Хронический гастрит

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой

оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтраци-

ей, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого

атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении),

кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и

инкреторной функций желудка (П. Я. Григорьев, А. В. Вдовенко,

1998).

Заболевание широко распространено, встречается более чем у

половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц,

имеющих хронический гастрит, обращаются к врачу. На долю

хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.

Этиология

Хеликобактерная инфекция

Хеликобактерная инфекция — самая частая причина хрониче-

ского гастрита. Согласно П. Я. Григорьеву (1998), хеликобактерии

являются причиной гастритов в 95% случаев.

В 1983 г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биоптата сли-

зистой оболочки желудка больного с антральным гастритом мик-

роорганизм, получивший название Helicobacter pylori. Хеликобак-

терии — микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имею-

щие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму.

Толщина бактерий 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5 мкм. Бактериальная

клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до

6 Мономерных жгутиков. В настоящее время известны 9 видов

хеликобактерии. Установлено, что хеликобактерии продуцируют

ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу,

протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, а также

гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий

секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных

веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барье-

ры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпи-

телия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать

ее и вызывать развитие хронического гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобактерии является

слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желу-

дочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хе-

ликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки

желудка.

Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообраз-

ными движениями и контактируют с желудочным эпителием.

Хронический гастрит 57

Наиболее благоприятнымиусловиями для существования хе-

ликобактерий являются температура 37-42°С и рН желудочного

содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.

Уменьшению колонизации хеликобактерий способствуют два

обстоятельства: распространенная атрофия желудочных желез с

метаплазией желудочного эпителия по кишечному типу и гипо-

хлоргидрия.

В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хрониче-

ского гастрита считается доказанной, хронический гастрит, обу-

словленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или

ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет

около 80% всех видов хронического гастрита.

Согласно П. Я. Григорьеву и А. В. Яковенко (1998), Н. pylori в

95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% — пангастрит.

Установлена почти 100% взаимосвязь между хеликобактерной

инфекцией, хроническими гастритами и пептическими язвами

(Rauws, Tytgat, 1989).

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена

среди населения. Она чаще выявляется в старшей возрастной

группе, а в 60-летнем возрасте может быть инфицировано более

половины населения развитых стран (Dooley, Cohen, Fitzgibbons,

1989). В развивающихся странах инфекция распространяется в

значительнобольшей степени, а возраст, с которого начинается

инфицирование, гораздо меньше.

Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла

(1994), в развитых странах Н. pylori обнаруживается у 20% лиц

старше 40 лет и у 50% — старше 60 лет.

В настоящее время установлено, что источником инфекции яв-

ляется человек — больной или бактерионоситель (Mitchell, 1989).

Хеликобактерий могут обнаруживаться в слюне, испражнениях,

зубном налете (Oderda, Vaira, Dell'Olio и соавт., 1989). Передача

хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а так-

же фекально-оральным путем (Marshall, 1985; Morris, 1987;

А. С. Логинов и соавт., 1993). Орально-оральное заражение воз-

можно также при зондировании желудка и фиброгастроскопии,

если при стерилизации эндоскопов и зондов применяются несо-

вершенные методы обеззараживания. В неблагоприятных условиях

хеликобактерий приобретают кокковидную форму, находятся в

состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в

результате снижения активности ферментов. Однако, попав в

благоприятные условия, хеликобактерий вновь становятся актив-

ными.

Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале в

антральной области, затем по мере прогрессирования заболевания

в патологический процесс вовлекаются тело желудка или весь же-

лудок (пангастрит).

Патогенез хронического хеликобактерного гастрита изложен

далее.

3 Зак. 340

58 Болезни органов пищеварения

Аутоиммунный фактор

Приблизительно в 15-18% случаев хронический гастрит обу-

словлен развитием аутоиммунных процессов — образованием ау-

тоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой обо-

лочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний

фактор Касла — гастромукопротеин.

Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе же-

лудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные

клетки.

Дуоденогастралышй рефлюкс

Частой причиной хронического гастрита является дуоденогаст-

ральный рефлюкс. Он обусловлен недостаточностью замыкатель-

ной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связан-

ной с ним гипертензией в 12-перстной кишке.

При дуоденогастральном рефлюксе в желудок забрасывается

дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что

приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь, в

антральном отделе желудка) и формированию рефлюкс-гастрита.

Нередко такой гастритразвивается как следствие резекции желуд-

ка и реконструктивных операций на желудке.

Лечение гастротропными лекарственными средствами

В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лече-

ния (особенно при длительном приеме внутрь) лекарственными

препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизи-

стую оболочку желудка и разрушающими защитный слизистый

барьер. К этим препаратам относятся салицилаты (в первую оче-

редь ацетилсалициловая кислота); НПВС (индометацин, бутадиен

и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; про-

тивотуберкулезные средства и др.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия часто связана с патологией желудочноки-

шечного тракта, в частности с хроническим гастритом

(А. М. Ногаллер, О. В. Авдеева, 1991). У больных пищевой аллер-

гией нередко находят воспалительные изменения слизистой обо-

лочки желудка, увеличение количества плазматических клеток,

синтезирующих иммуноглобулины Е, G, М. В биоптатах слизи-

стой оболочки желудка обнаруживаются эозинофильная инфильт-

рация, тучные клетки.

Хронический гастрит может развиваться при пищевой аллергии

на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад и др. Роль пищевой

аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается

исчезновением клинической и гистологической картины заболева-

ния на фоне элиминации продукта — аллергена.

Хронический гастрит 59_