Тесты / Терапия ФПО 2008

!иммунноглоьулины G

!иммунноглобулины А

!+иммунноглобулины М

!иммунноглобулины D

!иммунноглобулины Е

@MDID{7CFB2D60-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Морфологической основой гуморального иммунитета являются

!макрофаги

!Т-лимфоциты

!+В-лимфоциты

!плазмоциты

!все перечисленные клетки

@MDID{7CFB2D61-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Морфологической основой специфического клеточного иммунитета являются:

!+Т-лимфоциты

!В-лимфоциты

!плазмоциты

!макрофаги

!все перечисленные клетки

@MDID{7CFB2D62-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Нормальный вторичный иммунный ответ достигает максимума после антигенного воздействия

!через несколько часов

!+через 3-4 дня

!на второй неделе

!через 1 месяц

!через 6 мес

@MDID{7CFB2D63-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Синюшная окраска лица, ушей, ладоней характерна:

!+для эритремии

!для множественной миеломы

!для болезни Гоше

!для геморрагического васкулита

!верно все

@MDID{7CFB2D64-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для железодефицитной анемии характерны:

!тошнота, рвота

!жжение в языке

!афтозный стоматит

!+тяга к острой пище

!

@MDID{7CFB2D65-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Ярко-красный язык нередко наблюдается:

!при амилоидозе

!при тромбоцитопении

!+при мегалобластной анемии

!при болезни Гоше

!

@MDID{7CFB2D66-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?В основе патогенеза СПИДа лежит:

!паралич фагоцитарной активности

!прогрессирующее снижение уровня СД-8 клеток

!+прогрессирующее снижение уровня СД-4 клеток

!депрессия IgМ

!все перечисленное

@MDID{7CFB2D67-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Типичные проявления СПИДа:

!исхудание, лихорадка

!депрессия

!головная боль

!нарушение мозгового кровобращения

!+все перечисленные

@MDID{7CFB2D68-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Диагностика СПИДа основывается:

!на данных клинической картины

!на бактериологическом исследовании испражнений

!на результатах посева крови

!на иммунохимическом исследовании

!+на исследовании субвариантов лимфоцитов

@MDID{7CFB2D69-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Группа крови по системе АВО

устанавливается:

!только по результатам реакции

агглютинации эритроцитов исследуемой

крови анти-А и анти-В реагентами

!только по результатам реакции

агшглютинации стандартных эритроцитов

сывороткой исследуемой крови

!по результатам параллельного

исследования антигенов эритроцитов и

изогемагглютининов в сыворотке

!+по результатам параллельного

исследования изогемагглютининов и

групповых веществ в сыворотке

!

@MDID{7CFB2D6A-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Реакция Кумбса - это агглютинация

эритроцитов:

!покрытых неполными антителами, в среде

с желатином

!кроличьей сывороткой против эритроцитов

человека

!лектинами

!+покрытых неполными антителами, с

помощью кроличьей сыворотки против

иммунноглобулинов человека

!полными аутоиммунными антителами

@MDID{7CFB2D6B-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Классификация лейкозов основана:

!на клинической картине заболевания

!на анамнестических данных

!+на степени зрелости клеточного субстрата заболевания

!на продолжительность жизни больного

!на эффективности проводимой терапии

@MDID{7CFB2D6C-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Решающее отличие злокачественной опухоли от доброкачественной состоит:

!в темпе увеличения массы опухоли

!в секреции аномальных белков

!в наличии метастазов

!+в наличии опухолевой прогрессии

!

@MDID{7CFB2D6D-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Лечение острых лейкозов включает:

!мероприятия, направленные на индукцию ремиссии

!мероприятия, направленные на консолидацию достигнутой ремиссии

!непрерывную поддерживающую терапию

!курсы реиндукционной терапии

!+все перечисленное

@MDID{7CFB2D6E-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?К специфическим для лимфогранулематоза проявлениям относятся:

!слабость, потливость, одышка

!кровоточивость

!гепатолиенальный синдром

!нервно-психические нарушения

!+ничего из перечисленного

@MDID{7CFB2D6F-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Синонимами названия "миеломная болезнь" являются:

!солитарная плазмоцитома

!болезнь Педжета

!+болезнь Рустицкого - Калера

!+генерализованная плазмоцитома

!болезнь Рендю - Ослера

@MDID{7CFB2D70-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?В случае обнаружения у донора крови

дефицита железа следует:

!включить в его рацион орехи, икру,

гранаты, морковь

!рекомендовать ему съедать в течение

полугода по 1 кг яблок ежедневно

!перелить тщательно подобранную

эритроцитарную массу

!+назначить ему на длительный срок

препараты железа перорально

!

@MDID{7CFB2D71-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Основные принципы лечения

железодефицитной анемии сводятся:

!к своевременному переливанию цельной

крови

!к длительному и аккуратному введению

препаратов железа внутривенно

!+к ликвидации причины железодефицита,

т. е. источника кровотечения - язвы,

опухоли, воспаления, если это возможно

!+к назначению препаратов железа

перорально на длительный срок

!

@MDID{7CFB2D72-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для лечения дефицита железа следует

назначить:

!препараты железа внутривенно в

сочетании с мясной диетой

!препараты железа внутривенно в

сочетании с витаминами группы В

внутримышечно

!регулярные трансфузии эритроцитарной

массы в сочетании с богатой фруктами

диетой

!+препараты железа внутрь на длительный

срок

!

@MDID{7CFB2D73-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?К антикоагулянтам прямого действия относится:

!+фенилин

!гепарин

!свежезамороженная плазма

!тиклид

!аминокапроновая кислота

@MDID{7CFB2D74-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?К антикоагулянтам непрямого действия относятся:

!фенилин

!+гепарин

!свежезамороженная плазма

!тиклид

!аминокапроновая кислота

@MDID{7CFB2D75-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?К средствам, подавляющим фибринолиз, относятся:

!гепарин

!рекомбинативный антитромбин III

!+аминокапроновая кислота

!тиклид

!фибринолизин

@MDID{7CFB2D76-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для узловатой эритемы характерно все

перечисленное, за имключением:

!фибриноидных измененгий стенок сосудов

подкожной клетчатки

!+аллергического микротромбоваскулита с

порадением суставов, почек,

мезентириальных сосудов

!типичной локализации на коже

передне-боковой поверхности голеней,

бедер и ягодиц

!развития на фоне саркоидоза,

туберкулеза, диффузных заболеваний

соединительной ткани

!использования нестероидных

противовоспалительных препаратов,

преднизолона, хинолиновых производных

@MDID{7CFB2D77-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Основные принципы профилактики и

лечения ДВС-синдрома сводятся:

!к рациональному применению

антибиотиков при септических состояниях

!к снижению травматичности оперативных

вмешательств

!к предупреждению преждевременной

отслойки плаценты и эмболии

околоплодными водами

!к рациональной терапии

фибринолитическими средствами,

прямыми и непрямыми антикоагулянтами

!+ко всему перечисленному

@MDID{7CFB2D78-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для лечения венозных тромбозов могут

быть применены все перечисленные

методы, кроме:

!гепаринотерапии

!введения свежезамороженной плазмы с

целью профилактики дефицита

физиологических антикоагулянтов

!введения в пораженную вену

склерозирующих препаратов

!введения непрямых антикоагулянтов под

контролем протромбинового времени

!+введения фибринолитических

препаратов

@MDID{7CFB2D79-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Классификация тромбоэмболий артериальной системы основана:

!+на степени ишемии конечностей

!на тяжести болевого синдрома

!+на сопутствующей ишемии неврологической симптоматике

!на состоянии коллатерального кровобращения

!

@MDID{7CFB2D7A-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Небольшую цитопению могут вызвать:

!сульфаниламиды

!+мерказолил

!миорелаксанты

!антибиотики

!

@MDID{7CFB2D7B-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Причиной острой тромбоцитопении

может быть:

!+повышенное разрушение тромбоцтов в

организме

!+резкое снижение продукции тромбоцитов

в костном мозге

!уменьшение продолжительности жизни

тромбоцитов до 5-6 суток

!гиперплазия мегакариоцитарного ростка

!

@MDID{7CFB2D7C-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

NEW SUBJECT

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (1) (каф. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ N1)

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

?При недостаточности инсулина наблюдается:

!+гипергликемия

!усиление синтеза гликогена

!+уменьшение синтеза гликогена

!+увеличения образования кетоновых тел

!уменьшение образования кетоновых тел

@MDID{7CFB2D7D-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Основными патофизиологическими

отличиями сахарного диабета 1 типа от

сахарного диабета 2 типа являются все

перечисленные, кроме:

!склонности к кетоацидозу

!абсолютного дефицита инсулина

!+высокого уровня С-пептида

!генетического дефекта противовирусного

иммунитета

!деструкции клеток

@MDID{7CFB2D7E-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Сахарный диабет у подростков является результатом:

!+вирусного повреждения поджелудочной железы

!+аутоиммунного повреждения поджелудочной железы

!нарушения биосинтеза инсулина

!нарушения чувствителности рецепторов к инсулину

!верно все

@MDID{7CFB2D7F-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Сердечно-сосудистые нарушения при сахарном диабете характеризуются:

!брадикардией

!тахикардией

!зависимостью частоты пульса от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок

!+ортостатической артериальной гипотензией

!все верно

@MDID{7CFB2D80-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Поражение органов зрения при сахарном диабете включает:

!диабетическую ретинопатию

!блефарит

!ячмень

!дистрофические изменения роговицы

!+все перечисленное

@MDID{7CFB2D81-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Сахарный диабет 1 типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

!+постепенного начала заболевания

!молодого возраста

!выраженности клинической симптоматики

!инсулинозависимости, поражения b-клеток

!отсутствия ожирения

@MDID{7CFB2D82-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Сахарный диабет 2 типа характеризуется:

!наличием антител к инсулинообразующим

клеткам островков поджелудочной железы

!+отсутствием ассоциации

HLA-гаплотипами

!нормальное состояние инсулиновых

рецепторов

!+повышенным или нормальным

содержанием инсулина в плазме

!+отсутствием склонности к кетоацидозу

@MDID{7CFB2D83-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для ранней диагностики диабетической нефропатии характерно все перечисленное, кроме:

!общего анализа мочи

!пробы Редберга

!пробы Зимницкого

!пункционной биопсии почек

!+определния содержания креатинина в крови

@MDID{7CFB2D84-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Кетоацидотическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признакамиЮ кроме:

!бледности и сухости кожных покровов

!артериальной гипотензии

!+артериальной гипертензии

!дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

!

@MDID{7CFB2D85-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Гипогликемическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:

!бледности и влажности кожных покровов

!повышенного тонуса мышц, судорог

!снижения артериального давления

!+ниличия хрипов в легких

!

@MDID{7CFB2D86-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Абсолютным показанием для

инсулинотерапии при сахарном диабете

является все перечисленное, кроме:

!кетоацидоза, прекоматозных состояний

!беременности, родов

!тяжелых дистрофических поражений

кожит (карбункулов, фурункулеза,

трофических язв, некробиоза)

!нефросклеротической стадии

диабетического гломерулосклероза)

!+обострения ишемической болезни

сердца

@MDID{7CFB2D87-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Применение сульфаниламидных препаратов у больных сахарным диабетом показано:

!+при сахарном диабете 2 типа средней тяжести

!при диабетической нефропатии 3 стадии

!при перенесенном гепатите

!при диабетической ретинопатии 1 стадии

!

@MDID{7CFB2D88-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Ожирение является фактором риска:

!+для сахарного диабета

!+для атеросклероза

!для поперечно-каменной болезни

!+для желчно-каменной болезни

!для хронического гастрита

@MDID{7CFB2D89-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Развитию ожирения способствуют все перечисленные алиментарные функции, кроме:

!яастого калорийного питания небольшими порциями

!+избыточного употребления растительной пищи

!избыточного употребления углеводов

!избыточного употребления жиров

!

@MDID{7CFB2D8A-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?В терапии диффузного токсического зоба могут использоваться все перечисленные препараты, кроме:

!карбоната лития

!+верошпирона

!мерказолила

!глюкокортиоидов

!b-адреноблокаторов

@MDID{7CFB2D8B-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для подросткового тиреодита характерно все перечисленное, кроме:

!выраженного болевого синдрома

!лейкоцитоза, увеличения СОЭ

!повышения температуры тела

!+экзофтальма

!повышения титра антител к тиреоидным гормонам

@MDID{7CFB2D8C-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для гипотиреоза применяют все перечисленное, кроме:

!сухости кожных покровов

!склонности к запорам

!сонливости

!брадикардии

!+потери массы тела

@MDID{7CFB2D8D-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для активной стадии акромегалин характерно:

!нарушение углевдного обмена

!повышение уровня соматомедина С в крови

!артропатия

!гипертрофия мягких тканей

!+все перечисленное

@MDID{7CFB2D8E-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Причиной возникновения церебрально-гипофизарной недостаточности может быть:

!травма черепа с последующим кровоизлиянием

!опухольтурецкого седла

!туберкулез

!менингоэнцефалит

!+все перечисленное

@MDID{7CFB2D8F-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Длоя церебрально-гипофизарной

недостаточности характерно все

перечисленное, кроме:

!гипогликемии

!+гипергликемии

!гипогликемии натощак

!повышенной чувствительности к инсулину

!снижения гликемии при проведении

стандартного теста толерантности к

глюкозе

@MDID{7CFB2D90-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?При сочетании аддисоновой болезни с гипертонической болезнью показано назначение:

!ДОКСА

!кортизона

!преднизонола

!+триамсинолона

!дексаметазона

@MDID{7CFB2D91-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для первичного альдостеронизма характерны:

!+положительная проба с верошпироном

!гиперкалиемия

!отсутствие изменений на ЭКГ

!+гипокалиемия

!

@MDID{7CFB2D92-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?При лечении климактерической кардиопатии может быть эффективным применение:

!индерала

!эрготамина

!препаратов калия

!климактерина

!+всех перечисленных средств

@MDID{7CFB2D94-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Для инсулин-независимого сахарного диабета характерно:

!гликемия натощак 5.5 ммоль/л

!гликемия через 2 часа после еды не более 7 ммоль/л

!отсутствие глюкозурии

!отсутствие ацетонурии

!+все перечисленное

@MDID{7CFB2D95-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?В патогенезе болезни Иценко - Кушинга играет роль все перечисленное, кроме:

!снижения тормозящего влияния дофаминовых медиаторов

!+гиперкалиемии

!повышения уровня серотонина

!повышения уровня АКТГ

!повышения уровня кортизола

@MDID{7CFB2D96-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?При острой недостаточности коры надпочечников наблюдается все перечисленное, кроме:

!гипонатриемии

!гипохлоремии

!гиперкалиемии

!+гипокалиемии

!низкого уровня сахара в крови

@MDID{7CFB2D97-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Механизм сахаропонижающего действия

препаратов сульфанилмочевины

обусловлен всем перечисленным, кроме:

!повышения секреции эндогенного

инсулина

!потенцирования действия инсулина

!улучшения утилизации глюкозы

!+повышения глюконеогенеза

!нейтрализации действия антагонистов

инсулина

@MDID{7CFB2D98-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Ятрогенная галакторея развивается при длительном применении всех перечисленных препаратов, кроме:

!нейролептиков

!антилепрессантов

!резерпина и его производных

!оральных контрацептивов

!+тиреоидных препаратов

@MDID{7CFB2D9A-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Гипертонический криз при первичном

альдостеронизме характеризуется всем

перечисленным, кроме:

!резкой головной боли

!тошноты, рвоты

!+отсутствия тетании, преходящих

параличий

!снижения или потери зрения

!резкого повышения артериального

давления, особенно диастолического

@MDID{7CFB2D9B-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

NEW SUBJECT

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (1) (каф. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ N1)

Болезни органов дыхания (включая туберкулез)

?Достоверным диагностическим признаком муковисцидоза является:

!воспалительно измененная гемограмма

!+повышенное содержание ионов натрия и хлора в потовой жидкости

!повышенное содержание сахара в крови

!иммунодефицит

!

@MDID{7CFB2D9C-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Дефицит а1-антитрипсина клинически чаще всего проявляется:

!пневмониями

!+бронхитами

!гормонорезистентной бронхиальной астмой

!

!

@MDID{7CFB2D9D-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Основной причиной возникновения острого бронхита у пациентов общей лечебной сети является:

!вдыхание газов и аэрозолей, раздражающих слизистую оболочку воздухоносных путей

!переохлаждение

!+вирусно-бактериальная инфекция

!курение

!

@MDID{7CFB2D9E-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Прогноз при остром бронхите,

протекающем с преимущественным

поражением слизистой оболочки крупных

бронхов (трахеобронхит):

!благоприятный

!+благоприятный в большинстве случаев,

возможно осложнение

!благоприятный в большинстве случаев,

имеется риск затяжного течения

!благоприятный в большинстве случаев,

возможен переход в хронический бронхит

!благоприятный, но имеется риск

трансформации заболевания в

бронхоэктатическую болезнь

@MDID{7CFB2D9F-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Возникновению хронического бронхита

способствует:

!курение, воздействие промышленных

поллютантов, неблагоприятных

климатических факторов

!патология опорно-двигательного аппарата

(сколиоз позвоночника, болезнь

Бехтерова)

!хронические заболевания верхних

дыхательных путей

!наследственное предрасположение к

заболеванию легких

!+все перечисленное

@MDID{7CFB2DA0-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Сухой кашель при хроническом бронхите

обусловлен:

!воспалением слизистой оболочки крупных

бронхов

!воспалением слизистой оболочки мелких

бронхов

!+повышенной чувствительностью

рефлексогенных зон слизистой оболочки

крупных бронхов

!гипертонией слизистой оболочки бронхов

!атрофией слизистой оболочки бронхов и

обнаружением в ней нервных окончаний

@MDID{7CFB2DA1-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?При необструктивном хроническом

бронхите в клинической картине

заболевания на первый план выступают

признаки:

!бронхоспазма

!+воспаления слизистой оболочки бронхов

и нарушения мукоцилиарного транспорта

!инфекционного процесса

!бронхиальной дискинезии и

экспираторного коллапса стенки мелких

бронхов

!всего перечисленного

@MDID{7CFB2DA2-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Осложнениями бронхита являются все

перечисленные, кроме:

!расширения и деформации бронхиол и

мелких бронхов

!очагового и диффузного пневматоракса

!центриацинарной и буллезной эмфиземы

легких

!облитерации мелких сосудов малого круга

кровообращения и гипертрофии стенки

правого желудочка сердца

!+долевого и сегментарного

пневмоцирроза

@MDID{7CFB2DA3-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Осложнениями хронического бронхита

являются все перечисленные, кроме:

!расширения и деформации бронхиол и

мелких бронхов

!очагового и диффузного пневматоракса

!центриацинарной и буллезной эмфиземы

легких

!облитерации мелких сосудов малого круга

кровообращения и гипертрофии стенки

правого желудочка сердца

!+долевого и сегментарного

пневмоцирроза

@MDID{7CFB2DA4-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Осложнениями хронического бронхита являются все перечисленные, кроме:

!кровохарканья

!+легочного кровотечения

!бронхопневмонии

!дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца

!спонтанного пневматоракса и тромбоэмболии

@MDID{7CFB2DA5-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?самым частыми инфекционными гентами, вызывающими обострение хронического бронхита, являются:

!+пневмококк

!+гемофильная палочка

!стафилококк

!стрептококк

!ассоциация стафилококков и анаэробных неспорообразующих микроорганизмов

@MDID{7CFB2DA6-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?К бронхорасширяющим препаратам группы производных пурина ()метилксантины прологированного действия относят:

!теофиллин

!теофедрин

!+теопэк, теодур, ретафил, дурофиллин

!эуфиллин

!сулациллин

@MDID{7CFB2DA7-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Назначение антогонистов кальция при

обострении хронического бронхита

оправдано следующими свойствами этих

препаратов:

!спазмолитическим действием на гладкую

мускулатуру бронхов

!способностью вызывать дезагрегацию

эритроцитов

!спазмолитическим действием на гладкую

мускулатуру сосудов малого круга

кровообращения

!+всеми перечисленными

!

@MDID{7CFB2DA8-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Лекарственные средства, обладающие

симпатическим эффектом, способствуют

откашливанию мокроты благодаря:

!+снятию спазма мелких бронхов и

снижению тонуса мускулатуры крупных

бронхов

!+стимуляции функции реснитчатого

аппарата эпителия бронхиальной стенки

!разжижению мокроты

!уменьшению прилипания мокроты к

стенке бронха

!

@MDID{7CFB2DA9-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Затрудненное отделение мокроты может

быть обусловленно всем перечисленным,

кроме:

!дегидратации мокроты при

обезжиривании организма, приеме

мочегонных средств

!усиления вязкости мокроты

!усиления прилипания мокроты к стенке

воздуухоносных путей

!+размножения возбудителей вторичной

инфекции в бронхиальной слизи

!размещения клеток призматического

эпителия слизистой оболочки

бокаловидными

@MDID{7CFB2DAA-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?При хроническом бронхите показано:

!диспансерное наблюдение пациентов и

непрерывное лечение вне зависимости от

формы заболевания и фазы его течения

!диспансерное наблюдение пациентов,

непрерывное лечение лишь в случае

обструктивного бронхита

!+диспансерное наблюдение пациентов

при всех формах заболевания,

непрерывное лечение только при

обструктивном бронхите

!+диспансерное наблюдение пациентов,

лечение простого и гнойного бронхита

лишь в фазе обострения

!

@MDID{7CFB2DAB-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Бронхиальной астме сопутствует:

!гиперчувствительность бета-адренергической системы

!блокада альфа-адренергической системы

!гипотония холинергической системы

!+нарушение равновесия альфа- и бета-адренергических систем

!

@MDID{7CFB2DAC-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Теофедрин противопоказан при следующей форме бронхиальной астмы:

!атопической

!инфекционно-зависимой

!+аспириновый

!физического усилия

!

@MDID{7CFB2DAD-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Основная причина гибели больных на высоте приступа бронхиальной астмы - это:

!острое вздутие легких

!генерализованный отек слизистой оболочки бронхов

!генерализованный бронхоспазм

!+генерализованная закупорка мелких бронхов вязким секретом

!

@MDID{7CFB2DAE-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Сальбутамол (вентолин) расширяет

бронхи путем:

!блокирования а-рецепторов

бронхиального дерева

!+почти селективного возбуждения

B2-адренорецепторов бронхов

!непосредственного влияния на гладкую

мускулатутру бронхов

!снижение тонуса блуждающего нерва

!блокирования гистамина

@MDID{7CFB2DAF-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Наиболее достоверным признаком,

уеказывающим на переход астматического

статуса из 2 в 3 стадию, является:

!прогрессирование одышки

!нарастание цианоза

!+развитие выраженных психических

нарушений

!тахикардия с нарушением ритма

сердечных сокращений

!

@MDID{7CFB2DB0-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Пневмонией следует называть:

!воспалительные процессы в легких

!инфекционные воспалительные процессы

в легких

!различные по этиологии и патогенезе

инфекционные воспалительные процессы

в легких

!различные по этиологии и патогенезе

инфекционные воспалительные процессы

в мелких бронхах и интерстиции легких

!+различные по этиологии и патогенезе

инфекционные воспалительные процессы

в различных структурах легкого с

обязательным поражением

респираторного отдела

@MDID{7CFB2DB1-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?При пневмонии поражается все перечисленное, кроме:

!+крупных бронхов

!дыхательных бронхиол

!альвеол

!интерстиция легких

!

@MDID{7CFB2DB2-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Диагноз пневмонии при наличии

клинических признаков заболевания

может быть установлен, если на

рентгенограмме легких выявлены все

перечисленные изменения, кроме:

!+обогащенного легочного рисунка

!очаговых теней

!участков затемнения, занимающих часть

сегмента легкого

!участков затемнения, занимающих весь

сегмент легкого

!участков затемнения, занимающих всю

долю легкого

@MDID{7CFB2DB3-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Возбудителем пневмонии чаще всего является:

!+пневмококк

!стрептококк

!стафилококк

!кишечная палочка

!клебсиелла

@MDID{7CFB2DB4-EFB6-11D9-9E3B-000C6E937CA0}

?Наиболее частым возбудителем госпитальной (внутрибольничной) пневмонии у больных пожилого возраста является:

!пневмококк