ДВС

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. ДВС-СИНДРОМ

Составлена доцентом кафедры патологической анатомии

Сидоровой О.Д.

Сохранение жидкого состояния крови – важнейшее условие

поддержания циркуляции ее в органах и продолжения жизни организма.

Нарушение же текучести крови – ее коагуляция с агрегацией клеток, ведущие

к блокаде микроциркуляции и глубокой дезорганизации структуры и

функции органов, - является важнейшим патогенетическим механизмом

большинства патологических процессов – механизмом, который при

значительной выраженности и распространенности знаменует

трансформацию этого адаптивного и защитного феномена в смертельно

опасную катастрофу.

СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО

СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС синдром) – это нарушение свертывания

крови, при котором в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах)

образуются тромбы. В процессе возникновения таких микротромбов

расходуются тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении) и

откладывается фибрин (что, естественно, ведет к гипофибриногенемии и

расходованию других факторов свертывания крови). Из-за недостаточности

компонентов свертывающей системы легко возникают кровотечения,

которые самостоятельно не останавливаются. Такой порочный круг очень

тяжело разорвать.

С такой трагической ситуацией сталкивается акушер в родильном зале,

когда вслед за тяжелыми и продолжительными родами начинается

катастрофическое маточное кровотечение и одновременно возникают

кровоподтеки на коже, носовые, желудочно-кишечные и другие геморрагии,

сочетающиеся с блокадой кровообращения в легких (одышка, цианоз,

признаки инфарктов легких и из отека) или в почках (анурия, азотемия). В

несколько ином варианте с той же проблемой сталкивается хирург, когда у

больного после операции неожиданно развиваются множественные

геморрагии, несвертываемость крови, сочетающиеся с блокадой

кровообращения и недостаточностью легких, почек и печени. Аналогичная

катастрофа развивается при всех видах сепсиса (особенно часто при

менингококковом, анаэробном и стафилококковом), при вирусных

заболеваниях, кардиологической клинике – при инфаркте миокарда,

осложненном кардиогенным шоком, в гемотологической – при лейкозах, в

онкологической – при злокачественных опухолях паренхиматозных органов.

Термин «ДВС-синдром» был предложен в 1950 г.пмериканским

патологом D. Mc Kay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на

фоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний,

обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие, главным образом,

мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром

может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях.

1Причины ДВС-синдрома

1. Массивное поступление в кровь тромбопластина

А. тканевого, что наблюдается при заболеваниях и состояниях,

сопровождающихся значительным повреждением тканей:

• при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка,

легкие, предстательная железа),

• при тяжелой механической травме, электротравме,

• при краш-синдроме,

• при метастазировании опухолей

Б. клеточного (эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного)

• при лейкозах,

• при гемолитических анемиях.

• при переливании несовместимой крови, при переливании

большого количества одногруппной крови (синдром

гомологичной крови),

• при повреждении эритроцитов в аппарате искусственного

кровообращения,

• при отравлении гемолитическими ядами.

2. Большое значение играет генерализованное повреждение эндотелия

сосудов

• при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных

бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков,

• при вирусных и грибковых инфекциях,

• при иммунокомплексном повреждении сосудов).

Патогенез ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза

2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-

тромбоцитарного звеньев гемостаза.

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза развивается

вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов.

В клинике – это попадание в кровеносное русло тробопластических

веществ при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной

гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке,

внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах.

При поступлении тромбопластина происходит активация прежде всего

внешняя система свертывания крови, что приводит к усиленному

тромбогенезу

22. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

– закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/или

первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных

инфекционных и аутоиммунных болезнях, реакции отторжения

трансплантанта.

При инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание

возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген-антитело,

а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов

инфекционными агентами. При этом обнажаются субэндотелиальные

структуры, которые активируют тромбоциты и внутреннюю систему

свертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана).

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-

тромбоцитарного звеньев гемостаза (форма смешанного патогенеза)

сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый

лейкоз, шок.

Стадии ДВС-синдрома

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, каждая из которых

имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую

характеристику.

1. Гиперкоагуляции. Развитие свертывания крови и формирование

блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта

стадия характеризуется множественными микротромбами различного

строения. Результатом нарушения микроциркуляции является острая

ишемия органов. Клинически 1 стадия проявляется развитием шока

(при замедленном развитии часто не диагностируется).

2. Коагулопатия потребления. На этом этапе в крови резко

уменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации,

снижаетсясодержание фибриногена, протромбина и других факторов

свертывания, расходующихся на образования микротромбов. Кроме

того, происходит частичное удаление микротромбов клетками,

способными к фагоцитозу. На самых ранних этапах мелкие свертки

фагоцитируются клетками эндотелия и лейкоцитами. Основная роль в

этом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологически

проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах.

Следствием дефицита компонентов свертывания крови является

развитие геморрагического синдрома.

3. Активация фибринолиза. В ответ на распространенное повышение

свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит

активация фибринолитической системы. Это обеспечивает

восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса

микротромбов. Однако, нередко активизация фибринолиза принимает

генерализованный характер, в результате чего лизируются не только

микротромбы, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы

свертывания и фибриноген. В крови появляется активная протеаза –

3плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина

легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с

продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность

полимеризоваться.

Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие

многочисленных «гиалиновых» микротромбов. Они образуются в

условиях циркуляции большого количества продуктов деградации

фибриногена, что мешает образованию полноценного свертка фибрина.

В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадия

сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных,

легочных, в органах ЖКТ).

В тяжелых случаях заболевания три описанные стадии развиваются

одновременно.

4. Стадия остаточных явлений. Нарушение свертывания крови

сопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими к

развитию дистрофических и некротических изменений в органах.

Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности

нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и

стромы в том или ином органе.

При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается

выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной

недостаточности. Важное значение в ее возникновении имеют

особенности кровоснабжения данного органа, а также наличие или

отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путей

шунтирования.

Лабораторные показатели, характерные для ДВС-синдрома

• Показатели коагулограммы указывают на пониженную свертываемость

крови: удлинение протромбинового времени, активированного

частичного тромбопластинового времени.

• Тромбоцитопения.

• В моче определяются продукты деградации фибрина.

Клинические проявления ДВС-синдрома

Клинические проявления многообразны, хотя определяются лишь двумя

факторами:

1. степенью нарушения кровотока в микроциркуляторном русле

различных органов, обусловливающих их дисфункцию,

2. интенсивностью и распространенностью геморрагического

синдрома.

По распространенности возможны: генерализованная и локальные

формы синдрома.

По течению выделяют острый, подострый и хронический ДВС-синдром.

41. Острый ДВС-синдром чаще имеет генерализованный характер и

проявляется шоковым состоянием. Он развивается в условиях

быстрого поступления в кровоток тромбопластина при:

• эмболии околоплодными водами,

• переливании несовместимой крови,

• жировой эмболии (переломы трубчатых костей),

• обширных хирургических операциях, особенно на органах им богатых,

• укусах ядовитых змей.

В клинической картине на первое место выступают общее беспокойство,

возбуждение, прогрессирующая гипотония. В дальнейшем развивается

слабость, адинамия, тахикардия, признаки острой сердечной

недостаточности. Могут наблюдаться боли в животе, рвота, диарея,

судороги, затемнение сознания. Параллельно с этими явлениями отмечается

выраженная кровоточивость: кожные геморрагии, гематурия, кровохарканье,

кровотечение из десен, мест инъекций, операционных ран или родовых

путей.

В зависимости от локализации и распространенности внутрисосудистого

свертывания крови впоследствии развивается острая недостаточность

функции органов. В практике чаще всего встречаются следующие синдромы,

в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами:

• острая дыхательная недостаточность,

• острая почечная недостаточность,

• острая надпочечниковая недостаточность,

• очаговая ишемическая дистрофия миокарда,

• нарушение мозгового кровообращения,

• эрозивно-язвенный гастроэнтерит,

• очаговый панкреонекроз.

2. Для подострой формы ДВС характерно более благоприятное течение. Он

нередко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов,

реакции отторжения пересаженных органов, наблюдается при введении

некоторых препаратов (эстрогенсодержащих оральных контрацептивов).

Признаки повышенной кровоточивости вапьируют от умеренно

выраженных до минимальных. Мозаичность проявлений, свидетельствующая

о поражении различных органов и систем.

Такое состояние может продолжаться довольно долго. Однако

присоединение какого-либо даже минимального стимула переводит синдром

из подострой локальной формы в острую генерализованную.

3. При хроническом течении ДВС-синдрома, длящемся неделями и

месяцами, на первый план выступают медленно нарастающие

функциональные изменения в органах. Подобные варианты течения

ДВС соответствуют клинической картине хронических

воспалительных щаболеваний: хронического панкреатита, нефрита,

гепатита, пневмоний и др. Хронический ДВС развивается также

при аутоиммунных заболеваниях, ревматических болезнях,

5миелоидных лейкозах, злокачественных новообразованиях,

гигантских гемангиомах.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ДВС-

СИНДРОМА

Морфология и морфогенез ДВС-синдрома обусловлены рядом факторов,

среди которых важную роль играют:

1. основное заболевание

2. пусковые механизмы

3. длительность процесса

4. лечебные мероприятия, проводимые по поводу коагулопатии

Независимо от сочетания этих факторов основными морфологическими

проявлениями ДВС-синдрома служат

• микротромбы – прямой признак

• некрозы

• кровоизлияния

Основные морфологические находки – многочисленные фибриновые

тромбы в мелких сосудах. Их можно без труда обнаружить в сосудах

головного мозга и сердца, в клубочках почек, а также в других органах.

Микротромбы вызывают микроскопические инфаркты, однако часто смерть

больных наступает еще до того, как очажки ишемии становятся

гистологически заметными.

Микротромбы. Они признаны объективным доказательством

развития внутрисосудистого свертывания крови. Считается, что

морфологическим признаком синдрома является наличие фибриновых

тромбов и эмболов в сосудах различных органов (не менее чем в двух)

[Каньшина, 1981].

Состав и строение их не соответствует классическому представлению о

структуре тромба в крупном сосуде. Наиболее полное представление о

морфологических находках при ДВС-синдроме дает R.M. Hardaway (1966).

Он описывает фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, глобулярные

и лейкоцитарные тромбы, подчеркивая, что классические тромбы,

обнаруживаемые в крупных сосудах, для ДВС-синдрома не характерны.

Решающую роль при диагностике ДВС-синдрома отводится

фибриновым микротромбам. Они представляют собой округлые или

цилиндрические образования, имеющие петлистое либо волокнистое

строение. Лишь изредка между нитями фибрина обнаруживаютя эритроциты.

Значительное количество фибриновых микротромбов встречается у больных,

ДВС у которых развивается постепенно, т.е. стадия гиперкоагуляции была

достаточно длительной. Считается, что в морфогенезе чисто фибриновых

тромбов происходит правильное чередование всех этапов свертывания крови,

завершающееся формированием стабилизированного свертка.

6

косвенные признакиГиалиновые тромбы тоже преимущественно состоят из фибрина.

Однако в их состав входит фибриноген. Ультраструктурно они отличаются

от обычных фибриновых тромбов степенью полимеризации. Эти гомогенные

округлые образования (диаметром от 2-3 до 30-40 мкм) встречаются во всех

отделах микроциркуляторного русла, но преимущественно в капиллярах.

Обычно они полностью обтурируют сосуд.

Количество гиалиновых микротромбов особенно велико, если ДВС-

синдром развивается стремительно с выраженными признаками

гиперкоагуляции и клинико-лабораторными признаками активации

фибринолиза.

Глобулярные тромбы локализуютя в различных отделах

микроциркуляторного русла. Они представляют собой округлые или

овальные образования диаметром от 10 до 200мкм. Каркасом для их

формирования служат сладжированные эритроциты, на которых

откладываются фибриновые массы. В ходе образования «глобулей»

эритроциты гемолизируются, поэтому видны лишь их оболочки («тени»),

которые иногда полностью разрушаются. Сладж эритроцитов – обязательный

этап в возникновении глобулярных тромбов, поэтому они обнаруживаются у

большинства больных с локальными или общими нарушениями

кровообращения, сопровождающимися повышением коагуляционного

потенциала крови.

Тробоцитарные (пластинчатые) тромбы – частое проявление

внутрисосудистой коагуляции. Они представляют собой окрашиваемые

эозином зернистые массы, среди которых обнаруживаются отдельные нити

фибрина, единичные эритроциты и лейкоциты. Такие тромбы нередко

обтурируют даже крупные сосуды. В клинической практике их наличие

патогномонично для ДВС при эмболии околоплодными водами.

Лейкоцитарные (белые) микротромбы обнаруживаются в венулах

кожи при менингококкемии и лейкозах (т.н. лейкозные тромбы).Состоят

преимущественно из клеток миелоидного ряда, скрепленных нитями

фибрина.

Эритроцитарные (красные) тромбы встречаются в различных

органах и на всех участках микроциркуляторного русла чаще при

перитонитах, шоке. В их состав входит большое количество

гемолизированных эритроцитов.

Состояние сосудистой стенки и ДВС-синдром

Сосудистая стенка играет важную, а иногда и определяющую роль в

развитии ДВС-синдрома. Однако ее участие в патологическом процессе

неоднозначно. Генерализованное поражение сосудов может служить

пусковым механизмом внутрисосудистой коагуляции или быть вторичным

при массивном поступлениитромбопластина и его активаторов, нарушении

реологических свойств крови, повреждении тромбоцитов.

Изменения сосудистой стенки предшествующие и/или сопровождающие

синдром ДВС, могут быть следующими:

71. повреждение внутренней оболочки с последующей десквамацией

эндотелия,

2. выстилание сосудов фибрином,

3. плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз

сосудистой стенки,

4. пролиферативная реакция стенки сосуда в ответ на пристеночное

тромбообразование.

1. Клинические проявления при синдроме в большинстве случаев

сопровождаются шоком. Именно этот момент служит причиной

отслойки эндотелия вследствие длительного спазма сосуда и

нарушения трофики. Эндотелиальные клетки в просвете сосуда или в

составе микротромбов чаще всего обнаруживаются в

микроциркуляторном русле легких.

2. С повреждением эндотелия связан феномен выстилания сосудистых

стенок фибрином. Он характерен для геморрагического шока

(микроциркуляторное русло легких), для менингококкемии

(надпочечники) и возникает вследствие как поражения внуренней

оболочки сосудов, так и снижения антиагрегационных свойств

сосудистых стенок рои гиперкатехолемии.

3. Плазматическое пропитывание, мукоидное и фибриноидное набухание

стенок сосудов вплоть до возникновения фибриноидного некроза

выявляется в почках при эмболии околоплодными водами, в селезенке

– при массивных гемотрансфузиях, в микроциркуляторном русле кожи

и внутренних органов при менингококкемии. Фибриноидные

изменения стенок сосудов являются следствием повреждения

иммунними комплексами.

4. Внутрисосудистое свертывание крови в микроциркуляторном русле в

свою очередь, вызывает локальную реакцию сосудов в виде

ограниченной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Органопатология синдрома ДВС

В финале развития синдрома возникают два типа нарушений:

1. геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления

и активации фибринолиза;

2. нарушение кровотока в микроциркуляторном русле различных

органов с неизбежной их дисфункцией.

Наиболее часто поражаются легкие (68%), почки (66%) и надпочечники,

селезенка (52%, )реже - печень (50%), поджелудочная железа, ЖКТ, кожа,

аденогипофиз, в единичных случаях признаки внутрисосудистой коагуляции

обнаруживаются в миокарде, головном мозге.

Почки. Патоморфологическая картина изменений почек при ДВС-

синдроме складывается из признаков:

• окклюзии микроциркуляторного русла,

• повреждения стенок сосудов,

8• поражения эпителия канальцев.

При макроскопическом исследовании почки увеличены в размерах,

набухшие, корковое вещество бледное с серо-желтым оттенком, при

длительности процесса 2-3 суток нередко видны очаговые или тотальные

корковые некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Часты

субкапсульные кровоизлияния. В большинстве случаев в эпителии канальцев

видны выраженные дистрофические изменения вплоть до некробиоза и

некроза. В капиллярах клубочков, приводящих и отводящих артериолах,

сосудах мозгового вещества – микротромбы. Имеет место очаговое или

тотальное поражение стенок внутриорганных сосудов: эндотелий набухает,

разрыхляется; гомогенезируется и утолщается субэндотелиальный слой;

отмечается плазматическое пропитывание стенок, фибриноидное набухание

вплоть до некроза.

Легкие. В легких при ДВС-синдроме внутрисосудистая коагуляция

выражена наиболее ярко. Встречаются все варианты микротромбов, а также

агрегация и сладж форменных элементов крови.Объясняется это тем, что

легкие являются своеобразным фильтром, который задерживает инородные

частицы, встречающиеся в кровотокеи служащие триггером для запуска

ДВС-синдрома: чешуйки, сыровидная смазка при эмболии околоплодными

водами, капельки жира при жировой эмболии, клетки синцитиотрофобласта

при преждевременной отслойке плаценты, клетки злокачественной опухоли

при гематогенном метастазировании. Все другие морфологические признаки

(резкое полнокровие, отек, скопление альвеолярных макрофагови

внутриальвеолярные кровоизлияния), часто обнаруживаемые при ДВС-

синдроме, считаются неспецифическими.

Надпочечники. Они являются одними из основных органов

повреждения при ДВС-синдроме.

Макроскопически они увеличены, ткань их пропитана кровью, граница

мозгового и коркового слоев неразличима, иногда имеются кровоизлияния в

капсуле и окружающей жировой клетчатке.

Микроскопическая картина: окклюзия путей микроциркуляции в

клубочковой и пучковой зонах коркового вещества, реже – в сетчатой зоне и

мозговом веществе. По структуре преобладают фибриновые тромбы. Стенка

сосуда, в большинстве случаев, интактна, однако возможно ее фибриноидное

набухание и некроз. Нарушение микроциркуляции приводит к выраженной

дистрофии, дискомплексации клеток коркового и мозгового вещества, вплоть

до некробиоза и некроза.

Тромботический компонент синдрома обычно сопровождается

геморрагическим – с множественными кровоизлияниями – от петехиальных

до обширных, охватывающих всю толшу органа, с деструкцией ткани

надпочечника. Возможно развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена.

Печень. В печени при ДВС обнаруживается сочетание поражения

паренхимы с внутрисосудистой коагуляцией, но нередко имеет место только

повреждение гепатоцитов без обтурации сосудов микротромбами. Изменения

гепатоцитов более резко выражены в центре долек, где развиваются

9центролобулярные некрозы. Последние чередуются с очагами

кровоизлияний, что придает органу пестрый вид. Наиболее частым

проявлением ДВС в печени являются тяжи и нити фибрина, свободно

лежащие в печеночных синусоидах. В центральных венах встречаются

фибриновые тромбы.

Поджелудочная железа. Ее повреждения при ДВС-синдроме могут

варьировать от минимальных до панкреонекроза. Освобождение ферментов

при этом поддерживает поцесс внутрисосудистого свертывания и ведет к

формированию новых микротромбов в окружающей ткани железы. Если

панкреонекроз не развивается, микротромбы единичные.

ЖКТ. Нередки поражения ЖКТ: кровоизлияния в слизистую оболочку,

эрозивный гастрит, энтерит, иногда острые язвы. В микроциркуляторном

русле желудка и тонкой кишки обнаруживаются резкое полнокровие, сладж

и агглютинация эритроцитов, изредка – фибриновые и эритроцитарные

тромбы.

Кожа. Кожные проявления ДВС-синдрома носят преимущественно

геморрагический характер: петехиальные, мелко- и крупнопятнистая иногда

сливная геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния в местах

инъекций, операционных разрезов. Иногда в центре высыпаний можно

обнаружить очаги некроза. При гистологическом исследовании находят

единичные фибриновые, лейкоцитарные и смешанные микротромбы сосудов

дермы, экстравазаты, плазматическое пропитывание, редко – фибриноидный

некроз сосудистых стенок.

Аденогипофиз. Для его поражения характерна распространенная

внутрисосудистая коагуляция с образованием гиалиновых и фибриновых

тромбов, а также очаговыми кровоизлияниями. Следствием нарушения

микроциркуляции являются дистрофия и некроз клеток аденогипофиза, что у

выживших больных приводит к гипофизарной недостаточности (синдром

Шихена).

Головной мозг. В сосудах встречаются агрегаты и агглютинаты

эритроцитов, полностью обтурирующие просветы. Микротромбы

формируются редко, чаще в мозговых оболочках и сосудистых сплетениях.

Геморрагический синдром варьирует от периваскулярных петехий до

обширных кровоизлияний с деструкцией ткани.

Миокард. Проявления ДВС-синдрома наблюдается редко. Единичные

гиалиновые микротромбы обтурируют капилляры. Обнаруживаются

геморрагии под эпи- и эндокардом.

Селезенка. Морфологические признаки внутрисосудистого

свертывания имеются в мелких внутриорганных артериях и венах

(гиалиновые и чисто фибриновые тромбы), синусоидах (тяжи и нити

фибрина). В фолликулах – белковые массы, содержащие фибрин.

Геморрагический компонент проявляется кровоизлияниями в пульпу и под

капсулу. Нередко фибриноидное набухание и некроз стенок внутриорганных

сосудов.

10Прогноз

Определяется степенью его выраженности, распространенностью и

характером течения. Опыт современной медицины дает основание говорить о

возможности эффективного лечения больных даже с острыми вариантами

ДВС-синдрома, однако летальность пока составляет 50%.

Контрольные вопросы

1. Понятие ДВС-синдрома.

2. Этиология ДВС-синдрома

3. Патогенез ДВС-синдрома. Стадии развития

4. Клинические проявления острой, подострой и хронической форм ДВС-

синдрома

5. Морфогенез ДВС-синдрома

6. Основные мсорфологические критерии ДВС-синдрома

7. Виды тромбов, определяемые при ДВС-синдрома

8. Состояние сосудистой стенки и ДВС-синдром

9. Органопатология синдрома ДВС

10. Погноз при ДВС-синдроме

Темы научного поиска и реферативных докладов

1. Историческая хронология понятия диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови

2. ДВС синдром как осложнение в акушерской практике

3. ДВС-синдром как морфологический эквивалент шока

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Альфонсов В.В.. Альфонсова Е.В. Механизмы развития морфологического

эквивалента ДВС-сндрома. Тромбоз, гемостаз и реология. 2010. №1,С.44-51.

2. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы., М., Медицина,

1988. - 528 с..

2. Баркаган З.С. Тромбогеморрагический синдром. // БМЭ, - 1988. Т.29.

С. 107-117.

3. Баркаган З.С. Общие принципы исследования системы гемостаза и

анализ

11новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови. //

Терапевтический архив. - 1989. - N 5. - С. 104-110.

4. Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы лечения ДВС-

синдрома. // Materia Medica, 1997, №1 (13). – С. 5-14.

5. Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома

диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: