Хронический бронхит

Хронический бронхит (ХБ) — хроническое воспалительное за-

болевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с от-

делением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более

лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо дру-

гими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних ды-

хательных путей или других органов и систем.

Приведенное определение хронического бронхита является прин-

ципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделить

и диагностировать хронический бронхит как самостоятельную но-

зологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить

дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопро-

вождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, ту-

беркулезом и др.).

Хронический бронхит является широко распространенным

заболеванием и встречается у 3-8% взрослого населения. По данным

А. Н. Кокосова (1999) распространенность ХБ в России составляет

Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и

вторичный хронический бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический

бронхит как самостоятельное заболевание,не связанное с какой-

либо иной бронхопульмональной патологией или поражением дру-

гих органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет

место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хро-

ническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных

пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными за-

болеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс);

с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями

сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с

хронической почечной недостаточностью и другими заболевания-

ми. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным

реже — диффузным.

В этой главе обсуждается первичный хронический бронхит как

самостоятельное заболевание.

Этиология

Курение

Курение является важнейшим этиологическим фактором хрони-

ческого бронхита в силу значительного распространения курения

табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным вли-

янием на систему органов дыхания и другие органы и системы.

Болезни органов дыхания

Среди лиц мужскогопола в возрасте старше 10 лет курят до

35-80% (по различным данным), среди женщин 10-20% (Н. И. Голуб,

1996). Курение широко распространено среди лиц молодого возрас-

та, особенно среди подростков.

По данным Седьмого Всемирного конгресса по курению и здо-

ровью в 1990 г. курение было причиной смерти 3 млн. людей.

В табачном дыме обнаружено более 1900 компонентов, которые

оказывают токсическое, мутагенное, канцерогенное действие (ни-

котин; ≪смола≫, состоящая из полициклических ароматических уг-

леводородов, обладающих канцерогенным эффектом — бензпире-

на, крезола, фенола; радиоактивные вещества — полоний и др.;

окись углерода; азота оксид; уретан; винила хлорид; синильная кис-

лота; кадмий; формальдегид и др.).

Выделяют следующие отрицательные аспекты влияния табако-

курения на бронхопульмональную систему:

• никотин взаимодействует с азота оксидом, образуются

N-нитрозадимины, которые способствуют развитию рака;

• уретан, бензпирены, винила хлорид — являются канцерогена-

ми. Из всех указанных веществ наиболее изучен процесс био-

трансформации бензпирена — в дыхательных путях он метабо-

лизируется системой Р450 до эпоксидного соединения, которое

претерпевает дальнейшие изменения с образованием эпоксид-

дигидродиола и эпоксиддиола; эти вещества также обладают кан-

церогенным эффектом;

• кадмий является тяжелым металлом, который вызывает выра-

женное повреждение клеток бронхопульмональной системы;

• полоний-210 способствует развитию рака; в настоящее время счи-

тается, что полоний адсорбируется в табаке из атмосферы, пе-

риод его полураспада превышает 138 суток;

• нарушаются функция мерцательного эпителия бронхов, муко-

цилиарный транспорт, т.е. резко снижается дренажная функция

бронхов; после выкуривания 15 сигарет в день двигательная ак-

тивность ресничек мерцательного эпителия полностью парали-

зуется; нарушение мукоцилиарного клиренса способствует раз-

витию инфекции в бронхиальном дереве;

• под влиянием компонентов табачного дыма снижается фагоци-

тарная функция нейтрофилов и макрофагов;

• химические компоненты табачного дыма стимулируют протео-

литическую активность бронхиального содержимого в связи с

увеличением содержания в нем нейтрофилов в 2-3 раза по срав-

нению с нормой. Нейтрофильные лейкоциты продуцируют в

большом количестве протеолитический фермент — нейтрофиль-

ную эластазу, которая способствует деструкции эластических во-

локон легких, что предрасполагает к развитию эмфиземы лег-

Хронический бронхит

ких. Кроме того, высокая протеолитическая активность бронхи-

альной слизи повреждает мерцательный эпителий бронхов;

под влиянием табачного дыма происходит метаплазия клеток

мерцательного эпителия и клеток Клара (нецилиарных эпите-

лиальных клеток), они превращаются в бокаловидные

слизеобразующие. Метаплазированные клетки могут стать

предшественниками раковых клеток;

курение приводит к снижению фагоцитарной функции нейтро-

филов и альвеолярных макрофагов, снижается также активность

антимикробных систем макрофагов. Альвеолярные макрофаги фа-

гоцитируют нерастворимые частицы табачного дыма (кадмий,

полоний и др.), их цитоплазма приобретает характерную песоч-

ную окраску, глыбки более интенсивно окрашены в желтый цвет.

Такие характерные морфологические изменения альвеолярных

макрофагов считаются биологическими маркерами курильщика;

отмечено уменьшение цитотоксической активности альвеоляр-

ных макрофагов в отношении опухолевых клетокв связи с по-

давлением синтеза интерферона и антибластомного цитокина

(Laviolette, 1981);

курение нарушает синтез и функцию сурфактанта (о его роли см.

далее);

снижается защитная функция иммунной системы (том числе и

местной бронхопульмональной иммунной системы); значитель-

но уменьшаются количество и функция Т-лимфоцитов-килле-

ров, которые в норме убивают циркулирующие опухолевые клетки

и предотвращают их метастазирование (Gerrald, Heiner, Кос, 1980).

В результате этих изменений резко повышается вероятность раз-

вития карциномы бронха. В настоящее время имеются данные о

возникновении у курящих антител к некоторым компонентам

табачного дыма и формировании иммунных комплексов, кото-

рые могут вызывать супрессию иммунного ответа на Т- и В-зави-

симые антигены, повреждать цитотоксические лимфоциты и на-

туральные киллеры;

известно, что в альвеолярных макрофагах имеется ангиотензин-

превращающий фермент, превращающий ангиотензин I в анио-

тензин II. Под влиянием курения активность этого фермента в

альвеолярных макрофагах возрастает, что приводит к увеличе-

нию синтеза ангиотензина II, обладающего мощным сосудосу-

живающим действием, и способствуетформированию легочной

гипертензии;

никотин способствует развитию аллергических реакций. Табач-

ный дым в настоящее время рассматривается как аллерген, пред-

располагающий к повышенному синтезу иммуноглобулинаЕ, от-

вечающего за развитие атонических реакций. В сыворотке крови

курящих увеличивается содержание IgE, что сопряжено с сен-

Болезни органов дыхания

сибилизацией к экзоаллергенам. Установлено, что в мокроте ку-

рящих людей значительно повышено содержание гистамина, что

коррелирует с увеличением количества тучных клеток в эпите-

лии. Процесс дегрануляции тучных клеток при курении значи-

тельно усиливается, что ведет к выходу из них гистамина и дру-

гих медиаторов аллергии и воспаления и предрасполагает к раз-

витию бронхоспазма.

В настоящее время достоверно установлено, что табакокурение

приводит к развитию различных бронхопульмональных заболеваний:

хронического бронхита (в том числе обструктивного), облитериру-

ющего бронхиолита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы, рака

легких и аномалий легких у детей.

Согласно данным эпидемиологических исследований характер-

ные признаки хроническогобронхита появляются при стаже таба-

кокурения 15-20 лет, а при стаже курения свыше 20-25 лет появля-

ются осложнения хронического обструктивного бронхита — легоч-

ное сердце и дыхательная недостаточность (А. Г. Чучалин, 1998). Сре-

ди курящих хронический бронхит встречается в 2-5 раз чаще, чем

среди некурящих. Курение оказывает огромное отрицательное влия-

ние на сердечно-сосудистую систему (см. соответствующие главы).

Каждая выкуренная сигарета укорачивает жизнь человека на 5.5 ми-

нут (Doll, Reto, 1976), средняя продолжительность жизни курящего

человека на 15 лет короче по сравнению с некурящими людьми.

Отрицательное влияние табачного дыма проявляется не только

при активном, но и при пассивном курении (т.е. при нахождении в

накуренном помещении и пассивном вдыхании табачного дыма).