Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Приказы / Пульмонология / Легочное сердце.doc
Скачиваний:
43
Добавлен:
07.06.2015
Размер:
648.7 Кб
Скачать

Хроническое легочное сердце: современные классификационные, диагностические и лечебные подходы

В. К. Гаврисюк, д. м. н., профессор Институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф. Г. Яновского АМН Украины, Киев

Хронические обструктивные заболевания легких являются одной из важнейших проблем современной пульмонологии. По показателям заболеваемости, смертности и величине компенсаторных выплат в связи с утратой трудоспособности они занимают одно из первых мест в мире [8]. За последние 10 лет в Украине более чем в 2 раза увеличилась заболеваемость туберкулезом легких. При этом основной причиной стойкой утраты трудоспособности и смертности больных является развитие хронического легочного сердца.

Терминология и механизмы развития

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, развивающиеся вследствие заболеваний, поражающих структуру или только функцию легких. В зависимости от состояния компенсации (отсутствие или наличие признаков застоя в большом круге кровообращения) различают компенсированное и декомпенсированное ХЛС. Существует три группы заболеваний, приводящих к развитию ХЛС. I. Заболевания, первично поражающие бронхи и паренхиму легких: · хронический обструктивный бронхит, ·эмфизема легких, · туберкулез, ·пневмокониоз, · фиброзирующие альвеолиты, · бронхоэктатическая болезнь, · саркоидоз, ·поражения легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани, · поликистоз и др. II. Заболевания, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки: · кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, · состояние после торакопластики, · плевральный фиброз, · хроническая нервно-мышечная слабость, · синдром Пиквика и др. III. Заболевания, первично поражающие сосуды легких: · первичная легочная гипертензия, · узелковый периартериит и другие васкулиты, · тромбоэмболия, · амниотическая, жировая и другие виды эмболий ветвей легочной артерии. Е. Н. Амосова и Л. Ф. Коноплева [1] предлагают объединить первые две группы заболеваний, выделив две основные формы ХЛС — бронхолегочного генеза и васкулярного. С нашей точки зрения, целесообразно сохранить прежнюю группировку в связи с существенными различиями подходов к лечению больных первой и второй групп. Основные синдромы, определяющие качество и прогноз жизни больных с ХЛС, — это легочная недостаточность и застой крови в большом круге кровообращения. На III съезде фтизиатров и пульмонологов Украины (26–28 мая 2003 г.) принята рабочая клиническая классификация дыхательных и гемодинамических нарушений при заболеваниях легких, разработанная рабочей группой Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины [4]. Согласно этой классификации, легочная недостаточность — это неспособность легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках. Основными патогенетическими механизми легочной недостаточности (ЛН) являются: 1) обструкция дыхательных путей (бронхоспазм, нарушения дренирования мокроты, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, экспираторный стеноз, инородные тела и др.); 2) рестрикция альвеол (воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек, пневмосклероз, плеврит, пневмоторакс и др.); 3) диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз и др.); 4) нарушения легочного кровотока (редукция сосудистого русла при первичной легочной гипертензии, микроэмболии, капилляротоксикоз и др.); 5) сокращение легочной функционирующей ткани (пневмония, туберкулез, резекция легких, ателектаз, кистозные и другие поражения и т. д.). Любой из перечисленных патогенетических механизмов почти никогда не встречается изолированно. Например, при пневмонии всегда возникает та или иная степень легочной недостаточности, к тому же может наблюдаться сокращение функционирующей легочной ткани, рестрикция, обструкция, нарушение перфузии и альвеолярно-капиллярной диффузии. В последние годы разработан ряд классификаций ЛН, основанных на учете не только клинических признаков, но и данных дополнительных методов исследования (функция внешнего дыхания, газовый состав и кислотно-основное состояние крови), использование которых не позволяет практическому врачу сформулировать диагноз в регламентированные сроки. В связи с этим, при установлении клинического диагноза целесообразно использовать клиническую классификацию. Мы не видим причин для отказа от известной классификации, основанной на критериях А. Г. Дембо. Однако следует уточнить, что термин "дыхательная недостаточность" является широким понятием и включает в себя характеристику нарушений вентиляции, газообмена, транспорта кислорода, тканевого дыхания. К внелегочным механизмам дыхательной недостаточности следует отнести: 1) нарушения центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения головного и спинного мозга); 2) нарушения нервно-мышечной передачи импульса (полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация и др.); 3) патологии мышц (миалгия, миодистрофия, травма, коллагенозы и др.); 4) поражения грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов ребер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.); 5) болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.); 6) патологии кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин); 7) угнетение тканевого дыхания (острые и хронические отравления цианистыми соединениями). В связи с этим, у пациентов с заболеваниями легких при определении дыхательной недостаточности, в основе патогенеза которой лежат преимущественно легочные механизмы, целесообразно использовать термин "легочная недостаточность". ЛН подразделяется на три степени тяжести: I степень — больной отмечает появление не наблюдавшейся ранее одышки при привычной физической нагрузке (уровень привычной нагрузки индивидуален для каждого пациента и зависит от физического состояния); II степень — одышка появляется при незначительной физической нагрузке (при ходьбе по ровной поверхности); III степень — одышка беспокоит в состоянии покоя. В последние годы пересмотрена концепция развития периферических отеков и гепатомегалии при хронических заболеваниях легких, основанная на недостаточности правого желудочка сердца. Следует помнить о том, что для понимания патогенеза вторичной легечной гипертензии имеет значение дифференциирование уровня систолического и диастолического давления в легочной артерии. По данным многочисленных исследований, проведенных с использованием метода катетеризации сердца, у большинства больных хроническими воспалительными заболеваниями легких повышение давления в легочной артерии составляет 5–7 мм рт. ст. За 2–3 года давление возрастает в среднем на 2 мм рт. ст., либо практически не ізменяется. За период от 3 до 10 лет (в среднем 5 лет) легочно-артериальное давление повышается на 3 мм рт. ст. Трудно представить, что прирост давления на 5–7 мм рт. ст. при хроническом бронхите может сыграть существенную роль в развитии декомпенсации. То есть, легочная гипертензия при хронических заболеваниях легких отличается незначительной выраженностью и медленным прогрессированием [2]. В настоящее время установлено, что одной из основных причин застоя крови в большом круге при хронических обструктивных заболеваниях легких является повышение внутригрудного давления, которое способствует экстраторакальному депонированию крови [6]. Известно, что внутригрудное давление изменяется на протяжении дыхательного цикла: во время вдоха оно отрицательное (- 3–4 мм рт. ст.), во время выдоха близко к нулю. Во время вдоха отрицательное давление оказывает всасывающий эффект на крупные венозные коллекторы, расположенные вне грудной клетки; при этом венозный возврат крови к правым отделам сердца существенно увеличивается. Во время выдоха приток крови к сердцу обеспечивается за счет градиента давления между крупными венами и правым предсердием. У больных хроническим обструктивным бронхитом внутригрудное давление существенно повышается (до 4,5–6 мм рт. ст.). При этом, если у здоровых лиц длительность выдоха незначительно превышает длительность вдоха, то у больных обструктивным бронхитом выдох продолжительнее вдоха почти в 2,5 раза. Депонирование крови в системе верхней полой вены проявляется набуханием шейных вен. Однако физиологическое положение тела человека в большинстве случаев таково, что максимум гидростатического, а следовательно, и гидродинамического давления в системе верхней полой вены приходится на ее устье. То есть, венозное давление направлено на преодоление внутригрудного. Максимум гидростатического давления в системе нижней полой вены регистрируется обычно в периферических отделах. Чем медленнее кровоток в нижней полой вене, тем больше депонирование, тем выше вероятность развития застоя в нижних конечностях. При тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы можно наблюдать признаки застоя крови и в системе верхней полой вены — отеки на лице и руках. У больных первичной легочной гипертензией признаки застоя крови в большом круге отмечаются относительно редко. У многих из таких больных развивается внезапная смерть при отсутствии декомпенсации кровообращения [5], и лишь при длительном течении заболевания развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность вплоть до анасарки, причиной которой является безусловно легочная гипертензия. Однако длительная компенсация кровообращения при 3–5-кратном увеличении давления в малом круге несомненно свидетельствует о значительных резервах миокарда правого желудочка. Снижение давления в легочной артерии вазоактивными средствами часто увеличивает степень гипоксемии за счет артериовенозного шунтирования. Сведения о негативном влиянии артериолодилататоров на газовый состав и кислотно-основное состояние крови у больных заболеваниями легких представлены в литературе многочисленными публикациями. Эти данные подтверждают тот факт, что альвеоловаскулярная реакция (гипоксическая вазоконстрикция), направленная на ограничение кровотока в гиповентилируемых участках легких и раскрытие сосудистого русла в резервных зонах, является биологически целесообразной и не требует медикаментозных вмешательств на стадии компенсированного хронического легочного сердца [10]. Таким образом, у больных с хроническим легочным сердцем наблюдаются значительные гемодинамические изменения, при этом патогенез развития застоя в большом круге кровообращения имеет существенные особенности. Следует отметить, что рабочая классификация сердечной недостаточности, принятая на VІ Национальном Конгрессе кардиологов Украины (2000 г.), не включает хроническое легочное сердце. Ведущий термин, который использует данная классификация, — "хроническая сердечная недостаточность". Согласно этой классификации выделяют: 1. Клиническую стадию сердечной недостаточности (СН) — в соответствии с классификацией Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. 2. Гемодинамический вариант СН (систолический, диастолический и смешанный). 3. Функциональный класс пациента (в соответствии с классификацией Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологов — NYHA, основанной на способности пациента выполнять физические нагрузки). С точки зрения пульмонологов, у больных с заболеваниями легких и ЛН более правомочным является термин "недостаточность кровообращения" (НК), поскольку у больных заболеваниями легких застой крови в большом круге наблюдается и при отсутствии существенных нарушений сократительной способности миокарда. Действительно, основной механизм развития застоя крови в большом круге при обструктивных заболеваниях легких — это механическое препятствие току крови в крупных венозных коллекторах в виде повышенного внутригрудного давления, а не изменения структуры или функции сердца. К примеру, никто не связывает с сердечной недостаточностью отеки на ногах, обусловленные тромбофлебитом. Вместе с тем, отеки на ногах у больных с заболеваниями легких имеют сходный механизм образования. Поэтому при определении застоя крови в большом круге кровообращения у больных хроническими заболеваниями легких, по нашему мнению, целесообразно сохранить термин "недостаточность кровообращения". Классический вариант сердечной недостаточности вследствие гемодинамической перегрузки правого желудочка сопротивлением наблюдается только у больных первичной легочной гипертензией и хронической постэмболической легочной гипертензией, у которых, как правило, отсутствуют обструктивные расстройства легочной вентиляции. Фактически, у больных с хроническим легочным сердцем наблюдается правожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая недостаточность нередко развивается как следствие недостаточности левой половины сердца (особенно часто — при сложном митральном пороке), а также повышения давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких ("легочное сердце") (рис. 1). По Б. Е. Вотчалу, легочное сердце является одной из частых форм поражения правой половины сердца в виде расширения и/или гипертрофии ее в результате гипертензии в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов (рис. 2). Легочное сердце может развиться остро, подостро или хронически. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней (тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, пневмомедиастинум, тяжелый приступ бронхиальной астмы, острая распространенная пневмония). Чаще развивается хроническое легочное сердце, что обусловлено частотой хронических заболеваний легких и бронхов (хроническая пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма). Своеобразными и редкими формами являются синдром легочного сердца в сочетании с ожирением (так называемый синдром Пиквика) и первичная легочная гипертония (синдром Айерза). Подострое легочное сердце может возникнуть при лимфогенном карциноматозе легких. Анализируя классификацию Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, принятую XII Всесоюзным съездом терапевтов еще в 1935 г., можно сказать, что она не утратила своего принципиального значения и сегодня. Согласно этой классификации выделяются три стадии (степени) недостаточности кровообращения. Стадия I. Латентная, стадия скрытой недостаточности, когда симптомы нарушения кровообращения (одышка, тахикардия, небольшая отечность ног к концу дня) появляются лишь после физической нагрузки. Стадия II А. Одышка и тахикардия становятся постоянными или появляются даже при незначительной нагрузке. Наблюдаются симптомы миогенной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообращения (при левожелудочковой) и в печени (при правожелудочковой) недостаточности. В этот период возможна регрессия процесса под влиянием лечения. Стадия ІІ Б. Застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения. Наблюдается застой в печени, почках, при правожелудочковой недостаточности резко выражены отеки. Стадия ІІІ. Дистрофическая ("сердечная кахексия") — характеризуется глубокими органическими и функциональными изменениями всех органов. Развиваются резкие нарушения обмена веществ, явления дистрофии и истощения. Однако, по нашему мнению, при установлении клинической стадии сердечной недостаточности у больных с сопутствующей легочной недостаточностью классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко требует некоторых уточнений. ЛН I степени и CН (НК) I стадии имеют единый клинический критерий диагностики (одышка во время привычной физической нагрузки). Таким образом, клинически установить наличие І стадии СН (или точнее — НК) не всегда представляется возможным, так как одышка является проявлением прежде всего легочной недостаточности. В связи с этим ІІІ съездом фтизиатров и пульмонологов Украины (2003 г.) принята следующая группировка больных по стадиям застойной НК: I стадия — наличие нерезко выраженных признаков застоя крови в большом круге — отеки на ногах, увеличение печени, которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или в комбинации с диуретиками; II стадия — наличие резко выраженных отеков и гепатомегалии, требующих интенсивного, часто комбинированного, лечения диуретиками. На этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем требуется комплексное лечение с использованием средств коррекции сосудистого тонуса, инотропных препаратов, антиагрегантов; III стадия — терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем. Единственным средством, способным продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия. Формулировка диагноза у больного с хроническим легочным сердцем складывается из четырех составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения)/ ЛН (с указанием степени)/ хроническое легочное сердце/ НК (с указанием стадии). В диагнозе целесообразно отражать только случаи декомпенсированного хронического легочного сердца, то есть при наличии застойной НК. Это обусловлено следующим. В соответствии с определением, хроническое легочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, развивающиеся вследствие заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких. При заболеваниях легких правый желудочек находится в состоянии гиперфункции (компенсаторное увеличение сердечного выброса и нагрузка сопротивлением вследствие легочной гипертензии). В связи с этим у подавляющего большинства больных имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка. То есть, компенсированное хроническое легочное сердце существует практически у всех больных хроническими заболеваниями легких. Однако указание наличия компенсированного хронического легочного сердца в диагнозе не вносит никаких изменений в тактику лечения больного, так как на этой стадии необходима только терапия основного заболевания. В связи с вышеизложенным, в клиническом диагнозе целесообразно указывать наличие хронического легочного сердца и НК только в случаях застоя в большом круге кровообращения. Примеры формулировки диагноза. 1. Хронический обструктивный бронхит, I стадия, фаза обострения, ЛН I степени. 2. Хронический обструктивный бронхит, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии. 3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе инфильтрации, МБТ (+), ХТ, ЛН II степени. 4. Первичная легочная гипертензия, ЛН III степени, хроническое легочное сердце, НК II стадии. 5. Двухсторонняя бронхоэктатическая болезнь с локализацией в нижних долях, фаза обострения, хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии.