ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ І СУДОВОЇ МЕДИЦИНИ

МЕТОДИЧНІВКАЗІВКИ

зкурсупатоморфології

для студентів медичних факультетів

Модуль 1. Загальні патологічні процеси

Дніпропетровськ – 2009

Ухвалено та затверджено на методичній нараді кафедри

„____”_______________ 200__ року. Протокол № ____

Завідувач кафедрою ________________ проф. І.С.Шпонька

Обговорено, перероблено та перезатверджено на методичній нараді кафедри

„____”_______________ 200__ року. Протокол № ____

Завідувач кафедрою ________________ проф. І.С. Шпонька

Обговорено, перероблено та перезатверджено на методичній нараді кафедри

„____”_______________ 200__ року. Протокол № ____

Завідувач кафедрою ________________ проф. І.С. Шпонька

Обговорено, перероблено та перезатверджено на методичній нараді кафедри

„____”_______________ 200__ року. Протокол № ____

Завідувач кафедрою ________________ проф. І.С. Шпонька

2

Методична вказівка №1 Вступне заняття. Предмет і задачі патоморфології. Методи
патоморфологічних досліджень. Основні етапи розвитку патоморфології..................................	5
Актуальність теми...............................................................................................................................	5
Опорний конспект…........................................................................................................................... 7
Методична вказівка №2 Внутрішньоклітинне накопичення білків, вуглеводів та ліпідів.........	12
Актуальність теми.............................................................................................................................	12
Опорний конспект…......................................................................................................................... 13
Додаток..............................................................................................................................................	21
Методична вказівка №3 Позаклітинне накопичення білків, вуглеводів та ліпідів.....................	24
Актуальність теми.............................................................................................................................	24
Опорний конспект…......................................................................................................................... 25
Додаток..............................................................................................................................................	33
Методична вказівка №4 Морфологія патологічного накопичення ендогенних і екзогенних
пігментів. Морфологія порушення мінерального обміну
................................................................................................................................................................	34
Актуальність теми.............................................................................................................................	34
Опорний конспект.............................................................................................................................	36
Додаток..............................................................................................................................................	46
Методична вказівка № 5 Некроз. Апоптоз.....................................................................................	48
Актуальність теми: ...........................................................................................................................	48
Опорний конспект.............................................................................................................................	50
Додаток..............................................................................................................................................	57
Методична вказівка №6 Порушення іонно-осмотичного і водного балансу. Розлади кровообігу:
гіперемія, ішемія, кровотеча, крововилив, стаз, плазморагія. Шок. Порушення лімфообігу......	60
Актуальність теми: ...........................................................................................................................	60
Опорний конспект.............................................................................................................................	62
Додаток..............................................................................................................................................	70
Методична вказівка №7 Порушення гемостазу. Тромбоз, ДВЗ-синдром. Емболія. Інфаркт...	71
Актуальність теми: ...........................................................................................................................	71
Опорний конспект.............................................................................................................................	73
Додаток..............................................................................................................................................	82
Методична вказівка №8 Запалення. Імунопатологічні процеси. Регенерація, процеси адаптації
та компенсації......................................................................................................................................	85
Актуальність теми.............................................................................................................................	85
Опорний конспект.............................................................................................................................	87
Додаток..............................................................................................................................................	98
Методична вказівка №9 Проліферативне запалення. Гранульоматоз ....................................	100
Актуальність теми: .........................................................................................................................	100
Опорний конспект...........................................................................................................................	102
Додаток............................................................................................................................................	110
Методична вказівка №10 Патоморфологія імунної системи. Реакції та механізми
гіперчутливості. Аутоімунні хвороби. Імунодефіцитні стани ....................................................	111
Актуальність теми: .........................................................................................................................	111
Опорний конспект...........................................................................................................................	113
Додаток............................................................................................................................................	120
Методична вказівка №11 Процеси компенсації та адаптації. Регенерація, репарація,
організація, гіпертрофія, атрофія, метаплазія.............................................................................	124
Актуальність теми: .........................................................................................................................	124
Опорний конспект...........................................................................................................................	126
Додаток............................................................................................................................................	136
Методична вказівка №13 Загальне вчення про пухлини. Номенклатура і морфологічні
особливості пухлин з епітелію..........................................................................................................	137
Актуальність теми...........................................................................................................................	137
	3

Опорний конспект...........................................................................................................................	138
Методична вказівка №14 Номенклатура. Морфологічні особливості пухлин з тканин, що
походять з мезенхіми.........................................................................................................................	152
Актуальність теми: .........................................................................................................................	152
Опорний конспект …...................................................................................................................... 153
Методична вказівка №15 Номенклатура і морфологічні особливості пухлин з нервової
тканини. Особливості пухлин центральної нервової системи. Номенклатура пухлин, що
походять із меланінутворюючої тканини. Морфологічні особливості пухлин, що походять із
меланінутворюючої тканини. Особливості пухлинного росту в дитячому віці.........................	162
Актуальність теми: .........................................................................................................................	162
Опорний конспект...........................................................................................................................	164
Додатки............................................................................................................................................	172
Методична вказівка №16 Вступ до нозології. Хвороби системи крові. Лейкози (лейкемії).
Лімфоми..............................................................................................................................................	174
Актуальність теми: .........................................................................................................................	174
Опорний конспект…....................................................................................................................... 175
Додатки ...........................................................................................................................................	183

4

Методична вказівка №1

Модуль 1. Загальні патологічні процеси.

Змістовий модуль 1. Предмет і задачі патоморфології. Методи патоморфологічних досліджень. Морфологія ушкодження та загибелі клітин і тканин. Порушення кровота лімфообігу.

Тема 1. Вступне заняття. Предмет і задачі патоморфології. Методи патоморфологічних досліджень. Основні етапи розвитку патоморфології.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал. 2.Актуальність теми:

ПАТОМОРФОЛОГІЯ (Патологічна анатомія) – одна із найважливіших фундаментальних дисциплін в системи вищої медичної освіти. У своєму розвитку патологічна анатомія пройшла декілька етапів, наслідком чого виявилось виділення її як самостійної наукової дисципліни. Термін «патологія», складений з двох грецьких слів означає «наука про хворобу». Дисципліна, яка в теперішній час відповідає цьому терміну у більшості країн має й інші назви: патологічна анатомія, патоморфологія, морбідна анатомія, анатомічна патологія, гістопатологія, хірургічна патологія та ін. У вітчизняній медицині вказану дисципліну прийнято називатипатологічноюанатомією, аз2007 року– патоморфологією.

Патоморфологія(Патологичнаанатомія) — науково-прикладнадисципліна, якавивчає патологічніпроцеситахворобизадопомогоюнаукового, головнимчиноммікроскопічного, вивчення змін, щовиникаютьуклітиніхтатканинах.

Патологічна анатомія вивчає морфологічний субстрат захворювання і є складовою патології - науки про закономірності виникнення та розвитку захворювань. По своїй суті патологічна анатомія є клінічною дисципліною, так як закладає розуміння основи патології клітини та загальнопатологічних процесів, сукупність яких обумовлює морфологічні прояви тих чи інших захворювань, закладає основи знання морфології хвороб на різних етапах їх розвитку (морфогенез), структурних основ одужання (саногенез), ускладнень та наслідків хвороб, вивчає варіанти патоморфозу захворювань, що виникають у зв'язку з умовами життя людини, що змінюються, та внаслідок різноманітних лікувальних заходів (ятрогенія), закладає основи знання про організацію патологоанатомічної служби та її призначення. Зіставлення морфологічних і клінічних проявів хвороб на всіх етапах їх розвитку дозволяє студентам отримати навички клініко-анатомічного аналізу, синтетичного узагальнення діагностичних ознак хвороб і вірного їх тлумачення в причинно-наслідкових співвідношеннях. Вивчення патологічної анатомії ґрунтується на сучасних методах морфологічного дослідження (електронна мікроскопія, імуногістохімія, ауторадіографія, гістохімія і цитохімія).

3.Цілі навчання Загальна мета заняття: Вивчити сутність патологічної анатомії, її значення та місце

серед інших медичних дисциплін. Уміти визначити місце та задачи патологічної анатомії в системі вищої медичної освіти та системі охорони здоров'я; уміти визначити основні етапи розвитку патологічної анатомії та внесок вітчизняних фахівців. Уміти визначити рівні та основні методи морфологічного дослідження.

Конкретні цілі:

1.Визначити місце та задачи патологічної анатомії в системі вищої медичної освіти та системі охорони здоров'я.

2.Визначити принципи вивчення патологічної анатомії, її напрямок та складові

3.Основні етапи розвитку патологічної анатомії та внесок вітчизняних фахівців.

4.Визначити матеріал, методи та рівні дослідження патологічної анатомії.

5.Вивчити основи клініко-анатомічного аналізу.

5

4. Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).

	Дисципліна	Знати	Уміти
	Нормальна	Анатомічну будову міокарду,	Проводити макроскопічний
		нирок, печінки, легень,	аналіз анатомічних структур
	Анатомія	лімфатичного вузла, селезінки,
		головного мозку та ін.	органів.
		Знати методи гістологічної
		обробки матеріалу (фіксація,
		заключення в об’єкту в
		парафін, нарізка матеріалу,	Оволодіти навичками
		фарбування зрізів). Знати
			користування світловим
	Гістологія	загальноморфологічні
			мікроскопом. Уміти
		методики пофарбування
			проводити диференційну
		(гематоксиліном і еозином).
			діагностику органів.
		Знати гістохімічні барвники на
		жири, вуглеводи. Знати
		гістологічну будову різних
		органів.

5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1.Звичайно для визначення загального збільшення світлового мікроскопа використовують пов’язані оптичні характеристики двох робочих вузлів мікроскопа. Визначте, яких саме:

A.Об’єктива і конденсора

B.Об’єктива і діафрагми

C.Об’єктива і окуляра

D.Окуляра і діафрагми

E.Окуляра і конденсора.

2.Цитоплазматичні гранули еозинофільних лейкоцитів, колагенові волокна та багато інших структур клітин і позаклітинного простору здатні зафарбовуватися кислими барвниками (еозином). Визначте, як називають такі гістологічні структури?

А. Базофільні В. Поліхроматофільні С. Оксифільні

D.Нейтрофільні

E.Аргірофільні

Еталони відповідей до самоперевірки:

1 – С; 2 – С;

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

1.Луцик О.Д., Іванова А.Й., Кабак К.С., Чайковський Ю.Б. Гістологія людини.- К.: Книга-

плюс, 2003.– С.5-20.

2.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

6.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

1.Патоморфологія - наука, що вивчає структурні (матеріальні) основи хвороб для осмислювання фундаментальних основ медичної науки та поглибленого вивчення клініки захворювань з наступним використанням одержаних знань в практичній роботі лікаря.

6

2.Завдання патоморфології: вивчення патології клітини; загальпатологічних процесів; аналіз та висновки щодо морфогенезу і морфології хвороб, структурних основ одужання, ускладнень та наслідків.

3.Основний напрямок розвитку патологічної анатомії.

4.Характеристика рівней вивчення патологічних процесів.

5.Об'єкти та методи дослідження патологічної анатомії.

6.Характеристика основних періодів ргавитку патологічної анатомії.

7.Історія розвитку патологічної анатомії в Україні (Київська, Харківська, Львівська, Одеська школи клінічних патологів).

8.Організація навчального процесу з патоморфології (патологічної анатомії) в системі вищої медичної освіти.

При вивченні розділу звернути увагу на те, що… МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ У ПАТОЛОГІЧНІЙ АНАТОМІЇ

Основні методи дослідження патоморфології – це розтин, біопсія та експеримент. Об’єкти, що вивчає патологоанатом, можна розподілити на три групи: трупний матеріал, субстрати, отримані від хворих при їх житті (органи, тканини та їх частини, клітини та їх частини, продукти секреції, рідини) таексперіментальнийматеріал..

1. Трупний матеріал. Традиційно органи та тканини трупів померлих є предметом вивчення у ході патологоанатомічних розтинів (автопсій, секцій) осіб, що померли від хвороб. Випадки смертей, які трапилися не від хвороб, а у результаті злочинів, катастроф, нещасних випадків або невідомихпричин, вивчаютьсудовімедики.

Трупний матеріал досліджують на анатомічному (таб. 1) та гістологічному рівнях. Рідше використовують рентгенологічні та біохімічні методики. У патологоанатомічне відділення разом з померлим доставляються історія хвороби та вся наявна медична документація. Перед розтином патологоанатом повинен все це вивчити, а потім запросити на аутопсію лікуючих лікарів. Клініцисти мають упевнитися у тих знахідках, які підтверджують або спростовують їх уявлення про процеси та зміни, які відбулися в організмі при житті хворого. Нерідко під час розтину між клініцистами та патологоанатомом виникають професійні суперечки. Результат аутопсії патологоанатом заносить до протоколу розтину, а причини смерті хворого вказує у свідоцтві про смерть, якепотімвидаєродичампомерлого.

Основна мета аутопсії – встановлення остаточного діагнозу та причин смерті хворого. Оцінюються також вірність або помилковість клінічного діагнозу, ефективність лікування. Інша мета розтину – взаємне збагачення науково-практичного досвіду клініцистів та патологоанатомів. Значення секційної роботи патологоанатома включає не тільки контроль за якістю лікувально-діагностичної діяльності клініцистів (контроль цей повинен здійснюватись не тільки патологоанатомами), Але й в накопиченні статистичних та науково-практичних даних про хвороби та патологічні процеси.

Т а б л и ц я 1. Масаталінійніпараметривнутрішніхорганівдорослоїлюдинивнормі

Органи	Маса, г	Довжина, см	Ширина, см	Товщина, см
Головний мозок	1300	16	14	11
Серце:	270-280	9	9	3,5
— стінка				0,2
правого
шлуночку
— стінка лівого				1
шлуночку
Печінка	1600	20	28	8
Підшлункова	105	23	3,5	2
залоза

7

Нирки	160	11	5	3,5
Селезінка	175	11	7	3,5

2. Матеріал, взятий при житті хворого. Набагато більший об’єм у роботі патологоанатома займає вивчення матеріалу, отриманого з діагностичною ціллю при житті хворого. Найчастіше такий матеріал надходить від оперуючих клініцистів: хірургів, гінекологів, урологів, оториноларінгологів, офтальмологів та ін. Зрозуміло, що діагностична роль патологоанатома тут дуже велика і його заключення нерідко вирішує формулювання клінічного діагнозу. Для патологоанатома існує правило: «Неможна сідати до мікроскопу, не маючі повної і адекватної клінічної інформації про надійшовший матеріал». Матеріал повинен супроводжуватися не тільки паспортними даними хворого, ае й розгорнутим клінічним діагнозом, а також відомостями про локалізацію, тривалість та особливості перебігу процесу.

При необхідності повинні бути приведені і дані лабораторних аналізів. Частіше всього обєкти, взяті оперуючими клініцистами, вивчають гістологічно або цитологічно.

Гістологічне дослідження. Цьому дослідженню підлягає операційний та біопсійний матеріали. При надходженні до патологоанатома операційного матеріалу клінічний діагноз, як правило, вже встановлений. Потрібно лише гістологічне підтвердження (уточнення) діагнозу. Однак у випадку біопсії і сама операція, і взяття матеріалу (біоптат) проводяться з метою встановлення діагнозу, у даному випадку гістологічного. У обох ситуаціях надзвичайно важлива невідкладна фіксація видалених тканин у формаліні (10-15% водний розчин формальдегіду), у крайньому випадку – у 70-96% етиловому спирті або в ацетоні. Навіть не дуже довге перебування видалених шматочків або субстратів на повітрі, у воді або сольовому розчині може призвести до необоротних, штучно викликаних змін у матеріалі, які ускладнять або виключать постановку вірного гістологічного діагнозу. Об’єм фіксатора повинен перевищувати об’єм об’єкту не менш, ніж в 10, а краще в 15-20 разів. При кімнатній температурі час фіксації складає 1-2 діб, у 37-градусному термостаті він скорочується до 15-17 годин.

Із фіксованого матеріалу гострою бритвою вирізають шматочки не більш 1 см у діаметрі, потім їх складають у спеціальні касети та ставлять у автомати для гістологічної проводки. У них вони проходять через ряд спиртів висхідної міцності, олій, потім через хлороформ та рідкий парафін. Вся ця процедура займає декілька годин. Потім зневоднений парафін та знежирений матеріал, просякнений парафіном, заливають у спеціальних формах іншим рідким парафіном, охолоджують та висікають у вигляді окремих парафінових блоків. Останні закріплюють у мікротомі, після чого нарізають з них гістологічні зрізи, товщиною 5-10 мкм. Зрізи наклеюють на предметні скельця, депарафінують, фарбують Тим чи іншим способом, потім містять у оптично прозорі середовища під покривне скельце.

При термінових біопсіях (цитобіопсія), які нерідко проводяться під час широких втручань, с метою швидкого отримання гістологічного діагнозу, часто вирішуючого хід та об’єм операції, фіксують невеликі шматочки (біоптати) у кипячому формаліні. Тканину, зафіксовану таким чином, охолоджують, потім заморожують и нарізають на кріостаті або заморожуючому мікротомі. Заморожені зрізи зазвичай товще парафінових, але вони придатні для попередньої діагностики. У цьому випадку на приготування гістологічного препарату витрачається 15-30 хв, після чого патологоанатом, дослідивши препарат, повідомляє клініцисту свій діагноз. Кріостат та заморожуючий мікротом використовують також і в інших ситуаціях с метою уникнення гістологічної проводки та збереження спирторозчинні та інші компоненти у тканині, які бувають важливі для діагностики (наприклад, жир).

Для звичайної діагностики широко використовують універсальне гістологічне пофарбування зрізів гематоксиліном та еозином. Тинкторіальні, тобто фарбуючи, властивості гематоксиліну реалізуються у слаболужному середовищі, і структури, пофарбовані цим фарбником у синій або темно-синій колір, прийнято називати базофільними. До них відносяться ядра клітин, відкладення солей вапна та колонії бактерій. Слабу базофілію можуть давати деякі види слизу. Эозин, навпаки, при рН менш 7 фарбує так звані оксифільні компоненти у рожево-червоний або червоний колір. До них відносяться цитоплазма клітин, волокна, еритроцити, білкові маси та

8

більшість різновидів слизу. Дуже часто використовують пофарбування пікрофуксином по Ван-Гізону (I.Th. van Gieson), селективно, тобто вибірково, фарбуючий у червоний колір колагенові волокна сполучної тканини, тоді коли інші структури стають жовтими або зеленувато-жовтими. Метод Ван-Гізона дозволяє знайти навіть невелику кількість сполучної тканини, яку неможливо відрізнити при пофарбуванні гематоксиліном та еозином. Існує багато гістологічних пофарбувань для виявлення тих чи інших компонентів тканини або патологічних субстратів. Найважливіші з них ми будемо називати при описі відповідних змін.

Цитологічне дослідження – вивчення клітин у ізольованому від клітин виді, проводять по мазках, зроблених з вмісту порожніх або трубчатих органів, а також по препаратам-відбиткам, пунктатам та аспіратам (аспіраційним пунктатам, відсмокчуваних шприцом).

Імуногістохімічне дослідження. При деяких патологічних станах, особливо пухлинах, буває важко і навіть неможливо за допомогою гістоабо цитологічних пофарбувань визначити тип тканини або її походження (гістогенез). Подібні труднощі виникають при встановленні виду збудника інфекції. Проміж тим верифікація тут має важливе значення для діагностики та прогнозування. Тому використовують різні додаткові методичні підходи. Одним з таких є імуногістохімічний метод. При ньому на гістота цитологічні препарати додатково наносять розчини з антитілами до шуканих антигенів – пухлинним, вірусним, мікробним, аутоантигенам та ін. Антигени при звичайному гітологічному пофарбуванні невидимі. Антитіла у сироватках несуть на собі мітку: або флуорохром, тобто фарбник, який світитьсяу темному полі (інакше кажучі, який дає флуоресценцію), або фарбуючий фермент. Якщо шуканий антиген є у досліджуваних тканинах або клітинах, то виниклий комплекс антиген-антитіло плюс маркер точно вкажуть його локалізацію, кількість, допоможуть вивчити деякі властивості.

Методи молекулярної біології. У добре оснащених патологоанатомічних відділеннях та науково-дослідницьких інститутах для прижиттєвої діагностики використовують методи молекулярної біології: проточну цитометрію та техніку гібридизації in situ, тобто на місці, на гістологічному зрізі.

Дослідження хромосом. В численних сучасних патологоанатомічних відділеннях та науководослідницьких інститутах проводять хромосомний аналіз, який дозволяє визначати відхилення у генетичномуапараті(геномі) клітин, якімаютьвродженийабонабутийхарактер.

Електрона мікроскопія. В ході діагностичних досліджень на матеріалі, взятому при житті хворого, часто використовується електронна мікроскопія – трансмісійна (у проходячому пучці, подібно світлооптичній мікроскопії) та скануюча (знімаюча рельєф поверхні). Першу використовують частіше, особливо для вивчення в ультра тонких зрізах тканин деталей будови клітин, виявлення мікробів, вірусів, відкладень імунних та інших комплексів та ін.

3. Експериментальний матеріал. Досліджуючи тканини, які були взяті при житті або після смерті хворої людини, патологоанатом спостерігає зміни в момент взяття тканини. Що могло бути до того и могло бути після – залишається невідомим Експеримент дозволяє моделювати та вивчати хвороби та патологічні процеси на будь-якому етапі їхнього розвитку.

Історія патоморфології

У своєму розвитку патологічна анатомія пройшла три періоди: макроскопічний - до середини XIX ст.; мікроскопічний - до середини ХХ ст.; ультрамікроскопічний - з середини XX ст. по сьогоднішній день. Фактично розвиток патологічної анатомії як наукової дисципліни був започаткований з моменту виходу роботи Дж.Б.Морганьї (1682-1771) «De sedibus et cansis

morborum, per	anatomen indegatis» («Про локалізацію та причини захворювань, виявлених
анатомом»). У	цій роботі на підставі наукового аналізу результатів 700 розтинів автором

детально описані макроскопічні зміни у внутрішніх органах померлих хворих і започатковано «анатомічний напрямок» у вивченні сутності захворювань людини. В цей період велике значення для розвитку патологічної анатомії мали наукові розробки М.Біша (1771-1802), Ж.Корвізара (1755-1821). Ж.Крювельє (1791-1874), який першим створив атлас з патологічної анатомії, а також А.Бейля (1799-1858), який першим написав підручник зі спеціальної патологічної анатомії. Закінчився цей період роботами відомого віденського патолога К.Рокитанського (1804-1878), який надрукував фундаментальні праці з патологічної анатомії і був одним із засновників теорії гуморальної патології в медицині.

9

Другий період розвитку патологічної анатомії виник в умовах розквіту науковотехнічної революції суспільства, коли до наукових досліджень був широко впроваджений світловий мікроскоп. Найбільш яскравим представником цього періоду був німецький патолог Р.Вірхов (1821-1902), автор теорії клітинної патології. Він вважав, що матеріальним субстратом захворювання є морфологічні зміни, які виникають в клітинах.

Разом з тим, поступово нагромаджувались факти, які не можна було пояснити, виходячи з позицій целюлярної патології Р Вірхова і вже впродовж перших десятиліть XX ст. поступово виникли передумови для розвитку нового напрямку в патологічній анатомії -ультраструктурної патології клітини.

Важливий внесок у розвиток патологічної анатомії зроблено представниками московської школипатологоанатомів:

О.І.Абрикосовим (1875-1955), І.В.Давидовським (1887-1968), В.В.Серовим (1924 р.н.);

петербургської школи патологоанатомів: Н.М.Руднєвим (1837-1878), М.Ф.Глазуновим (18961967), ,А.М.Чистовичем (1905-1970), київської школи патологоанатомів: Г.М.Мінхом (18761896), В.К.Високовичем (1886-1912), П.О.Кучеренко (1922-1940), харківської школи патологоанатомів: М.Ф.Мельніков-Резведенковим (1886-1937), Г.Л.Дерманом (1890-1983), львівської школи патологоанатомів: А.Обжут (1851-1910), Є.Г.Пальчевським (1899-1966).

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия М., Медицина, 1993.

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті Методика проведення заняття

Заняття починається з ознайомлення студентів з правилами техніки безпеки. Потім перевіряється вихідний рівень підготовки знань студентів методом тестування. Також викладач зробить інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті.

Вам належить:

1.Розглянути та замалювати наступні мікропрепарати:

a.«Головний мозок».

b.«Міокард»

c.«Печінка»

d.«Нирка»

e.«Легеня»

f.«Клітини крові»

7.Обладнання заняття

МІКРОПРЕПАРАТИ:

1.«Головний мозок».

2.«Міокард»

3.«Печінка»

4.«Нирка»

5.«Легеня»

6.«Клітини крові»

8.Учбова карта заняття:

№	Етапи			Час	Засоби навчання		Обладнання	Місце
				(хв.)				проведення
1.	Перевірка	вихідного		10	Набори	цільових
	рівня	підготовки			завдань.	Індивідуальні		Учбова
	студентів	включає			набори	тестових
	перевірку	виконання			завдань			кімната,
	цільових		завдань					секційний зал
	студентами		при
	самопідготовці		до
								10

	практичного заняття
2.	Корекція		засвоєння	5	Граф	логічної		Таблиці, слайди
	теоретичного				структури (додаток 1).
	матеріалу
3.	Інструкція і коментар			5	Інструкція	вивчення		Таблиці, слайди,
	до		виконання		мікропрепаратів		та	мультимедійний
	самостійної роботи				мікропрепаратів (атлас			проектор
					додаток 2).
4.	Самостійна		робота.	45	Протокол заняття.			Мікроскоп, макро-
	Оформлення				Серов В.В.,	Ярыгин		та мікропрепарати,
	протоколу				Н.Е., Пауков В. С.			електронограми
	практичного заняття.				Патологическая
					анатомия: Атлас -М.:
					Медицина. 1986.
5.	Підсумковий контроль			15	Індивідуальні	набори
					тестових завдань		та
					ситуаційних задач
6.	Аналіз		результатів	10	Протокол заняття
	тестового	контролю і
	виконаної самостійної
	роботи.	Підведення
	підсумків заняття.

9. Домашнє завдання

Вивчити тему: «Тема 2. Елементи ультраструктурної патології клітини. Клітинно-

матриксні взаємодії. Клітинні та позаклітинні механізми регуляції трофіки. Порушення обміну речовин та їх метаболізму. Внутрішньоклітинне накопичення білків, вуглеводів та ліпідів». Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».

11

Методична вказівка №2

Тема 2. Елементи ультраструктурної патології клітини. Клітинно-матриксні взаємодії. Клітинні та позаклітинні механізми регуляції трофіки. Порушення обміну речовин та їх метаболізму. Внутрішньоклітинне накопичення білків, вуглеводів та

ліпідів.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.

2.Актуальність теми:

Вокресленій темі вивчаються ультраструктурні зміни клітин при різних патологіях; причини, механізми та морфологічні прояви порушення обміну речовин з внутрішньоклітинним накопиченням білків, вуглеводів та ліпідів (паренхіматозні дистрофії). Практично всі відомі захворювання супроводжуються тими чи іншими ушкодженнями клітин, тому знання з цього розділу важливі для розуміння суті захворювання, своєчасної діагностики, пояснення клінічних проявів, лікування хворих та застосування адекватних профілактичних заходів. Знання теми необхідне для засвоєння матеріалу інших тем загальної патоморфології, патоморфології хвороб та для вивчення клінічних дисциплін. В практичній роботі уявлення про патологію клітин та порушення обміну речовин з внутрішньоклітинним накопичення продуктів метаболізму (паренхіматозні дистрофії) необхідне для клініко-анатомічного аналізу.

3.Цілі навчання:

Загальна мета заняття:

Інтерпретувати морфологію стереотипних та специфічних ушкоджень клітинних органел та пояснювати клітинно-матриксні взаємодії.

Пояснювати клітинні та позаклітинні механізми трофіки та причини їх порушень. Пояснювати морфологію оборотного (дистрофія) і необоротного (некроз, апоптоз) ушкодження клітин і тканин.

Інтерпретувати морфологію внутрішньоклітинного накопичення білків, вуглеводів, ліпідів (паренхіматозні дистрофії) та їх наслідки.

Конкретні цілі

1.Інтерпретувати морфологію стереотипних та специфічних ушкоджень клітинних органел.

2.Пояснювати клітинні та позаклітинні механізми трофіки та дистрофії, як один з видів нелетального ушкодження тканин.

3.Інтерпретувати класифікацію та механізми розвитку паренхіматозних дистрофій.

4.Трактувати причини та механізми розвитку паренхіматозних дистрофій.

5.Інтерпретувати макро та мікроскопічні прояви внутрішньоклітинного накопичення білків, вуглеводів, ліпідів (паренхіматозних диспротеїнозів, ліпідозів, паренхіматозних вуглеводних дистрофій).

6.Аналізувати наслідки і значення для клініки внутрішньоклітинного накопичення білків, вуглеводів, ліпідів (паренхіматозних диспротеїнозів, ліпідозів, паренхіматозних вуглеводних дистрофій).

4.Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).

Дисципліна Знати Ультраструктурну та світлооптичу будову та

Гістологія функцію неушкоджених клітин паренхіматозних органів Механізми

Біохімія внутрішньоклітинного метаболізму білків, ліпідів, вуглеводів.

Вміти

Розпізнати будову неушкодженої клітини паренхіматозних органів

Інтерпретувати біохімічні процеси обміну білків, ліпідів, вуглеводів в нормі та патології

12

5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1.У больного 34 лет имеет место сниженная выносливость к физическим нагрузкам в то время, как в скелетных мышцах содержание гликогена повышено. Снижением активности какого фермента это обусловлено:

А. Гликогенфосфорилазы Б. Гюкозо-6-фосфат дегидрогеназы С. Фосфофруктокиназы Д. Гликогенсинтетазы Е. Глюкозо-6-фосфатазы

2.Клетка содержит множество органелл с различным строением, как называются органоиды, присутствующие в цитоплазме клеток, состоящей из двух неодинаковых по раз меру частиц, имеющих микроскопические размеры?

А. Лизосомы Б. Хромосомы С. Рибосомы Д. Пластиды Е. Лейкоциты

3.Длительное влияние на организм токсических веществ привело к значительному снижению синтеза белков в гепатоцитах. Какие органеллы пострадали от интоксикации больше всего?

А. Комплекс Гольджи Б.Микротрубочки С. Лизосомы

Д. Гранулярная эндоплазматическая сеть Е. Митохондрии

Еталони відповідей до самоперевірки: 1-А; 2-С; 3-Д

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

1.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

2.Біохімія

6.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

1.Патологія клітини як інтегративне поняття.

2.Різновиди внутрішньоклітинного накопичення білків, жирів та вуглеводів. Білкові дистрофії: гіаліновокрапельна, гідропічна, рогова. Морфологічна характеристика, причини, патогенез.

3.Жирова дистрофія міокарда, нирок, печінки. Морфологічна характеристика, причини, патогенез.

4.Дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікогену. Морфологія, причини, патогенез порушень обміну глікогену при цукровому діабеті..

5.Дистрофії, пов’язані з порушенням обміну глікопротеїдів. Слизова (колоїдна) дистрофія. Морфологічна характеристика, патогенез.

При вивченні цього розділу звернути увагу на те, що…

13

Дистрофія це морфологічний прояв порушення обміну речовин в результаті змін клітинних та позаклітинних механізмів регуляції трофіки. Дистрофія розглядається як один з видів пошкодження (альтерації). Процес відображає пригнічення або спотворення функції клітин, що характеризується порушенням їх ферментативної функції (ензимопатія) з нагромадженням в цитоплазмі та міжклітинному середовищі продуктів обміну речовин, як правило, кількісно і якісно змінених.

Морфологічні прояви порушеного обміну спостерігаються в клітинах та міжклітинному середовищі, у зв'язку з чим розрізняють клітинні (паренхіматозні),

позаклітинні (стромально-судинні) та змішані дистрофії. В основі нагромадження речовин у цитоплазмі клітин та проміжній тканині лежать такі механізми як

інфільтрація, спотворений синтез, трансформація та декомпозиція.

До паренхіматозних диспротеїнозів відносять: гіаліново-крапельну дистрофію,

гідропічну дистрофію, рогову дистрофію. Раніше до них відносили ще "зернисту"

дистрофію («тьмяне набухання»), при якій макроскопічно паренхіматозні органи (печінка, міокард, нирки) збільшуються за розмірами, на розрізі тьмяні, мов би обдані окропом. Мікроскопічно в цитоплазмі їх з'являються зернятка рожевого кольору при забарвленні гематоксиліном та еозином. В.В.Серов, А.І.Струков (1993) вважають, що подібний вид дистрофії не має права на самостійне існування. За їх даними, в основі «зернистої дистрофії» лежить не нагромадження зерняток білка в цитоплазмі, а гіперплазія ультраструктур паренхіматозних клітин як прояв функціонального перенавантаження органів у відповідь на дію зовнішніх подразників. При цьому гіперплазовані ультрастурктури у світловому мікроскопі виявляються як оксифільні зернятка.

Дійсно, в окремих випадках ультраструктурна морфологія паренхіматозних клітин (особливо міокард, печінка) відображає не дистрофічні зміни, а є результатом підвищеної функції клітин, тому до власне дистрофії не має відношення, а є проявом процесів компенсації, в основі яких лежить внутрішньоклітинна регенерація та гіперплазія ультраструктур. Так, у звивистих канальцях нирок «зерниста дистрофія» в умовах підвищеної функції епітеліоцитів відображає рівень резорбції білка і не є власне патологічним (дистрофічним) процесом. Однак, у більшості випадків дія патогенних агентів супроводжується порушеннями функції паренхіматозних клітин, яке характеризується зниженням їх ферментативної активності (ензимопатія) і з цих позицій "зерниста" дистрофія є патологічним процесом, що повинен мати самостійне значення.

При паренхіматозних дистрофіях виникають порушення обміну високоспеціалізованих клітин таких органів як серце, печінка, нирки, в основі якого лежить розвиток набутих та спадкових ферментопатій.

Паренхіматозні диспротеїнози характеризуються появою в цитоплазмі включень білкової природи. Нерідко цей процес супроводжується порушеннями роботи K+-Na+- насосу, що проявляється накопиченням іонів натрію та гідратацією клітини.

Гідропічна та гіаліново-крапельна дистрофія в нирках виникають при нефротичному синдромі за механізмом інфільтрації і подальшої декомпозиції - пошкодженням вакуольнолізосомального апарату нефроцита, що забезпечує реабсорбцію білка. Крім того, гідропічна дистрофія через зазначені механізми може бути зв'язана з іншою системою реабсорбції базальним лабіринтом, який функціонує на Nа+-К+-залежних-АТФ-азах, забезпечуючи реабсорбцію натрію та води.

Гіаліново-крапельна та гідропічна дистрофії можуть розглядатись як різні етапи порушень обміну білків у клітині. Звільнення білка від хімічних зв'язків з ліпоїдами та колоїдами цитоплазми, денатурація його; підвищення проникливості мембран і нагромадження в клітині води в результаті порушення функції іонних насосів (K+-Na+) призводить до зниження рівня окисно-відновлюючих процесів, «закислення» цитоплазми, підвищення активності ферментів лізосом, які розривають внутрішньомолекулярні зв'язки в результаті приєднання води, що супроводжується загибеллю ультраструктур. Зростання процесів денатурації білка за цих умов супроводжується розвитком гіаліново-крапельної

14

дистрофії. Підвищення процесів гідратації клітини, навпаки, призводить до розвитку гідропічної дистрофії. Гідропічна дистрофія виникає також при віусних інфекціях (вірусному гепатиті, на слизових оболонках при корі, грипі) При пролонгації ці процеси набуваюрь незворотнього характеру - виникає коагуляційний (при гіаліновокрапельній дистрофії) або колікваційний (при гідропічній дистрофії) некроз часткового (секвестрація) або тотального характеру. Гідропічна дистрофія переходить в балонну дистрофію, яка є локальним (фокальним) некрозом клітини та може закінчуватися смертю клітини.

Рогова дистрофія характеризується надлишковим утворенням рогової речовини в зроговілому епітелії (гіперкератоз, іхтіоз) або в тих структурах, де в нормі процес зроговіння не зустрічається (лейкоплакія).

При паренхіматозних ліпідозах спостерігається порушення обміну цитоплазматичного жиру, що найчастіше виникає в серці, печінці та нирках, як і при білкових дистрофіях.

При паренхіматозній жировій дистрофії порушення обміну цитоплазматичних ліпідів характеризуються їх нагромадженням в клітинах, появою в тих місцях, де в нормі вони відсутні або в утворенні жиру незвичного хімічного складу. Найчастіше в цитоплазмі нагромаджується нейтральний жир, який являє собою складні ефіри гліцерину та жирних кислот. Порушення обміну ліпідів може стосуватись також і жироподібних речовин -

ліпоїдів (фосфатиди, стеріни, стеріди, сфінголіпоїди та віск), які теж входять до складу цитоплазматичного жиру, де вони зв'язуються з білками і утворюють складні жиро-білкові комплекси - ліпопротеїди, що разом з білками складають основу мембранних структур клітини.

Механізм розвитку жирової дистрофії залежить не тільки від причини (гіпоксія, інфекція, авітаміноз), а і від структурно-функціональних особливостей органу та тканини,

вяких вона виникає. Так, декомпозиція, або фанероз (розпад мембран клітини із звільненням ліпоїдів із жиро-білкових комплексів), може спостерігатись при гіпоксії та інтоксикації в печінці або серці («тигрове серце»). Інфільтрація найчастіше спостерігаєтся

вцитоплазмі гепатоцитів при загальному ожирінні, а в епітеліоцитах звивистих канальців нирок при нефротичному синдромі. Порушення процесів синтезу ліпоїдів лежить в основі хвороб нагромадження (спадкова ферментопатія): нагромадження в цитоплазмі цереброзидів в результаті відсутності лізосомальної глюкоцереброзідази (хвороба Гоше), сфінгоміеліна - при відсутності фермента лізосомальної сфінгоміелінази (хвороба НіманПіка) та інш.

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії виникають в результаті порушення обміну глікогену, глікозаміногліканів та глікопротеїдів (муцинів та мукоїдів).

Порушення обміну глікогену характеризується зменшенням або збільшенням його в цитоплазмі клітин, а також появою в тих місцях, де в нормі він не зустрічається. Такі порушення найчастіше спостерігаються при цукровому діабеті та при спадкових вуглеводних дистрофіях - глікогенозах.

При цукровому діабеті глікоген нагромаджується в епітеліоцитах вузького відділу петлі Генле та в дистальних звивистих канальцях, з часом розвивається діабетична мікроангіопатія - інтеркапілярний гломерулосклероз. Спадкові вуглеводні дистрофії виникають в результаті відсутності або недостатньої активності в лізосомах ферментів, що приймають участь у метаболізмі глікогену.

Порушення обміну глікопротеїдів (муцина та мукоїда) приводить до розвитку слизової дистрофії. Паренхіматозна слизова дистрофія характеризується надлишковим утворенням муцину або слизоподібної речовини (псевдомуцина) епітеліальними клітинами залоз, що спостерігається, наприклад, в епітеліальних пухлинах. Слиз та слизоподібні речовини можуть ущільнюватись і набувати вигляду колоїду (колоїдна дистрофія), наприклад, у щитовидній залозі при наявності зоба.

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

ОСНОВНІ:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия М., Медицина, 1985, с.64 - 72

15

2.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия М., Медицина, 1993, с.91 - 105

3.Ярыгин Н.Е., Серов В.В. Атлас патологической анатомии М., Медицина, 1986, с.53 - 57

4.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С.Атлас патологической анатомии М., Медицина, 1986, с. 59 - 65

5.Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А. и др.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии М., Медицина, 1987, 288 с.

6.Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки М.,

Медицина, 1979, 320 с.

7.Серов В.В., Пауков В.С.

8.Ультраструктурная патология М., Медицина, 1975, 432 с.

9.Лекції кафедри за темою: «Альтерація. Механізми трофіки та порушень обміну речовин і їх метаболізму. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, жирів та вуглеводів»

10.Збірник клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії: Навч. посібник/ І.С. Шпонька, О.А. Легеза, І.О. Мальцев. – Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. – 132 с.

11.Граф логічної структури теми (додаток №1)

12.Інструкція вивчення макро- і мікропрепаратів (альбом)

13.Методичні посібники для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» - Підготовлені методкабінетом ДДМА.

ДОДАТКОВІ :

1.Давыдовский И.В. Общая патология человека М., Медицина, 1969, с.156 - 176

2.Струков А.И., Серов В.В., Саркысов Д.С.

3.Общая патология человека М., Медицина, 1962, с.116 - 134

Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека Том 1, М.,

Медицина, 1990, с.209 - 237

Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)

За графом логічної структури теми (додаток 1)

Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу:

Вибрати одну вірну відповідь:

1.Достовірно визначити ліпіди в мікропрепараті допоможе:

а) конго червоний; б) гематоксилін и эозин; в) судан III;

г) толуідиновий синій; д) пікрофуксин.

2.При білковому голодуванні стеатоз розвивається в:

а)	печінці;
б)	нирках;
в)	серці;
г)	наднирниках;
д)	селезінці.

Вибрати усі вірні відповіді:

3.Стеатоз печінки спостерігається при:

а)	алкогольній хворобі;
б)	ожирінні;
в)	цукровому діабеті;
г)	анемії;
д)	атеросклерозі.

16

4.Образна назва печінки при стеатозі:

а)	"гусина";
б)	"глазурова”;
в)	"тигрова";
г)	"сагова";
д)	"сальна”.

5.Основна причина розвитку жирової дистрофії міокарду:

а)	гіпопротеінемія;
б)	гіпокальційемія;
в)	гіпоглікемія;
г)	гіперхолестеринемія,
д)	гіпоксія.

6.Клітини, які містять холестерин в атеросклеротичних бляшках, називаються:

а)	перстневидні,
б)	пінисті,
в)	ліпоцити,
г)	ліпофібробласти,
д)	коніофаги.

7.Білкові включення в цитоплазмі клітин виглядають як:

а)	базофільні зернятка;
б)	еозинофільні краплини або маси;
в)	вакуолі;
г)	гранули рудого кольору;
д)	гранули золотистого кольору.

8.Хвора на дифтерію померла від серцевої недостатності. На розтині: порожнини серця розширені, міокард тьмяний, з боку ендокарду спостерігається жовта посмугованість. При гістологічному досліджені в кардіміоцитах виявлені жирові вакуолі. Образна назва серця?

A.“Волове серце”

B.“Тигрове серце”

C.“Волохате серце”

D.“Левове серце”

E.“Панцирне серце”

9.У померлого, що за життя страждав хронічним гломерулонефритом, при мікроскопичному дослідженні нирок виявлено: клітини епітелію ниркових канальців головних відділів збільшені в розмірах, їх цитоплазма заповнена вакуолями, що містять прозору суданонегативну рідину, а ядро зміщено на периферію. Вкажіть, яка з паренхіматозних дистрофій найбільш вірогідна?

1. Білкова

2. Рогова

3. Гіаліново-крапельна

4. Гідропічна

5. Жирова

10.При мікроскопичному дослідженні біоптата нирки хворого, що страждає цукровим діабетом, знайдено: епітелій вузького та дистального сегментів канальців нирок високий зі світлою пінистою цитоплазмою. При забарвленні карміном Беста в

17

цитоплазмі епітелія та просвітах канальців найдено зерна красного кольору. Вкажіть яка із перелічених видів паренхіматозних дистрофій має місце?

1.Білкова

2.Вуглеводна

3.Гіаліново-крапельна

4.Гідропічна

5.Жирова

Задачи:

Еталони відповідей:

Тести: . 1-;2-;3-;4-;5-;6-;7-;8-;9-;10-.

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті Методика проведення заняття

Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом тестування, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті.

Вам належить:

2.Розглянути мікропрепарат: «Зернистисть цитоплазми епітелію ниркових канальців, як відображення функціонального стану клітини». Звернути увагу на збільшення об’єму клітин епітелію звивистих канальців та наявність дрібної оксифільної зернистості в їх цитоплазмі, звуження просвіту канальців.

3.Діагностувати різновиди внутрішньоклітинного порушення обміну речовин.

Розглянути і описати мікропрепарат «Гідропічна дистрофія епітелію канальців нирки». Звернути увагу на те, що епітеліоцити проксимального відділу звивистих канальців збільшені за розмірами, цитоплазма їх просвітлена, містить оптично порожні вакуолі, апікальні відділи клітин часто зруйновані. В більшості з них ядра відсутні, в окремих клітинах вони слабо контуруються, з ознаками лізису

4.Розглянути електронограму «Жирова дистрофія кардіоміоцита». Звернути увагу на нагромадження в саркоплазмі багаточисельних ліпосом, розташованих у міжфібрилярних проміжках та поблизу мітохондрій

5. . Діагностувати різновиди внутрішньоклітинного порушення обміну речовин.

Розглянути і описати мікропрепарат «Жирова дистрофія печінки (забарвлення Г+Е)».

.Препарат намалювати, на рисунку позначити: 1 – Вакуолі на місцях крапель жиру у гепатоцитах; 2 – неушкоджені гепатоцити. При забарвленні зрізів суданом IV ліпіди мають оранжевий колір.

6.Діагностувати різновиди дистрофій. Розглянути макропрепарати:.

Тьмяне набухання нирок (при зернистості цитоплазми епітелію ниркових канальців). Макропрепарат Нирки збільшені у розмірах, кволої консистенції, малокрівні, з тьмяним відтінком. На розрізі паренхіма з ознаками набухання, по краям розрізу виходить за межі сполучнотканинної капсули. Поверхня розрізу втрачає свій блиск, стає тьмяною, сіруватого кольору, нагадує м'ясо, опущене в окріп. Аналогічна картина інколи спостерігається як результат посмертних змін. Основними ознаками прижиттєвості процесу макроскопічно є більш значне набухання органу, а мікроскопічно - збільшення розміру клітин.

Гіперкератоз та оніхогріфоз.

Жирова дистрофія печінки. Макропрепарат. Печінка збільшена у розмірах,

18

край її закруглений, консистенція квола, на розрізі паренхіма з жовтим відтінком зі залишками жиру на поверхні.

Жирова дістрофія міокарду.

Описати один з запропонованих викладачем макропрепаратів.

5.На трупі вивчити ознаки порушення внутрішньоклітинного порушення обміну білків, вуглеводів та ліпідів.

8.Обладнання заняття

МІКРОПРЕПАРАТИ:

1.Зернистисть цитоплазми епітелію ниркових канальців, як відображення функціонального стану клітини.

2.Гідропічна дистрофія епітелію ниркових канальців.

3.Жирова дистрофія печінки.

МАКРОПРЕПАРАТИ:

1.Гіперкератоз та оніхогріфоз.

2.Жирова дистрофія міокарду.

3.Жирова дистрофія печінки.

ТАБЛИЦІ:

1.Граф логічної структури.

2.Класифікація дистрофій.

3.Будова паренхіматозної клітини.

4.Механізми розвитку дистрофії.

5.Класифікація паренхіматозних дистрофій.

6.Різновиди паренхіматозних диспротеінозів.

ЕЛЕКТРОНОГРАМИ:

1 Набухання мітохондрій з вогнищами деструкції крист та дрібнозернистим матеріалом у просвітах канальців цитоплазматичної сітки.

2.Балонна дистрофія гепатоцитів.

3.Жирова дистрофія міокардіоцитів.

СЛАЙДИ: у відповідності до макро-, мікропрепаратів, електронограм, що пропонуються по темі.

10.Учбова карта заняття:

№	Етапи			Час	Засоби навчання			Обладнання	Місце
				(хв.)					проведення
7.	Перевірка	вихідного		10	Набори	цільових
	рівня	підготовки			завдань. Індивідуальні
	студентів	включає			набори	тестових			Учбова
	перевірку	виконання			завдань
									кімната,
	цільових		завдань
									секційний зал
	студентами		при
	самопідготовці		до
	практичного заняття							Таблиці, слайди
8.	Корекція	засвоєння		5	Граф	логічної
	теоретичного				структури (додаток 1).
	матеріалу							Таблиці, слайди,
9.	Інструкція і коментар			5	Інструкція	вивчення
	до	виконання			мікропрепаратів		та	мультимедійний
	самостійної роботи				мікропрепаратів		(атлас	проектор
					додаток 2).
								Мікроскоп, макро-
10.	Самостійна		робота.	45	Протокол заняття.
									19

	Оформлення			Серов В.В.,	Ярыгин	та мікропрепарати,
	протоколу			Н.Е., Пауков В. С.		електронограми
	практичного заняття.			Патологическая
				анатомия: Атлас -М.:
				Медицина. 1986.
11.	Підсумковий контроль		15	Індивідуальні	набори
				тестових завдань та
				ситуаційних задач
12.	Аналіз	результатів	10	Протокол заняття
	тестового	контролю і
	виконаної самостійної
	роботи.	Підведення
	підсумків заняття.

11.Домашнє завдання

Вивчити тему: «Тема 3. Позаклітинне накопичення білків, вуглеводів та ліпідів.»

Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».

20

Додаток 1. Граф логічної структури теми №2 змістового модулю 1, Модулю-1

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ "МОРФОЛОГІЯ ОБОРОТНЬОГО І НЕОБОРОТНЬОГО

УШКОДЖЕННЯ КЛІТИН І ТКАНИН. ВНУТРІШНЬОКЛІТИННЕ ТА ПОЗАКЛІТИННЕ НАКОПИЧЕННЯ БІЛКІВ, ВУГЛЕВОДІВ ТА ЛІПІДІВ".

Пошкодження

Необоротнє

оборотнє

некроз

апоптоз

накопичення

(дистрофії)

внутрішньоклітинне

позаклітинне

білкові

вуглеводні

ліпідні

білкові

вуглеводні

ліпідні

гіалінові зміни		гідропічна		рогова		порушення обміну глікогену		порушення обміну глюкопротеїдів		пиловидне, дрібнота крупнокрапельне ожиріння цитоплазми

мукоїдне

набухання

фібриноїдні зміни (набухання, некроз)

гіаліноз (судинний сполучнотканинний)

порушення обміну глюкопротеїдів		порушення обміну ГАГ		порушення обміну нейтральних жирів (ожиріння)		порушення обміну холестерина та його ефірів (атеросклероз)

21

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ "МОРФОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ДИСТРОФІЙ"

МОРФОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ДИСТРОФІЙ

ІНФІЛЬТРАЦІЯ

ВИНИКНЕННЯ ЕНЗИМОПАТІЇ

НАГРОМАДЖЕННЯ ПРОДУКТІВ ОБМІНУ РЕЧОВИН

ДЕКОМПОЗИЦІЯ (ФАНЕРОЗ)

РОЗПАД УЛЬТРАСТРУКТУР КЛІТИНИ ТА ЕКСТРАЦЕЛЮЛЯРНОГО МАТРИКСУ

ПОРУШЕННЯ МЕХАНІЗМУ ТРОФІКИ

НАГРОМАДЖЕННЯ ПРОДУКТІВ ПОРУШЕННОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН

СПОТВОРЕНИЙ СИНТЕЗ

ПОЯВА В КЛІТИНІ ЧИ СПОЛУЧНІЙ ТКАНИНІ РЕЧОВИН, ЯКІ В НОРМІ В НІЙ НЕ УТВОРЮЮТЬСЯ

ТРАНСФОРМАЦІЯ

ПЕРЕХІД ОДНИХ РЕЧОВИН В ІНШІ

22

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ "КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІЙ"

КЛАСИФІКАЦІЇ ДИСТРОФІЙ В ЗАЛЕЖНОСТІ

ВІД ПОРУШЕНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН

БІЛКОВІ (ДИСПРОТЕЇНОЗИ)

ЖИРОВІ (ЛІПІДОЗИ)

ВУГЛЕВОДНІ

МІНЕРАЛЬНІ

ВІД ЛОКАЛІЗАЦІІ ПРОЦЕСУ

ПАРЕНХІМАТОЗНІ (ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІ)

СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ (ПОЗАКЛІТИННІ)

ЗМІШАНІ

ВІД ПОХОДЖЕННЯ

СПАДКОВІ

НАБУТІ

ВІД РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ ПРОЦЕСУ

МІСЦЕВІ

ЗАГАЛЬНІ

23