тестовые задания колоток2
.docxТема: «Патофизиология опухолей»
1. Опухоль характеризуется:
A) Поликлоновым происхождением
B) Высокой дифференцировкой клеток
+C) Нерегулируемым разрастанием клеток
D) Обязательной мутацией половых клеток
E) Выраженным контактным торможением клеток
2. Опухолевые клетки неограниченно делятся и размножаются многослойно, потому что у них:
A) Быстро наступает старение
B) Выражены адгезивные свойства
C) Имеется низкий лимит Хейфлика
+D) Отсутствует контактное торможение
E) Полностью подавлен митотический цикл
3. Для опухолевых клеток характерно:
+A) Аутокринная регуляция
B) Пребывание в фазе покоя G0
C) Высокое содержание кейлонов
D) Активация и увеличение теломеразы
E) Выраженное контактное торможение
4. Опухоли от других гипербиотических процессов отличаются:
A) Длительным течением
+B) Выраженным атипизмом
C) Неспособностью метастазировать
D) Паракринной регуляцией деления клеток
E) Полной зависимостью от внешних ростовых факторов
5. Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в:
+A) Относительной автономности и нерегулируемости роста опухоли
B) Ингибировании процесса созревания клеток
C) Изменении антигенных детерминант клеток
D) Изменении формы и размеров клеток
E) Нарушении обмена веществ в клетках
6. Атипизм дифференцировки заключается в:
A) Нерегулируемости роста опухоли
B) Нарушении обмена веществ в клетках
C) Относительной автономности роста опухоли
+D) Ингибировании процесса созревания клеток
E) Изменении антигенных детерминант клеток
7.Синтез онкобелков и эмбриональных белков опухолевыми клетками является примером:
A) Атипизма размножения
+B) Биохимического атипизма
C) Физико-химического атипизма
D) Иммунологического атипизма
E) Морфологического атипизма
8.Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает:
+A) Усиленный захват глюкозы, азота, холестерина из крови
B) Усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина
C) Усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках
D) Изоферментное упрощение клеток различных опухолей
E) Интенсивный синтез онкобелков
9. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:
+A) Анаплазией
B) Метаплазией
C) Альтерацией
D) Атипизмом
E) Атрофией
10. Экспансивный рост ткани наблюдается при:
A) Злокачественном опухолевом росте
+B) Доброкачественном опухолевом росте
C) Непропорциональном опухолевом росте
D) Прогрессирующем опухолевом росте
E) Инвазивном опухолевом росте
11. Особенность роста доброкачественной опухоли:
A) Быстрый рост, маловыраженный клеточный и тканевой атипизм
B) Медленный рост, сильно выраженный клеточный и тканевой атипизм
+C) Медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм
D) Инвазивный рост, метастазирование
E) Кахексия, рецидивы
12. Первичный коренной признак злокачественных опухолей:
A) Системное действие на организм
+B) Инфильтративный рост
C) Метастазирование
D) Рецидивирование
E) Кахексия
13. Свойства злокачественной опухоли:
+A) Быстрый рост, метастазирование
B) Медленный рост, метастазирование
C) Медленный рост, рецидивы
D) Быстрый рост, отсутствие атипизма
E) Медленный рост, кахексия
14. Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является:
+A) Большая их независимость от регулирующих влияний
B) Лучший ответ их на цитостатическую терапию
C) Большая их гибель под влиянием цитостатиков
D) Более высокая их дифференцировка
E) Экспансивный рост
15.Прогрессия опухоли приводит к:
A) Дифференцировке клеток
+B) Увеличению злокачественности опухоли
C) Торможению онкогенов опухолевой клетки
D) Восстановлению верхнего лимита числа делений клеток
E) Активации механизмов антибластомной резистентности
16. Кахексия – процесс:
+A) Истощения и общей слабости организма
B) Переноса клеток опухоли в другие органы
C) Повторного развития опухоли на месте удаления
D) Превращения одних клеток в другие типы клеток
E) Проникновения клеток опухоли в окружающие ткани
17. Причиной опухоли являются:
A) Аллергены
B) Флогогены
+С) Канцерогены
D) Мутагены
E) Хемотаксигены
18. Свойством канцерогенов является:
A) Влияние на геном клетки ?
+B) Действие на клетки обратимо
C) Активация тканевого дыхания
D) Активация иммунных реакций
E) Способность активировать репарацию ДНК
19. К группе экзогенных канцерогенов относится:
A) Триптофан
B) Холестерин
+C) 3,4-бензпирен
D) Свободные радикалы
E) Гормоны в больших дозах
20. Эндогенными канцерогенами являются:
A) Хром
B) Бензол
C) Асбест
D) Метилхолантрен
+E) Производные холестерина
21. К биологическим канцерогенам относятся:
A) Ароматические углеводороды
+B) Онкогенные вирусы
C) Непредельные углеводороды
D) Гормональные вещества
E) Ионизирующая радиация
22. В основе развития опухоли лежит:
+A) Повреждение ДНК
B) Повреждение РНК
C) Мутация половых клеток
D) Активация генов репарации ДНК
E) Подавление иммунных реакций организма
23. Последовательность стадий канцерогенеза:
A) Промоция, прогрессия, инициация
B) Прогрессия, инициация, промоция
+C) Инициация, промоция, прогрессия
D) Инициация, прогрессия, промоция
E) Промоция, инициация, прогрессия
24. Стадия инициации характеризуется:
+A) Приобретением здоровой клеткой способности беспредельно размножаться
B) Приобретением новых качественных свойств опухолевыми клетками
C) Увеличением скорости роста опухоли
D) Активацией генов репарации ДНК
E) Активацией антионкогенов
25.Наличие латентного периода в развитии опухолей связано:
A) Усилением деятельности коканцерогенных факторов
B) Быстрыми изменениями генотипа и фенотипа опухолевых клеток
?C) Торможением механизмов антибластомной резистентности организма ?
+D) Преобладанием в начале роста опухоли медленно растущих типов клеток
E) Действием в начале роста опухоли промоторов на трансформированные клетки
26. В стадию промоции наблюдается:
+A) Стимуляция латентных трансформированных клеток
B) Мутация генов, регулирующих клеточное деление
C) Активацией генов репарации ДНК
D) Метастазирование опухоли
E) Рецидивирование опухоли
27. Обычно в качестве промотора выступают:
+A) Коканцерогены
B) Проканцерогены
C) Синканцерогены
D) Истинные канцерогены
E) Конечные канцерогены
28. Итогом стадии промоции является:
A) Развитие кахексии
B) Рецидивирование опухоли
C) Метастазирование опухоли
+D) Образование первичного опухолевого узла
E) Трансформация нормальной клетки в опухолевую
29. Прогрессии опухоли способствует:
A) Накопление наименее жизнеспособных клеток
+B) Нестабильность клеточного генома опухолевой клетки
C) Действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток
D) Преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма
E) Повышение устойчивости к механизмам антибластомной резистентности ?
30. В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это:
A) Гены репарации
B) Гены мутагенеза клеток
C) Гены рождения и гибели клеток
+D) Гены роста и дифференциации клеток
E) Гены, программирующие гибель клетки
31. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:
A) Усиленное образование ферментов репарации ДНК
+B) Образование трансформирующего гена (онкогена)
C) Активация механизмов антибластомной резистентности
D) Активация генов-супрессоров деления клетки
E) Активация механизмов апоптоза
32. В основе активации онкогена лежит:
A) Активация генов супрессоров клеточного деления
B) Активация механизмов апоптоза
C) Усиление процессов репарации
D) Репарация нуклеиновых кислот
+E) Мутация
33. Под действием онкобелков клетки:
A) Прекращают делиться
B) Теряют аутокринный тип регуляции деления
C) Начинают синтезировать белок-супрессор р-53
D) Начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов
+E) Теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление
34. В норме бесконтрольному клеточному размножению препятствуют:
A) Онкогены
+B) Антионкогены
C) Протоонкогены
D) Гены репарации
E) Гены пролиферации
35. Механизмы апоптоза при опухолях, как правило,:
+A) Снижаются
B) Усиливаются
C) Не изменяются
D) Зависят от активации протоонкогенов
E) Зависят от скорости включения промотора к протоонкогену
36. Повреждение генов репарации приводит к:
A) Инактивации онкобелков
+B) Нестабильности генома клетки
C) Подавлению механизмов апоптоза
D) Усилению дифференцировки клеток
E) Торможению превращения протоонкогенов в онкогены
37. К антиканцерогенным механизмам против химических канцерогенов относят:
A) Систему антионкогенов
B) Функционирование NK-клеток
+C) Элиминацию канцерогенов в составе мочи и кала
D) Ингибирование интерфероном
E) Кейлонное ингибирование
38. Антицеллюлярные механизмы направлены на:
A) Репарацию поврежденной ДНК
+B) Уничтожение опухолевых клеток
C) Активацию механизмов апоптоза
D) Подавление взаимодействия канцерогенов с клетками
E) Ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую
39. Гигиеническая профилактика опухолей заключается в:
A) Активации антибластомной резистентности организма
+B) Уменьшении контакта организма с канцерогенами
C) Применении ингибиторов канцерогенеза
D) Лечении предраковых болезней
E) Использовании интерферонов
40. Клиническая профилактика опухолей заключается в:
A) Предотвращении контакта канцерогенов с организмом человека
B) Назначении ингибиторов канцерогенеза
C) Соблюдении правильного образа жизни
D) Улучшении экологической обстановки
E) Лечении предраковых изменений ?
Тема: «Патофизиология аллергии»
1. Парентеральные аллергены попадают в организм:
+A) При инъекциях
B) При прямом контакте с кожей
C) При контакте со слизистыми оболочками
D) Через желудочно-кишечный тракт
E) Через дыхательные пути
2. Аутоаллергены - это:
A) Экзоаллергены ?
+B) Эндоаллергены
C) Пыльца растений
D) Контактные аллергены
E) Аллергены трансплантата
3. К естественным (первичным) эндоаллергенам относится:
+A) Коллоид щитовидной железы
B) Комплекс «ткань+токсин»
C) Пыльца растений
D) Бактерии
E) Ожог
4.Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является:
A) Семенники
B) Головной мозг
+C) Комплекс «ткань + микроб»
D) Коллоид щитовидной железы
E) Серое вещество спинного мозга
5.К социальным условия, способствующие развитию аллергии,:
+A) Широкая вакцинация населения
B) Наследственная предрасположенность
C) Повышенная проницаемость биологических барьеров
D) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии
E) Изменение структур белков под действием микроорганизмов
6. Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:
A) Сниженная продукция медиаторов аллергии
B) Сниженная реакция иммунной системы на воздействие антигенов
C) Пониженная чувствительность тканевых рецепторов к медиаторам аллергии
D) Повышенная активность ферментов детоксикации медиаторов аллергии
+E) Повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров
7. Аллергические реакции немедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через:
+A) 15-30 мин
B) 45-60 мин
C) 1-3 час
D) 6-8 часов
E) 24-48 часов
8. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием:
A) Клеточных медиаторов аллергии
B) Антигенпрезентирующих клеток
+C) Свободно-циркулирующих антител
D) Сенсибилизированных Т-лимфоцитов
E) Гуморальных медиаторов аллергии
9. К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся:
A) Плазмин, гепарин
B) Лимфокины, монокины
+C) Гистамин, лейкотриены,
D) Тромбоксан А2, простациклин
E) Компоненты системы комплемента, каллидин
10. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
A) Контактный дерматит
B) Туберкулиновую реакцию
+C) Отек Квинке, сывороточную болезнь
D) Реакцию отторжения гомотрансплантата
E) Гломерулонефрит, геморрагический васкулит
11. Аллергические реакции замедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через:
A) 15-30 мин
B) 45-60 мин
C) 1-3 час
D) 6-8 часов
+E) 48- 72 часов
12. Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием:
A) Лейкотриенов
B) Нейтрофильных лейкоцитов
C) Свободно-циркулирующих антител
+D) Сенсибилизированных лимфоцитов
E) Циркулирующих иммунных комплексов
13. Медиатором аллергических реакций замедленного типа является:
A) Гистамин
B) Брадикинин
+C) Лимфокины
D) Лейкотриены;
E) Фактор активирующий тромбоциты
14. Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития:
A) Крапивницы
B) Отека Квинке
C) Сывороточной болезни
+D) Бактериальной аллергии
E) Атопической бронхиальной астмы
15. Сенсибилизация организма развивается при:
A) Дегрануляции тучных клеток
B) Поступлении в организм гаптена
+C) Первичном поступлении аллергена
D) Образовании медиаторов аллергии
E) Парентеральном поступлении аллергена в организм
16. Для состояния сенсибилизации характерны:
+A) Увеличение титра специфических иммуноглобулинов
B) Подавление функции Т-лимфоцитов
C) Образование медиаторов аллергии
D) Клинические проявления аллергии
E) Дегрануляция тучных клеток
17. Пассивная сенсибилизация возникает при введении:
A) Реципиенту лечебной вакцины
B) Сенсибилизированному животному сыворотки донора
C) Сенсибилизированному животному сыворотки реципиента
D) Несенсибилизированному животному сыворотки реципиента
+E) Реципиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
18. Антитела являются составной частью клетки при:
+A) Реагиновом типе аллергических реакций
B) Стимулирующем типе аллергических реакций
C) Цитотоксическом типе аллергических реакций
D) Иммунокомплексном типе аллергических реакций
E) Клеточно-опосредованном типе аллергических реакций
19. В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие:
A) Иммуноглобулины А
B) Иммуноглобулины M
C) Иммуноглобулины G
D) Иммуноглобулины D
+E) Иммуноглобулины Е
20. Недостающее звено активной сенсибилизации при реагиновом типе: аллерген → макрофаг → Т-лимфоцит → ? → плазматическая клетка → иммуноглобулин Е:
A) Тучная клетка
B) Фибробласт
+C) В-лимфоцит
D) Моноцит
E) Тромбоцит
21. При атопических синдромах обнаруживаются:
+A) Реагины
B) Иммуноглобулины класса А
C) Иммуноглобулины класса G2
D) Антитела типа преципитинов
E) Сенсибилизированные Т-лимфоциты
22. К аллергическим реакциям реагинового типа относят:
A) Контактный дерматит, туберкулез
B) Сывороточную болезнь, феномен Артюса
+C) Атопические реакции, анафилактические реакции
D) Реакции отторжения трансплантата, аутоиммунные заболевания
E) Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму, бактериальную аллергию
23. К аллергическим реакциям реагинового типа относится:
A) Контактный дерматит
B) Сывороточная болезнь
C) Бактериальная аллергия
D) Геморрагический васкулит
+E) Атопическая бронхиальная астма
24. Анафилаксия-это:
+A) Специфически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение чужеродного белка
B) Неспецифически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение анафилактогенов
C) Повышенная резистентность к веществам с антигенными свойствами
D) Повышенная чувствительность замедленного типа к аутоаллергенам
E) Повышенная реактивность к патогенным факторам внешней среды
25. Для аллергических реакций цитотоксического или цитолитического типа характерным является:
+A) Антиген является составной частью клетки
B) Антиген циркулирует в жидких средах организма
C) Образование гистотоксических иммунных комплексов
D) Антитела фиксируются на поверхности клеток-мишеней
E) Бластная трансформация сенсибилизированных лимфоцитов
26. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:
A) Реагинов
B) Преципитинов
C) Сенсибилизированных лимфоцитов
D) Иммуноглобулинов А
+E) Иммуноглобулинов G1-3
27. Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития:
A) Конфликта при переливании несовместимой крови
B) Конфликта при пересадке органов
C) Аутоиммунного конфликта
D) Атопических синдромов
E) Контактного дерматита
28. Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа:
A) Вирусы
+B) Растворимые белки
C) Пыльца растений
D) Животные и растительные белки
E) Измененные компоненты базальных мембран
29. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:
A) Поллинозов
B) Туберкулеза
C) Отека Квинке
+D) Аллергического васкулита
E) Атопической бронхиальной астмы
30. К наиболее частым причинам развития аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового, замедленного) типа относят:
A) Измененные компоненты базальных мембран
B) Животные и растительные белки
C); Растворимые белки
D) Пыльца растений
+E) Бактерии
31. Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование:
+A) Сенсибилизированных лимфоцитов
B) Частично фиксированных антител
C) Блокирующих антител
D) Преципитинов
E) Реагинов
32. К аллергическим реакциям замедленного типа относят:
A) Отек Квинке
B) Крапивницу
+C) Контактный дерматит
D) Анафилактический шок
E) Аутоиммунную гемолитическую анемию
33. Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется стадией:
A) Анафилаксии
B) Сенсибилизации
+C) Иммунных реакций
D) Патохимических нарушений
E) Патофизиологических изменений
34.Патохимическая стадия аллергии заключается в:
A) Сенсибилизации организма
+B) Высвобождении медиаторов аллергии
C) Ответной реакции организма на аллергию
D) Нарушении функций органов
E) Изменении структуры тканей
35. Патофизиологическая стадия характеризуется:
A) Развитием сенсибилизации организма
B) Синтезом и высвобождением медиаторов аллергии
C) Образованием антител при повторных контактах с аллергеном
+D) Функциональными и структурными изменениями в органах и тканях
E) Фиксацией комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней
36. Специфическая гипосенсибилизация достигается:
A) Изменением реактивности организма
+B) Введением аллергена, который вызвал аллергию
C) Применением препаратов антимедиаторного действия
D) Применением иммуномодуляторов
E) Применением иммуносупрессоров
37. Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в:
A) Инактивации медиаторов аллергии
+B) Снижении титра свободно-циркулирующих антител
C) Понижении резистентности организма к аллергенам
D) Повышении неспецифической реактивности организма
E) Тотальной иммунодепрессии
38. Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций:
A) Стимулирующего типа
B) Цитотоксического типа
C) Иммунокомплексного типа
D) Клеточно-опосредованного типа
+E) Реагинового типа
39. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:
A) Малых доз аллергена
+B) Антигистаминных препаратов
C) Блокирующих антител класса G
D) Сыворотки по методу А.М.Безредки
E) Аллергена, который вызвал аллергию
40. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:
A) Малых доз аллергена
+B) Глюкокортикостероидов
C) Блокирующих антител класса G
D) Сыворотки по методу А.М.Безредки
E) Аллергена, который вызвал аллергию
Тема: «Гипоксия»
1. Гипоксия – это:
A) Болезнь
B) Патологическая реакция
C) Типовой патологический процесс ?
D) Патологическое состояние
+E) Патологический процесс
2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:
A) Дыхательная (респираторная)
+B) Гипоксическая (экзогенная)
C) Тканевая (гистотоксическая)
D) Гемическая (кровяная)
E) Циркуляторная (сердечно-сосудистая)
3. Экзогенная нормобарическая гипоксия наблюдается при:
A) При кровопотери
B) Восхождении в горы
C) Разгерметизации летательного аппарата
+D) Нахождении в невентилируемом помещении
E) Отравлении угарным газом
4. Укажите характерные изменения газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:
A) Гипероксемия
B) Нормоксемия
C) Нормокапния
D) Гиперкапния
+E) Гипокапния
5. Парциальное напряжение О2 артериальной крови - 72 мм рт.ст., парциальное напряжение СО2 в артериальной крови 50 мм рт.ст. является характерным для:
A) Тканевого типа гипоксии
B) Циркуляторного типа гипоксии
C) Гемического типа гипоксии
+D) Дыхательного типа гипоксии
E) Смешанного типа гипоксии
6. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется:
A) Тканевая
B) Гемическая
C) Субстратная
D) Гипоксическая
+E) Циркуляторная
7. Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для:
A) Гипоксической гипоксии
B) Тканевой гипоксии
C) Гемической гипоксии
D) Смешанной гипоксии
+E) Циркуляторной гипоксии
8. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для:
A) Горной болезни
+B) Кровопотери
C) Инфаркта миокарда
D) Бронхиальной астмы
E) Отравления угарным газом
9. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется:
A) Тканевая
+B) Гемическая
C) Гипоксическая
D) Перегрузочная
E) Циркуляторная
10. При отравлении нитритами возникает:
+A) Гемическая гипоксия
B) Дыхательная гипоксия
C) Субстратная гипоксия
D) Гипоксическая гипоксия
E) Циркуляторная гипоксия
11. Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с:
+A) Нитратами, нитритами
B) Алкоголем, наркотиками
C) Никотином, дихлофосом
D) Угарным газом, углекислым газом
E) Барбитуратами, транквилизаторами
12. При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается:
A) Повышение кислородной емкости крови
B) Высокая артерио-венозная разница по кислороду
C) Увеличение содержания кислорода в венозной крови
+D) Понижение насыщения гемоглобина кислородом
E) Понижение парциального напряжения углекислого газа в крови
13. Гипоксия, возникающая вследствие нарушений в системе утилизации, называется:
A) Циркуляторная
B) Перегрузочная
C) Гипоксическая
D) Гемическая
+E) Тканевая
14. При дефиците ферментов в клетке возникает:
+A) Тканевая гипоксия.
B) Гемическая гипоксия
C) Смешанная гипоксия
D) Циркуляторная гипоксия
E) Гипоксическая гипоксия
15. Субстратный тип гипоксии возникает при:
A) Отравлении цианидами
B) Поражении сердечно-сосудистой системы
+C) Дефиците глюкозы, жирных кислот в клетках
D) Дезинтеграции мембран свободными радикалами
E) Понижении активности ферментов биологического окисления
16. Для тканевой гипоксии характерны:
A) Гипоксемия
B) Гиперкапния
C) Уменьшение кислородной емкости
D) Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
+E) Резкое уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду
17. К механизмам срочной адаптации к гипоксии относится:
A) Гиперплазия костного мозга
+B) Усиление легочного кровотока
C) Увеличение количества митохондрий
D) Гиперплазия нейронов дыхательного центра
E) Выброс веществ, обладающих вазоконстрикторным действием
18. Гемодинамическим механизмом срочной адаптации к гипоксии является:
A) Увеличение числа функционирующих капилляров
+B) Централизация кровообращения
C) Увеличение миоглобина
D) Активация эритропоэза
E) Активация гликолиза
19. К гематологическому механизму срочной адаптации к гипоксии относится:
+A) Выброс крови из депо
B) Гиперплазия костного мозга
C) Увеличение числа митохондрий
D) Гипертрофия дыхательных мышц
E) Активация анаэробного гликолиза
20. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии:
A) Тахикардия
B) Лейкоцитоз
C) Гипервентиляция
D) Перераспределение кровотока
+E) Гиперплазия легочных альвеол
21. К долговременным механизмам адаптации к гипоксии в системе утилизации кислорода относится:
+A)Увеличение ударного объема крови
B) Гиперфункция дыхательных мышц
C) Активация генетического аппарата
D) Торможение биогенеза митохондрий
E) Повышение сродства гемоглобина к кислороду
22. Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются:
A) Увеличением гликогена в печени и мышцах
B) Торможением анаэробного гликолиза
+C) Накоплением молочной кислоты
D) Повышением гликогеногенеза
E) Усилением глюконеогенеза
23. Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением:
A) Аммиака
B) Гликогена
C) Молочной кислоты
D) Пировиноградной кислоты
+E) Ацетона, ацетоуксусной кислоты
24. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:
A) Кости
B) Мышцы
C) Соединительная ткань
+D) Структуры нервной системы
E) Ткани паренхиматозных органов
25. Первым клиническим признаком кислородной недостаточности со стороны нервной системы является:
A) Торможение
+B) Возбуждение
C) Галлюцинации
D) Тонико-клонические судороги
E) Нарушение координации движения
26. К обратимым нарушениям при гипоксии относится:
A) Апоптоз клеток
B) Некробиоз тканей
C) Дегенеративные изменения в коре мозга
D) Гибель гепатоцитов в центре печеночных долек
+E) Жировое перерождение волокон поперечно-полосатой мускулатуры
27. Этиотропный принцип терапии экзогенной гипоксии заключается в:
A) Снижении степени ацидоза
B) Уменьшении дисбаланса ионов в клетках
+C) Нормализации р02 во вдыхаемом воздухе
D) Назначении кардио- и вазотропных средств
E) Повышении эффективности биологического окисления
28. Использование гипербарической оксигенации приводит к увеличению:
A) Дезоксигемоглобина
B) Карбоксигемоглобина
C) Артерио-венозной разницы по кислороду
D) Фракции кислорода, связанной с гемоглобином
+E) Фракции кислорода, растворенного в плазме и тканях
29. Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на:
A) Увеличение расхода макроэргов
B) Ликвидацию вторичных симптомов
C) Лечение заболевания, приведшего к гипоксии
+D) Снижение степени повреждения клеточных мембран
E) Понижение эффективности биологического окисления