лекции гастроэнтерология

ЛЕКЦИИ: Гастроэнтерология

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:

=======================================================

Классификация:

1.Холециститы -калькулезные; -бескаменные.

2.Дискинезии желчных путей.

3.Холангит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

======================

По данным института скорой помощи частота обнаружения камей при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попадают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Частота обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом (желчно-каменной болезнью ). Чаще болеют женщины до 40 лет, блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

Этиология

---------

Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,который действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч- но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.

Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (холаты) относятся к холестерину как 2:1, если количество холестерина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое

значение имеет инфицирование желчи.

На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

КЛИНИКА:

-------

1.Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива. Характер болей может быть различным. При некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестерпимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иногда или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.

2.Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

3.Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Нередко холецистит принимает различные маски:

1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.

2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигемении, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца.

3.По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от ревматизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

4.Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

5.Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обострения отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% больных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Несмотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

6.Неврастенический синдром.

Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективно:

В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.

Положительны симптомы:

-Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя на вдохе.

-Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении сидя на вдохе.

-Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич- но-сосцевидной мышцы.

-Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре-

берью.

-френикус-синдром.

-Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.

1.Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кислот.

2.Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появления порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.

3.Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибегают к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.

Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловидение (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холецистит).

ХОЛАНГИТ:

========

Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

------------------------

При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика.

Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный

анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают.

Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии.

Заболевания толстого кишечника (рак и др.). Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое

исследование почек - 90% камни. Панкреатит.

Аппендицит.

Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не находят.

Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено-

чной колики.

Осложнения:

----------

Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, перидуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы (гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря,

ав последующем может возникать рак.

Показания к операции Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече-

ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения.

Лечение:

-------

1.Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание.

2.Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя).

-ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.

-ПЕНИЦИЛЛИН

-СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.

3.Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:

-МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.

-сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.

-холецистокинин.

4.На фоне холецистокинетиков дают холеретики:

-АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,

-ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,

-ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,

-ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным действием),

-ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),

-ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,

-ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает

испазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличивают до 20 капель.

5.При болях спазмолитики миотропного действия:

-НО-ШПА 0,04 3 раза в день.

-АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,

-ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.

-БЕЛЛАДОННА;

-МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день

-НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);

6.Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область печени, уменьшает дискинетические явления.

7.Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);

8.Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец, барбарис, пижма, шиповник и др.).

9.Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).

10.Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.

11.Физиотерапия.

Профилактика Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-

нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:

===================

Является частым заболеванием - 50% заболеваний. Он был выделен из циррозов печени когда появился новый метод исследований - лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали- тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология:

---------

1.В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствует:

- несвоевременная диагностика; - недостаточное лечение;

- нарушения питания, диеты, прием алкоголя; - ранняя выписка, раннее начало физической деятельности

после перенесенного заболевания; - на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.

В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов вирусный гепатит переходит в хронический.

2.Токсические влияния на печень.

-алкоголь (50-80% больных - алкоголики);

-бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;

-лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных - допегит, цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);

-анилиновые красители, соли тяжелых металлов;

-обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез:

---------

1.Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

2.Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3.Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима

начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая

печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологическое определение - хронический гепатит- воспалительно-дистро- фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Классификация

1.По этиологии: а) вирусные б) токсические

в) токсико-аллергические (пи коллагенозах) г) алкогольные.

2.По морфологии

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны. Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устранении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

Клиника:

-------

1.Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется:

- общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражительностью;

- снижением памяти; - снижением интереса к окружающему.

2.Диспептический синдром. Особенно выражен при холестатическом гепатите.

- понижение аппетита; - изменение вкуса;

- при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю;

- чувство горечи во рту; - метеоризм особенно характерен;

- тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4 - отрыжка горечью, воздухом, рвота; - стул чаще жидкий.

3.Холестатический синдром.

-темный цвет мочи;

-светлый кал;

-желтуха.

4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона

- это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

1.Гепатомегалия.

2.Изменения со стороны крови.

3.Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз (чаще у алкоголиков).

4.Кожный зуд (расчесы).

5.Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксантоматоз склер).

6.Могут быть явления геморрагического диатеза.

7.печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).

8.Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты, перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).

Диагностика:

-----------

1.Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

2.Ферменты.

а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение активности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда.

б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.

в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.

3.Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.

4.Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма

56,5-66,8%).

б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологических процессов течение воспаление (норма 21%).

в) гипофибринемия (2-4 г/л).

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)

5.Гипергликемия.

6.Пробы для оценки антитоксической функции печени:

-проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.

7.Пробы для оценки нарушения белкового спектра:

-коагуляционная лента Вейхтмана.

-реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.

-сулемовая проба;

-веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)

8.Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов. Печеночные антитела.

9.Пробы для оценки экскреторной функции печени

-с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80% вещества.

10Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бенгальским розовым.

11.Пункционная биопсия печени.

12.Лапароскопия

13.Холангиография.

Особенности клиники 1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра-

лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.

2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:

-лихорадка, желтушность;

-спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;

-тромбоцитопения;

-гипергаммаглобулинемия;

-повышение активности ферментов

-повышение титра иммуноглобулинов

-иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.

3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.

-чаще болеют молодые женщины;

-часто есть артралгии

-аллергические проявления, крапивница.

-лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);

-иногда тиреоидит;

-изменения со стороны сердца.

4. Холестатический вариант.

-часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.

-постепенно нарастает выраженный кожный зуд.

-выраженная желтуха с гипербилирубинемией.

-увеличение активности щелочной фосфатазы.

-нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, патологическая ломкость костей.

5. Хронический алкогольный гепатит.

-длительный анамнез.

-чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и женщинами было 10:1, сейчас 4:1).

-вначале может протекать как другие форму, но затем будет тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз, резко выраженная анемия (обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз:

------------------------

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии - при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспептические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бромсульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

Лечение:

-------

1.Устранить повреждающий этиологический фактор.

2.В случае обострения госпитализация, постельный режим.

Диета - достаточное количество белков,	углеводов, ограничение
жиров, умеренное количество поваренной	соли.

3.Патогенетическое лечение:

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки. б) Цитостатики

-имуран 100-200 мг в сутки.

-6-меркаптопурин;

-плаквенил 0,5 1 раз в сутки.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддерживающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки - дают в течение года).

Показания - активный холестатический гепатит, персистирующий в фазе обострения.

Противопоказания - обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.

4. Симптоматическое лечение:

-глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.

-витамины групп В, С и другие.

-С при наличии признаков геморрагического диатеза.

-К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.

-D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.

-В 1, 2, 6, 12.

5. Гидролизаты печени:

-Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций. 6. При нарушении белкового обмена:

-раствор альбумина 10% 50-100 мл,

-белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил, вливания плазмы.

-Глютаминовая кислота.

7. При внутрипеченочном холестазе:

-фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)

-желчегонные (острожно) - лучше растительные (кукурузные рыльца и др.).

-холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15 грамм в сутки.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

=============

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеденительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с образованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

Этиология Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле-

карственная интоксикация, холестаз.

Морфология По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная

регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате вышеописанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.

Классификация

1.По морфологии:

а) микронодулярный, б) микро-макронодулярный (смешанный), в) макронодуллярный,

г) септальный (при поражении междолевых перегородок).

2.По клинике с учетом этиологии: а) вирусный, б) алкогольный,

в) токсический (лекарственный), г) холестатический, д) цирроз накопления.

Клиника:

-------

1.Астено-вегетативный синдром;

2.Диспептический синдром;

3.Холестатический синдром;

4.Портальная гипертензия;

5.Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений:

- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеночные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.

- изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого изменения периферического сопротивления, изменения объема циркулирующей крови.

- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.

- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может возникнуть печеночная кома.

- повышение содержания гистамина - аллергические реакции. - повышение содержания серотонина.

- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.

- железо, которое в норме связывается белками, оказывается

втканях.

-нарушение обмена магния и других электролитов.

-задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинглюкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.

Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразование сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде