведения*.Частая смена настроения.*Хлопающий тремор – подрагивание рук, если их вытянуть вперед и разогнуть ладони*.Расстройство сознания (спутанное сознание, вялые движения и речь).*Сонливость.*Дезориентация.*Редкие симптомы: Возбуждение.,Судороги.,Прогрессирование печеночной недостаточности ведет к потере сознания - печеночной коме.В диагностике ранней энцефалопатии помогает электроэнцефалография (ЭЭГ). Даже в легких случаях на электроэнцефалограмме появляются патологические мозговые волны. Анализ крови обычно выявляет повышенное содержание аммиака.Лечение острой печеночной энцефалопатии. При ПЭ, возникшей на фоне фульминантной (острой) печеночной недостаточности, необходимо, по возможности, быстро и целенаправленно найти и устранить провоцирующие факторы (прием седативных препаратов, диуретиков, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания и др.), а также воздействовать на основной процесс, инициирующий или усугубляющий течение данного осложнения.

лечение:Целесообразно проведение мониторинга внутричерепного давления, жизненно важных функций. Таким больным показан постельный режим, парентеральное питание и дезинтоксикационная терапия, коррекция патологической симптоматики.В лечении ПЭ показана медикаментозная терапия, направленная на уменьшение проявлений интоксикации. В качестве дезинтоксикационных растворов применяют полидез, желатиноль, вводят 5 % раствор глюкозы с витаминами, растворами электролитов (хлорида калия, панангина, глюконата кальция) и инсулином. Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, при развитии алкалоза рекомендуется введение желатиноля, аскорбиновой кислоты, препаратов калия. За сутки вводят 2,5-3 л жидкости. Необходимо помнить, что перегрузка организма жидкостью опасна из-за возможности отека легких, увеличения асцита.С целью очищения кишечника показаны высокие клизмы.При медикаментозной терапии действие лекарственных препаратов направлено на уменьшение выраженности ПЭ. К данной группе относятся антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника, дисахариды, снижающие образование и всасывание аммиака, лактитол), препараты, усиливающие метаболизм аммиака. Среди антибиотиков в лечении ПЭ используется ванкомицин, рифакцимин 1200 мг/сут, а также метронйдазол (200 мг 4 раза в сутки). Аминогликозиды (неомицин, мономицин 0 4-6 г в сутки) применяются ограниченно в течение 5-7 дней.Для уменьшения поступления аммиака из кишечника широко используются лактулоза (дюфалак) - синтетический дисахарид,. . Дюфалак расщепляется в толстой кишке до короткоцепочечных жирных кислот создает оптимальную среду для роста сахаролитической микрофлоры. Лактулозу принимают длительно в виде порошка по 20-30 г 3 раза в сутки или сиропа по 30 мл внутрь 3-5 раз в день после еды до появления послабляющего эффекта или ректально в виде очистительных клизм (по 300 мл сиропа на 700 мл воды) через 2-3 ч. В дальнейшем, после выхода больного из комы, дюфалак принимают в дозе по 20 г 2-3 раза в день. Лактитол ((3-галактозидсорбитол) представляет собой второе поколение дисахаридов. Препарат не инактивируется и не абсорбируется в тонкой кишке, расщепляется бактериями быстрее лактулозы, в меньшей степени вызывает диарею и метеоризм.Для коррекции нарушений гемостаза вводят свежезамороженную плазму, при геморрагическом синдроме - ингибиторы протеолиза (апротинин 1 000 000 ЕД в сутки, гордокс 1 000 000 ЕД в сутки), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл 0,9 % натрия хлорида), этамзилат. При наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания показаны гепарин (5 000-10 000 ЕД), переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.Кортикостероиды (преднизолон 240 мг, дексаметазон 30-40 мг, гидрокортизон 250-500 мг) используются для профилактики и лечения отека мозга. С целью дегидратации целесообразно внутривенное струйное введение фуросемида, маннитола.После возвращения у больного сознания возобновляют прием белка с пищей (20-30 г в сутки). В дальнейшем содержание белка увеличивают каждые 5 дней на 10 г, доводя его количество до 50 г в сутки.Лечение хронической печеночной энцефалопатии. Больным хронической ПЭ целесообразно уменьшить количество потребляемого белка до 20-50 г в сутки. Предпочтение отдается растительным белкам. Энергетическая ценность питания обеспечивается за счет введения 5-20 % раствора глюкозы.

3)Синдром "наличия воздуха и жидкости" в плевральной полости......

Синдром скопления жидкостив плевральной полости называется гидротораксом. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат). Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.Жалобы. При быстром и значительном накоплении жидкости развиваются ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки.Осмотр. Больные часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше - над поджатым экссудатом легким - притупленно-тимпанический. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательная или ослабленая, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление.Диагностика синдрома. Важнейшими признаками являются тупой перкуторный звук над нижними отделами легких, отсутствие дыхания и отрицательная бронхофония в зоне тупости. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону. С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.Синдром скопления воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой; открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.Жалобы. В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает. Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, может возникать в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких.Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны.Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе - притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательная. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.Сердечно-сосудистая система у больного с наличием газа в плевральной полости. Отмечается смещение границ сердца и верхушечного толчка в здоровую сторону. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс малого наполнения, может быть нитевидным. Достоверными признаками являются отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки. Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню - тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону.Умеренный по объему гидроторакс обычно не тре­бует специальных лечебных мероприятий и, как правило, резорбируется при успешном лечении основного заболевания (напри­мер, сердечной недостаточности). При значительном накоплении транссудата, ведущем к выраженным функциональным рас­стройствам, показана пункция с аспирацией жидкости из плев­ральной полости, которую при массивном длительно существо­вавшем гидротораксе (более 1,5-2 л) рекомендуется осущест­влять в два приема, поскольку ликвидация компрессионного ате­лектаза наступает не сразу, а быстрое перемещение средостения в стррону, откуда был эвакуирован выпот, иногда плохо пере­носится больными. Если имеет место открытый пневмоторакс, его необходимо превратить в закрытый путём наложения не пропускающей воздух герметичной повязки («окклюзионная повязка») на открытую рану грудной клетки. Например, это можно сделать при помощи клеёнчатого материала или неповреждённой герметичной полиэтиленовой плёнки, вполне подойдет и толстая ватно-марлевая повязка. Более эффективный вариант - наложение клапанной повязки (закрепление материала повязки по трем сторонам, П-образно), позволяющей выход крови из раны, но предотвращающей засасывание воздуха в рану.Лечение пневмоторакса заключается в его ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления. При закрытом пневмотораксе без действующего сообщения с лёгким достаточно пункционной аспирации газа из плевральной полости при помощи набора для ликвидации пневмоторакса в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау»), либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборовОткрытый пневмоторакс требует первоначального перевода в закрытый пневмоторакс (то есть ликвидации сообщения с внешней средой путём герметичного ушивания раны), после чего проводят упомянутые выше процедуры восстановления отрицательного давления в плевральной полости.

4)Астматический статус......тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.Классификация:1. По патогенезу:*Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);*Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);*Анафилактоидный.2. По стадиям:*Первая — относительной компенсации;*Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);*Третья — гипоксическая гиперкапническая кома. клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.Лечение I стадия.:*Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин.*Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. *Медикаментозное лечение.Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.Кортикостероиды[1]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.II стадияИнфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.III стадияИскусственная вентиляция лёгких*Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких*Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час*Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия*кстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формыведение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.Признаки эффективности терапииВыход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.