Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при патологии://

легких// плевры//

дыхательного центра// дыхательной мускулатуры// верхних дыхательных путей ***

У больного повышенная утомляемость, диффузный цианоз, одышка в покое. Число дыхания 36 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. Для данной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови://

гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

нормоксемия и нормокапния

***

Увеличение объёма функционального мёртвого пространства, возникающее при значительной неравномерности вентиляции и кровотока, наблюдается при://

периодическом дыхании Биота//

глубоком редком дыхании//

стенотическом дыхании//

гаспинг-дыхании//

апноэ

***

Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// бронхоспазме//

фиброзе легких//

опухоли легкого//

воспалении легких//

дефиците сурфактанта

***

При обструктивном типе дыхательной недостаточности://

уменьшается общая работа дыхания//

уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//

уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах//

увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//

увеличивается суммарный просвет бронхов

***

Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие://

отека дыхательных путей//  диффузного фиброза легких// закупорки дыхательных путей// спазма гладких мышц бронхов// гиперсекреции слизистой бронхов

***

Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при://

пневмонии//

бронхиальной астме//

сдавлении бронха опухолью//

странгуляционном удушении//

попадании инородного тела в трахею

***

Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при://  гипервентиляции// нарушении механики дыхания// увеличении числа функционирующих альвеол// фиброзных изменениях в легких// угнетении дыхательного центра

***

Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям://

бронхиальной проходимости//

диффузионной способности легких//

вентиляционной способности легких//

сопротивления неэластических тканей//

эластического сопротивления легочной ткани

***

Нарушения перфузии легких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при://

левожелудочковой сердечной недостаточности//

туберкулёзе лёгкого//

бронхиальной астме//

миастении//

истерии

***

Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при://

пневмонии//

отеке легких//

эмфиземе легких//

дефиците сурфактанта//

резекции доли легкого

***

У больной с варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно возникли загрудинная боль, одышка смешанного характера с частотой 28 в 1 минуту, выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен. На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение://

антибиотиков//

тромболитиков//

глюкокортикоидов//

тромботических гемостатиков//

нестероидных противовоспалительных препаратов

***

Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Vа/Q) менее 0,8 свидетельствует о://

усиленном выведении СО2//

развитии артериальной гипероксемии//

локальном сужении легочных сосудов//

вентиляции неперфузируемых альвеол//

локальной альвеолярной гиповентиляции

***

Прекапиллярная форма гипертензии гипертензии малого круга кровообращения возникает при://

инфаркте миокарда//

стенозе устья аорты//

митральном стенозе//

гипертонической болезни//

тромбоэмболии легочной артерии

***

Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://

альвеолярная гипоксия//

повышение давления в легочной артериоле//

недостаточность резервной емкости вен малого круга//

альвеолярная гипероксия//

артериальная гипоксемия

***

Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это повышение давления в://

легочных венах//

легочном стволе//

легочных артериолах//

легочных капиллярах//

правых отделах сердца

***

Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://

рефлекторным спазмом легочных вен//

повышением давления крови в левом предсердии//

повышением сопротивления кровотоку в капиллярах//

уменьшением нагрузки на правый желудочек//

понижением давления в легочном стволе

***

Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности, которая по патогенезу относится к группе,://

центрогенной//

перфузионной//

обструктивной//

диффузионной//

нервно-мышечной

***

При угнетении дыхательного центра развивается следующая форма дыхательной недостаточности://

перфузионная//

диффузионная//

нервно-мышечного типа//

вентиляционная обструктивного типа//

вентиляционная рестриктивного типа

***

При врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо развивается://

смешанная форма гипертензии малого круга//

прекапиллярная форма гипертензии малого круга//

посткапиллярная форма гипертензии малого круга//

обструктивная вентиляционная недостаточность//

диффузионная дыхательная недостаточность

***

Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при://

бронхоспазме//

ателектазе легких//

хроническом бронхите//

спазме легочных артериол//

скоплении жидкости в альвеолах

***

Тахипноэ возникает вследствие://

алкалоза//

гипокапнии//

понижения основного обмена//

стимуляции дыхательного центра//

понижения возбудимости центра вдоха

***

У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в

1 Минуту, чдд 10 в 1 минуту. Данный тип нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может также возникнуть при://

коллапсе//

гипоксии//

лихорадке//

кетоацидозе//

черепно-мозговой травме

***

Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://

экспираторный//

инспираторный//

стенотический//

брадипноэ//

гиперпноэ

***

Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту, РаС02  60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт.ст., рН 7,1. Эти показатели свидетельствуют о развитии://

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//

нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//

гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//

гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//

гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза

***

Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг//

агонального//

Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием://

Биота//

Чейна-Стокса//

диссоциированным//

Куссмауля//

Грокко

***

В основе патогенеза периодического дыхания лежит://

повышение возбудимости инспираторного центра//

повышение возбудимости экспираторного центра//

понижение возбудимости дыхательного центра//

перевозбуждение дыхательного центра//

нарушение работы дыхательных мышц

***

Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://

крупозная пневмония//

центральный рак легкого//

эмфизема легких//

гнойный плеврит//

острый бронхит

***

Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается://

появлением дыхания Биота//

утратой дыхательного автоматизма//

появлением дыхания Чейна-Стокса//

снижением амплитуды дыхательных движений//

нарушениями произвольного контроля дыхания

***

У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://

тонуса бронхиального дерева//

биомеханики дыхания//

вентиляции//

диффузии//

перфузии

***

Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://

фиброз стенок альвеол//

нормальную структуру легких//

повышенную воздушность легких//

альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//

гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

***

Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://

высоким стоянием диафрагмы//

повышением внутрилёгочного давления//

высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//

снижением диффузионной способности легких//

гиповолемией малого круга кровообращения

***

К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

частые респираторные инфекции//

гиперчувствительность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперреактивность бронхов

***

Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***