АТРОФИЯ

ЛЕКЦИЯ № 6

АТРОФИЯ

Атрофия – прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Атрофию следует отличать от аплазии – полное врожденное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного и гипоплазии – врожденное недоразвитие органа у новорожденного животного.

Различают: - физиологическая

- патологическая

- общая

- местная

Физиологическая.

Различают: - эволюционную

- инволюционную

- старческую

Эволюционная развивается в связи с завершением роста организма. Например: пупочный канатик, фабрициева сумка у птиц, вилочковая железа.

Инволюционная или старческая нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах.

Патологическая наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредных факторов.

Причины: недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме и иннервации органа.

Общая или истощение – это алиментарное истощение вследствие голодания или плохого усвоения корма, истощение при хронически протекающих болезнях, опухолевом росте и др. Подвергаются многие органы и ткани.

Местная разнообразна по происхождению и видам.

Различают: - дисфункциональная

- дисциркуляторная

- от давления

- дисгормональная

- нейротическая

- под воздействием химических и физических факторов

Дисфункциональная развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Например, в скелетных мышцах при переломе костей и повреждения нервов.

Дисциркуляторная или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз). Например: из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек и др. органов.

Атрофия от давления отмечается в клетках, тканях и органах, подвергшихся длительному механическому давлению. Например, атрофия печени, легких при эхинококкозе, атрофия полушарий мозга при ценурозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе и др.

Дисгормональная вызвана нарушением гормонального статуса животного. Например, атрофия предстательной железы у кастрированных самцов, атрофия матки и молочных желез у старых самок, при применении гормонов (кортизола) развивается атрофия коры надпочечников, продолжительное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков.

Неврогенная возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью.

Атрофии, связанные с действием физических и химических факторов. К физическим факторам относят радиоактивное излучение. К химическим относят ядовитые вещества, бактериальные и грибковые токсины.

Механизм развития любой дистрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к постепенным количественным и качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.

В первую очередь атрофии подвергается жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем – внутренние органы и лимфоидная ткань. Позднее всего атрофические явления наступают в сердечной мышце и головном мозге.

Атрофия в клетке начинается с атрофии органелл цитоплазмы паренхимы клеток и в последнюю очередь распространяется на ядро.

Макроскопические изменения органов.

Характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность гладкая, реже орган зернистый или бугристый, в связи с неравномерным развитием дистрофических изменений.

В результате атрофии паренхимы органа капсула сморщенная или утолщенная, края имеют кожистый рисунок или острый вид, кровенаполнение снижается, окраска бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет. Консистенция плотная.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие патологически образованные полости могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови, воздушной массы, жидкости, кормовых масс или газов. Данное увеличение органа можно наблюдать вследствие разрастания соединительной ткани или жировой клетчатки.

Микроскопические изменения.

Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, накапливается липофусцин. Выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.

В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом.

При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены.

Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются.

Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойств.

Атрофия – обратимый процесс, при устранении причины. Восстановление может быть полным и неполным.