для леч фака 4 курс шпоры / терапия / пищевар / ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тон-

кого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-

дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями,

атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени,

нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь

всасывательной и пищеварительной.

Хронический энтерит не является воспалительным заболевани-

ем в классическом понимании этого термина. Наряду с элемента-

ми воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистро-

фические изменения, нарушается регенерация слизистой оболоч-

ки, развивается ее атрофия, что приводит к развитию синдромов

мальдигестии и мальабсорбции. Страдают также эндокринная,

иммунологическая и моторная функции тонкой кишки. При пре-

имущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки

принято говорить об еюните, при преимущественном поражении

дистального отдела подвздошной кишки — об илеите.

Этиология

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным Е. А. Беюл (1986), А. В. Фролькиса (1997) перене-

сенные кишечные инфекции являются причиной развития хрони-

ческогоэнтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический

энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонелле-

за, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значе-

ние придают иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной

палочке, протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды,

стронгилоиды, широкий лентец, криптоспоридии и др.). Опреде-

ленную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные ин-

фекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита мо-

гут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица

— носители антигенов HLA-A1 и В12.

Алиментарный фактор

В развитии хронического энтерита определенное значение

имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбаланси-

рованной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и

бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми при-

правами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные

погрешности не являются, естественно, основными этиологиче-

скими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого

заболевания.

776 Болезни органов пищеварения

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой обо-

лочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать

развитию хронического энтерита.

Аллергия

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий

имеет пищевая аллергия. ≪Пищевой аллергией называют клиниче-

ские проявления повышенной чувствительности организма к пи-

щевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых ан-

тигенов с соответствующими антителами или сенсибилизирован-

ными лимфоцитами≫ (А. М. Ногаллер, 1986).

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются ко-

ровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздейст-

вия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфо-

ра и др.), а также при длительном применении многих лекарст-

венных средств (нестероидных противовоспалительных средств,

глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых антибиотиков и др.).

Ионизирующее излучение

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает

развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии

злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность илеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержи-

мого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьер-

ная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоце-

кального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защи-

щает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического дав-

ления, являясь своего рода ≪отдушиной≫. В норме длина слепой

кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6%

людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни

Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявить-

ся рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь

место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илео-

цекального клапана происходит заброс содержимого толстого ки-

шечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, по-

вышенного давления в толстой кишке — это и есть основная при-

чина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобре-

тенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную

недостаточность. При относительной недостаточности клапан ос-

Хронический энтерит 177

тается открытым только при высоком давлении в толстой кишке;

при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происхо-

дит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что

способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стиму-

лируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия

или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанасто-

моза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие после-

операционных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон,

врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемия стенки тонкой кишки

Ишемические изменения различного характера в стенке тон-

кого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой

оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистро-

фических изменений (см. гл. ≪Ишемическая болезнь кишечника≫).

Причины, вызывающие развитие вторичного хронического

энтерита

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях

органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной

кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях жел-

чевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек

с развитием хронической почечной недостаточности (уремические

энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экзе-

ме; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахар-

ный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов

дыхания; иммунодефицитных состояниях.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического энте-

рита являются следующие.

Воспаление и нарушение физиологической регенерации

слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный про-

цесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами,

плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не ве-

лика.

178 Болезни органов пищеварения

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее зна-

чение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические из-

менения и нарушение физиологической регенерации слизистой

оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблю-

даются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание

процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого боль-

шинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным не-

дифференцированными, незрелыми и, следовательно, функцио-

нально неполноценными энтероцитами, которые быстро погиба-

ют. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют разви-

тию атрофии слизистой оболочки, синдромов мальдигестии и

мал ьабсорбци и.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием

вторичного функционального иммунодефицитного состояния и

роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тон-

ком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной сис-

темы:

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены между

эпителиальными клетками слизистой оболочки);

• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки

тонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущест-

венно продуцирующие IgA;

• пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие

В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты(11-40%);

• соллитарные лимфоидные фолликулы — в слизистом и подсли-

зистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного

тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В ки-

шечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов,

но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими

клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств

(Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, 1998):

• имеет высокую устойчивость к протеолитическим ферментам;

• обладает антителозависимой клеточно-опосредованной цитото-

ксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Fc-ct-рецептор

фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA прини-

мает участие в проникновении антигена в пейерову бляшку;

• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный

комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреж-

дающего действия на слизистую оболочку кишечника;

• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых

и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки

кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные

Хронический ___________энтерит 179