3.Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная болезнь - это общее хронич.рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с полициклическим течением, характерными особенностями которого яв.сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвенного дефекта в СО желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного.

Факторами предрасполагающими к пат.↑ выделения соляной кислоты считались: хронический стресс, неправильное питание, психологические перегрузки, злоупотребление табаком и алкогольными напитками и пр. Все эти факторы негативно воздействуют на гипоталамические центры регулирующие ритмы секреции желудка, что в свою очередь приводит к ↑ выделения соляной кислоты и пепсина, которые разрушают стенки желудка.

Существует вид бактерии населяющих слизистую желудка больных язвенной болезнью, бактерии Хеликобактер Пилори, она считается основным этиопатогенетическим фактором не только язвенной болезни, но и хронического гастрита (тип В). При ↑ выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при ↓ секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка=>выделение слизи нарушается и повреждается защит барьер слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту) + местная воспалительная реакция стимул.выделение соляной кислоты.

4.Синдром дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.

ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром) - универсальное неспецифич наруш системы гемостаза, характериз рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Характеризующаяся тяжелыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, наруш микроциркуляции и тяжелыми метаболич нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока.

Этиологические факторы: тяжёлые формы гестоза; геморрагический шок; эмболия ОВ; сепсис; заболевания ССС, почек, печени; резус-конфликт; переливание несовместимой крови.

Эти сост приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу=> активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Течение: Острое и подострое при всех видах шока травмах, термич и химич ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, тяжелых инфекциях и сепсисе, и т.д. Хроническое при инфекционных, иммунных, опухолевых заболеваниях, васкулитах, и т.д.

Фазы: I фаза - гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лаб показатели: ↓ времени свертывания крови, тромбинового времени, положит этаноловый тест. II фаза - гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол в капиллярах развив расслоение плазмы и форменных элементов - “сладж”-феномен. III фаза - потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия + активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (15-20 мин) лизируются. IV фаза - генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Билет № 13