Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шпора. Экзамен по биологии.docx
Скачиваний:
1383
Добавлен:
15.06.2015
Размер:
914.54 Кб
Скачать

20. Пути межвидового обмена наследственной информацией.

Несмотря на то, что каждый биологический вид генетический вид генетически изолирован от других видов, в ходе эволюции возникли, и, поддержанные естественным отбором, сохранились пути и механизмы приобретения информации от других видов. Эта информация обуславливает развитие у особи новых признаков, незакодированных в наследственном материале родителей. К настоящему времени известны несколько путей обмена биологической информацией между видами:

  1. Клептогенез или эволюция путем воровства. Некоторые турбеллярии, например, поедая гидроидных полипов, не переваривают их стрекательные капсулы. Последние перемещаются в эпителиальный слой турбеллярии и используются ими в качестве орудия защиты;

  2. Трансформация. Открыта в 1928 г. английским микробиологом Ф. Гриффитом на примере бактерий, вызывающих пневмонию – пневмококков. Сущность заключается в том, что из клетки донора выходит небольшой фрагмент ДНК, который поглощается клеткой – реципиентом и встраивается в состав её кольцевой молекулы ДНК.

  3. Трансдукция - передача генетической информации от одной бактерии к другой с помощью бактериофага. Фаги переносят обычно несколько генов или до 1-2% генов бактерий. При трансдукции двухцепочечный фрагмент ДНК попадает из клетки-донора в клетку-реципиент вместе с бактериофагом. Некоторые вирусы способны встраивать свою ДНК в ДНК бактерий. Встроенная ДНК редуплицируется одновременно с ДНК хозяина и передаётся от одного поколения бактерий другому. Время от времени такая ДНК активизируется и начинает кодировать образование новых вирусов.

  4. Обретение плазмид. (горизонтальный обмен, при котором бактерии приобретают устойчивость к антибиотикам) Чужеродная ДНК может присутствовать в клетке хозяина в виде фрагментов, лишённых в отличие от вирусов белковых чехлов . Это – плазмиды. Плазмиды широко распространены в природе, и в последние годы их считают внутриклеточными паразитами или симбионтами, устроенными ещё проще, чем вирусы. Плазмиды придают клеткам хозяина особые свойства. Некоторые плазмиды являются «факторами резистентности», обеспечивая клеткам хозяина устойчивость к антибиотикам, Примером может служить пенициллинная плазмида стафилококков, в этой плазмиде содержится ген, кодирующий фермент пенициллиназу, которая разрушает пенициллин.

P. S. информация из Сыча и лекции

21. Типы моногенного наследования. Особенности родословных при аутосомно доми­нантном и аутосомно-рецессивном наследовании. Моногенные болезни. Примеры у человека.

У человека, как и любого диплоидного организма, гены находятся в парах на связанных или гомологичных хромосомах. Исключение составляют лишь половые хромосомы (X и Y) у мужчин. Моногенные болезни выделены на основании взаимодействия этих пар, или аллелей, в генотипе и того, каким образом это взаимодействие отражается на функциях или фенотипе. Если аллели не идентичны, генотип гетерозиготен, если идентичны — гомозиготен. Грегор Мендель постулировал, что моногенные заболевания зачастую поддаются распознаванию и появляются в семьях с предсказуемой вероятностью. Таким образом, моногенные заболевания подчиняются законам менделевского наследования. Если моногенное заболевание проявляется в гетерозиготном состоянии, оно наследуется по доминантному типу. Если же моногенное заболевание проявляется только при поражении (изменении) обоих аллелей, оно наследуется по рецессивному типу. Кроме того, моногенные заболевания могут передаваться по наследству как через аутосомы, так и через половые хромосомы. Аутосомно-доминантный тип характеризуется следующими признаками: 1. В большинстве случаев у пробанда болен родитель. 2. Вероятность заболеть одинакова для мужчин и женщин. 3. Больной может передать болезнь потомству с вероятностью 50:50. Непораженные члены семьи, как правило, не передают заболевание потомству. 4. Приблизительно половина членов семьи больны, остальные здоровы. 5. При анализе родословной можно выявить вертикальную передачу заболевания, которое проявляется в каждом из последующих поколений.

Не все члены семьи, наследовавшие доминантное заболевание, поражены в одинаковой степени и имеют патологию одних и тех же органов и систем. Этот феномен известен как вариабельная экспрессивность. По этой причине в клинической генетике важную роль играет обследование других членов семьи пробанда (лица, обратившегося за консультацией). Аутосомно-доминантное наследование характеризуется полной пенетрантностью, если все лица, наследующие моногенную мутацию, имеют ее клинические проявления. Многие аутосомно-доминантные синдромы характеризуются неполной пенетрантностью, соответственно, не у всех лиц, обладающих доминантным геном, есть клинические проявления.

Существуют и другие характеристики аутосомно-доминантного наследования. Оно редко встречается в гомозиготном состоянии, так как такое состояние, как правило, приводит к гибели эмбриона. И наконец, аутосомно-доминантные синдромы могут присутствовать в семьях с благоприятным наследственным анамнезом. К примеру, новые мутации случаются в 25% случаев синдрома Марфана и в 80% случаев ахондроплазии. Риск рождения следующего больного ребенка у родителей минимален, но их больной потомок может передать болезнь своим детям с вероятностью 50%.

Аутосомно-рецессивное наследование по ряду признаков отличается от аутосомно-доминантного: 1. Родители больных, как правило, здоровы. 2. Одинаково часто страдают мужчины и женщины. 3. Болеют чаще сибсы, отмечена горизонтальная передача внутри одного поколения. 4. Риск рецидива болезни при последующих беременностях составляет 25%. 5. В родословных зачастую наблюдают кровнородственные браки. Аутосомно-рецессивное заболевание развивается у гомозиготного индивида, поэтому такой тип наследования встречается реже, чем аутосомно-доминантный. При некоторых заболеваниях, для которых описаны множественные мутации, например при кистозном фиброзе, статус носителя определяют при ДНК-тестировании. При других заболеваниях, когда продукт гена известен, статус носителя можно определить путем биохимического анализа крови, выявляющего снижение количества того или иного фермента на 50% по сравнению с нормой.

Соседние файлы в предмете Биология